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Fármacos Adjuvantes

Nenhuma estratégia de abordagem da dor pode dispensar o recurso à utilização de fármacos adjuvantes, definidos como medicamentos que, não sendo verdadeiros analgésicos, contribuem decisamente para o sucesso da terapêutica analgésica: agindo directamente sobre a dor, potenciando o efeito dos analgésicos, contrariando os efeitos secundários da própria terapêutica ou controlando sintomas que acompanham o quadro álgico, agravando-o.
Os ADT (antidepressivos tricíclicos), os anticonvulsivantes e os corticosteroides são dos mais utilizados.
Outros compostos são ainda utilizados sem serem verdadeiros analgésicos. São disso exemplo:
– A capsaicina, um alcalóide extraído da pimenta, não existente em Portugal, com utilidade na aplicação tópica, provocando degenerescência das fibras C.
– Os bifosfonatos, ao inibirem a reabsorção óssea, podem desempenhar um papel antiálgico adjuvante na dor provocada pelas metástases ósseas, normalmente acompanhadas de hipercalcemia.
– A calcitonina é um polipéptido hormonal também utilizado nas situações de metastização óssea, acreditando-se ter actividade antiálgica por ligação aos receptores dos osteoclastos, inibindo-os.
– O baclofen é um agonista GABA que tem a propriedade de poder actuar com sucesso nas contracturas dolorosas resultantes de doenças neurológicas prolongadas, como são a esclerose múltipla ou a doença do neurónio motor, podendo ser administrada por via espinhal e utilizando sistemas de infusão contínua idênticos aos utilizados para os opióides.
– A clonidina, um alfa-agonista (predominantemente alfa-2), tem sido alvo de inúmeros estudos que comprovam a sua acção analgésica, de maneira ainda não completamente esclarecida, mas que parece estar relacionada com a modificação, periférica e central, da actividade dos neurotransmissores.

artrite 2 180x180 - Terapêutica Específica (Doença Óssea de Paget)

Terapêutica Específica (Doença Óssea de Paget)

A terapêutica da doença tem como principais objectivos diminuir a dor do doente, reduzir a progressão da doença, prevenir complicações e normalizar os marcadores bioquímicos.
Assim, para além dos analgésicos e/ou anti-inflamatórios, existem terapêuticas específicas utilizadas com o objectivo de suprimir a actividade osteoclástica, nomeadamente os bifosfonatos, considerados como 1ª linha nestes doentes. Poderá ser também usada a calcitonina, mas reservada para casos específicos.
A monitorização passa pela melhoria da sintomatologia (dor e alterações neurológicas) e normalização dos níveis de FA. O retratamento é feito se os níveis de FA aumentarem 25% acima do normal.

2011 06 09 vacina 180x180 - Avaliação (Agitação e Delírio)

Avaliação (Agitação e Delírio)

A avaliação frequente do grau de sedação/agitação permite titular os fármacos (analgésicos e sedativos) para metas predefinidas.
Existem múltiplas escalas para avaliação do grau de sedação, não havendo um gold standard de RAMSAY, talvez pela sua simplicidade, é das mais utilizadas. Como crítica principal é-lhe apresentado o facto de, para o mesmo score, se poder encontrar doentes em níveis distintos de sedação/agitação. Pessoalmente preferimos a escala de sedação/agitação (RIKER) por permitir uma melhor caracterização do grau de sedação do doente.
Existem ainda instrumentos objetivos de avaliação do grau de sedação, nomeadamente um de fácil aplicação: BIS (índice bi espectral do EEG frontal) que apresenta uma escala numérica de 0 a 100 em que 0 representa um EEG isoeléctrico, 40-60 representa um doente profundamente anestesiado, 60-80, níveis profundos de sedação, e 80-100. De superficialmente sedado a acordado. A sua utilização está sobretudo validada na anestesia no bloco operatório com uma excelente correlação entre o valor do BIS e a profundidade anestésica, com diminuição do fenómeno de awareness ou consciência intra-operatória.
Nas UCI a sua utilização é promissora, nomeadamente em doentes ventilados, mas ainda lhe são apontadas algumas falhas como a grande variabilidade de grau de sedação para o mesmo valor de BIS (variação interpessoal) e interferências da actividade neuromuscular (em doentes não curarizados) com o valor de BIS.
Qualquer que seja o método escolhido de medição, devem ser instituídos protocolos de sedação com estabelecimento de metas de sedação e avaliação e registo regular do nível de sedação/agitação. E aconselhável ainda a interrupção diária da sedação/analgesia com reavaliação da prescrição. Com estas medidas é possível reduzir de forma significativa o número de dias de estadia na UCI e no hospital.
Nota: com sedações e analgesias prolongadas (superiores a 1 semana), deve sempre ser considerada a hipótese de síndrome de abstinência dos fármacos em perfusão (nomeadamente benzodiazepinas e opióides), aquando da sua interrupção. A paragem dos fármacos nunca deve ser brusca, sendo aconselhável uma redução de 20 a 40% diária (mesmo que seja necessária a interrupção provisória para avaliação do estado do doente, esta deverá ser recomeçada, com posterior desmame lento).
O delírio, tal como as outras formas de agitação, deve ser avaliado e registado por rotina, de forma a poder ser ajustada a terapêutica. Para alguns autores é mesmo considerado o 6.° sinal vital, dada a sua importância prognóstica em cuidados intensivos.
Existe uma escala especificamente desenvolvida e validada para os doentes críticos que é a CAM-ICU (Confusion Assessment Method for the ICU). Nesta escala são avaliados quatro parâmetros:
—> Alteração do comportamento.
—> Inatenção.
—> Pensamento desorganizado.


