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encefalite hepatica saiba tudo sobre a doenca 3 180x180 - Encefalopatia Porto-Sistémica III

Encefalopatia Porto-Sistémica III

A antibioterapia é preconizada na EPS aguda, quando as medidas anteriores não tiveram o efeito rápido pretendido. São recomendados antibióticos não absorvíveis, como neomicina, kanamicina e paramomicina, que não estão disponíveis entre nós. A neomicina tem sido o paradigma para validar a eficácia de alternativas, mas pode ser usada associado à lactulose; deve ser prescrita com parcimónia, na dose de 500 mg 12/12 horas, até ao máximo de 4 g/dia, durante período <5 dias, devido ao risco de absorção entérica com eventual efeito ototóxico ou nefrotóxico. Como alternativa, podem ser usados os antibióticos habituais para descontaminação intestinal, como o cotrimoxazol, ciprofloxacina, norfloxacina, rifaximina ou o metronidazol, em dose mínima, por via oral, durante um curso limitado de 3-5 dias, para evitarmos a emergência de estirpes bacterianas resistentes a antibióticos de uso comum. Na perspectiva da hipótese dos falsos neurotransmissores, foi proposta a utilização de bromocriptina em EPS crónica refractária ao tratamento, em dose mínima de 5 mg tid por via oral; tem frequência elevada de efeitos adversos, que obrigam à suspensão, mas observa-se melhoria clínica consistente em alguns doentes, nos quais o fármaco pode ser mantido pelo ganho de qualidade de vida. No coma hepático foi ensaiado o antagonista das benzodiazepinas, o flumazenil, em bolus e.v., para antagonizar o efeito de benzodiazepinas endógenas sobre o receptor GABA, constatando-se uma melhoria discreta, transitória e inconstante em alguns doentes, o que não permite a sua recomendação senão como recurso excepcional. A investigação básica em EPS revelou que o metabolismo do glutamato/glutamina funciona como receptor/produtor de NH3, através da actividade da glutamina-sintetase (que retira amoníaco da circulação) e da glutaminase (que liberta amoníaco a partir da reserva de glutamina dos tecidos). Este balanço identifica-se em vários órgãos, como o cérebro, fígado, rim e músculo esquelético. Pode ser o alvo de fármacos concebidos para promover a eliminação de amónia como glutamina, para excreção renal. O fármaco LOLA (L-ornitina-L-aspartato) foi proposto há alguns anos, e encontra-se comercializado, mas não em Portugal; é uma mistura de dois aminoácidos, em formulação oral como carteiras, recomendando-se a dose de 9-18 g/dia durante 2 semanas. Está em estudo pré-clínico um fármaco alternativo, L-ornitina-fenilacetato, que tem a vantagem adicional de converter a glutamina formada em fenilacetilglutamina, com excreção renal imediata, que captura e elimina a amónia de forma definitiva. Deve-se considerar que a evolução da cirrose para quadro clínico de encefalopatia crónica com sonolência diurna persistente, défice cognitivo e perda