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26 17 orig 180x180 - Cefaleia de Tensão

Cefaleia de Tensão

E uma dor de cabeça com poucas características distintivas: bilateral, não pulsátil, ligeira ou moderada que interfere pouco com as atividades do dia-a-dia. Não tem sintomas acompanhantes de relevo (não há náuseas ou vómitos, embora possa haver sonofobia ou fotofobia) e a dor não agrava com o movimento nem com o esforço. Conforme a sua frequência, a cefaleia de tensão designa-se por episódica (<15 dias por mês) ou crónica (ocorre em mais de 15 dias por mês, por mais de 3 meses, ou seja, tem um padrão diário ou quase diário). Na sua patogenia intervêm fatores periféricos (a dor está em parte relacionada com excessiva contração dos músculos epicranianos) e fatores centrais (menor limiar de sensibilidade à dor). A terapêutica da cefaleia de tensão é essencialmente profiláctica, sendo os antidepressivos tricíclicos, sobretudo a amitriptilina (10-100 mg/dia), o medicamento mais bem estudado. A venlafaxina, em libertação prolongada, foi eficaz na prevenção desta cefaleia pelo menos num estudo controlado. Terapêutica sintomática: durante as crises mais intensas podem utilizar-se analgésicos ou AINEs, mas se a cefaleia é muito frequente, dever-se-ão evitar de forma a prevenir o abuso medicamentoso. A ergotamina e os triptanos não têm lugar no tratamento da cefaleia de tensão.

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Tratamento (Uveíte)

—> Uveíte anterior – 1) Aplicar compressas quentes durante 10 minutos, 3-4xdia para alívio sintomático. 2) Tomar analgésicos e usar lentes escuras para minimizar a sensibilidade à luz. 3) Instilar midriáticos/cicloplégicos: dilatam a pupila e aliviam a dor causada pela inflamação da íris. 4) Aplicar corticóides em colírio e/ou pomada: fundamentais pela acção anti-inflamatória.
—> Uveíte posterior – o tratamento depende da identificação da causa subjacente e deve ser consistente com o tratamento da toxoplasmose, tuberculose, sarcoidose ou outra.
Os corticóides devem ser utilizados se a resposta ao tratamento antimicrobiano não for favorável.

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Analgésicos Não Opióides II

A partir de 2000, com os trabalhos desenvolvidos por Regina Botting, foi desenvolvida a hipótese – actualmente já confirmada – da existência de um terceiro isoenzima da ciclooxigenase, a COX-3, ao que tudo indica inibida selectivamente pelo paracetamol, preferencialmente a nível central.
Grupos e fármacos a considerar nos AINEs:
• Salicilados – ácido acetilsalicílico; diflunisal; acetilsalicilato de lisina.
• Derivados do ácido nicotónico – clonixina; clonixato de lisina.
• Derivados do ácido acético – diclofenac; aceclofenaco; fentiazac; etodol indometacina; ketorolac.
• Derivados do ácido propiónico – ibuprofeno; ketoprofeno; naproxeno; flurbiprofeno; fenbufeno; ácido tiaprofénico.
• Derivados pirazólicos – fenilbutazona; metamizol.
• Oxicamos – piroxicam; tenoxicam; meloxicam.
• Derivados do ácido antranílico – ácido mefenâmico; ácido meclofenâmico; floctafenina.
• Outros compostos AINEs – inibidores preferenciais da COX-2: nimesulide. Inibidores específicos da COX-2: celecoxibe; valdecoxibe.

—> AA – paracetamol, metamizol, flupirtina.
Sob esta designação, como atrás já ficou dito, incluem-se os analgésicos não opióides que, pelo seu modo de acção e características farmacológicas, não permitem serem classificados no grupo dos AINEs.
O paracetamol é um derivado para-aminofenólico que apresenta actividade analgésica e antipirética comparáveis às da aspirina, mas com a diferença de não evidenciar qualquer actividade anti-inflamatória. Este facto parece ficar a dever-se a uma actuação predominantemente central, com inibição da síntese das prostaglandinas a este nível, selectivamente a COX-3, a que se junta a capacidade de activação dos mecanismos seretoninérgicos da modulação descendente.
Também a nível periférico, a selectividade pela COX-3 parece estar demonstrada e a quase insignificante inibição da COX-1 e COX-2 determina a inexistência dos tradicionais efeitos secundários dos AINEs, não interferindo na mucosa gástrica nem na agregação plaquetária.

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Analgésicos Não Opióides

Sob esta denominação, incluem-se todos os analgésicos que não têm actividade opióide, apesar das substanciais diferenças que entre todos eles existem. Se se quiser encontrar a característica mais comum entre eles, para além da óbvia produção de analgesia, provavelmente será a existência de um efeito analgésico de tecto, acima do qual, por maior que seja a dose utilizada, a eficácia analgésica não aumenta.
O grupo farmacológico que domina esta classificação é o dos AINEs, que, em si mesmo, é já um grupo heterogéneo com dificuldade em contemplar um lugar adequado a cada fármaco que o constitui.
Serve-nos, no entanto, esta divisão, para considerarmos a existência de dois grupos dentro dos analgésicos não opióides: o primeiro, mais vasto, denominado grupo dos AINEs; o segundo, englobando na actualidade apenas dois fármacos, a que chamaremos grupo dos AA (analgésicos antipiréticos).
— AINEs – este grupo farmacológico, que constitui um dos que mais princípios activos e especialidades farmacêuticas possui no mercado português, deve a denominação à sua capacidade de intervir sobre a inflamação e de exibir uma tripla actividade analgésica, anti-inflamatória e antipirética comum a praticamente todos os fármacos que dele fazem parte, embora com diferenças entre eles que determinam serem uns mais anti-inflamatórios, outros mais antipiréticos e outros com maior capacidade analgésica.
Em geral, a principal indicação destes fármacos é a dor de intensidade leve a moderada, de preferência não visceral. São seguramente os analgésicos mais utilizados na prática clínica, constituindo o degrau 1 da escada analgésica da OMS.
São inúmeras as indicações para a sua utilização, desde a dor aguda à dor crónica, estando a patologia osteoarticular à frente das que mais levam ao consumo de fármacos deste grupo.
Uma reacção inflamatória começa sempre por ser uma resposta celular de defesa do organismo, embora a sua evolução a possa transformar, ela própria, num processo agressivo, a partir do metabolismo do ácido araquidónico que se inicia pela libertação dos fofolípidos libertados pela destruição da membrana celular.
Para que o metabolismo do ácido araquidónico se processe, é indispensável a intervenção de uma importante enzima, a ciclooxigenase, sobre a qual vão intervir os AINEs.
A ciclooxigenase é constituída por dois tipos de isoenzimas: a ciclooxigenase-1 (COX-1), constitutiva, que, como o nome sugere, existe distribuída profusamente pelo nosso organismo, como na mucosa gástrica, rim, endotélio vascular e plaquetas e a ciclooxigenase-2 (COX-2), indutível, que, como significa o seu nome, é induzida pela inflamação, praticamente inexistente nos tecidos e encontrando-se abundantemente em todos os processos inflamatórios.
Muitos dos efeitos indesejáveis dos AINEs, como a agressão da mucosa gástrica, do rim, da interferência na permeabilidade vascular e na agregação plaquetária, são devidos precisamente à inibição da COX-1, promovida pela maior parte dos AINEs que, por não terem uma actividade selectiva, inibem ambas as isoformas da ciclooxigenase.
Esta evidência tem levado ao aparecimento de alguns AINEs com capacidade para inibirem preferencialmente a COX-2 (nimesulide, meloxicam) e, mais recentemente, de outros que se apresentam como inibidores específicos da COX-2 (celecoxibe, valdecoxibe).

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Opióides Não Agonistas

Os opióides não agonistas, sejam eles agonistas parciais ou agonistas-antagonistas, independentemente da utilidade que possam ter como analgésicos potentes, põem algumas dificuldades na sua utilização, pelo facto de não permitirem associações com os agonistas e de alguns deles exibirem efeitos secundários marcantes, principalmente psicomiméticos.
Actualmente em desuso, apenas faz sentido abordar a buprenorfina, apesar de o butorphanol também ter alguma popularidade em outros países.

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Analgésicos Opióides

—> Receptores opióides – pela sua importância no controlo da dor, os opióides são os principais e mais potentes analgésicos que existem. Eles actuam sobre receptores farmacológicos específicos, os receptores opióides, profusamente distribuídos pelo sistema nervoso, sendo a analgesia uma resultante da sua ligação. São os mais eficazes e mais utilizados analgésicos na dor pós-operatória e na dor oncológica.
A presença destes receptores no organismo justifica-se pela existência de péptidos (opióides endógenos) que a eles se ligam, interagindo para a obtenção de um papel de neuromodulação e neurotransmissão em tudo idêntico ao desempenhado pelos fármacos opióides, produzindo analgesia em consequência de idêntica ligação aos mesmos receptores e como resposta biológica à sua activação.
Esses péptidos opióides endógenos são de três tipos, as encefalinas, as dinorfinas e as endorfinas, determinando diferentes ligações a diferentes tipos de receptores: os receptores u (actualmente denominados KOP), os receptores k (actualmente denominados DOP) e os receptores 8 (actualmente denominados MOP). O mais recente e acidentalmente descoberto receptor das encefalinas endógenas é a orfanina-nociceptina (receptor NOP) que corresponderá a um ramo não opióide da família dos receptores e tem como ligando um similar da dinorfina A.
Perante este autêntico sistema fisiológico, os analgésicos opióides classificam-se em agonistas (totais ou parciais), antagonistas (competitivos ou não competitivos) e agonistas-antagonistas.

— Mecanismo de acção – independentemente das suas relações de ligação aos receptores, os opióides produzem analgesia por três mecanismos principais: o primeiro, por acção pré-sináptica, desenvolvida após a ligação ao receptor, reduzindo a libertação do neurotransmissor pelos neurónios terminais; o segundo, por hiperpolarização pós-sináptica do corpo celular do neurónio de saída, reduzindo a actividade neuronal; o terceiro, por um complexo sistema de desinibição de alguns neurónios inibidores, ao nível da substância gelatinosa medular.
– Principais opióides agonistas e suas propriedades – morfina, metadona, tramadol, meperidina, fentanil, alfentanil e sufentanil são os principais opióides agonistas existentes no mercado nacional, se bem que outros existam com idêntica importância, como a hidromorfona, a oxicodona, a oximorfona e a diacetilmorfina. Tanto a sua acção analgésica como os seus efeitos secundários são revertíveis pela naloxona, um antagonista puro que, tal como a morfina e seus derivados, se liga de uma forma total e estável aos receptores /u, embora não produzindo analgesia.
— Acção analgésica – como já ficou explicado, os opióides são os fármacos com maior eficácia analgésica de quantos se conhecem.
— Alteração do humor – os agonistas totais podem provocar uma intensa sensação de euforia e bem-estar que contribui para a acção analgésica, embora não pareçam estar associadas e possam ocorrer separadamente.

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Terapêutica (Dor)

Há numerosos medicamentos que exercem um efeito antiálgico:
– Os verdadeiros antiálgicos, denominados analgésicos (opióides e não opióides).
– Os anestésicos locais, que, sendo agentes farmacológicos utilizados na produção de insensibilidade em zonas localizadas do organismo para permitirem a execução de pequenas cirurgias, são também utilizados, em conjunto com os analgésicos, em técnicas especiais de administração de fármacos – como, por exemplo, a técnica epidural – para controlo da dor.
– Os fármacos adjuvantes, que são medicamentos que, não tendo um efeito analgésico propriamente dito, podem, em certas circunstâncias, atenuar a dor – os antidepressivos, os anticonvulsivantes, os tranquilizantes, os corticosteróides, entre bastantes outros.
– Os fármacos com importante papel no processo patológico da doença subjacente, como os antigotosos, os antimaláricos de síntese ou os sais de ouro utilizados em reumatologia, ou os citostáticos utilizados na quimioterapia da doença oncológica.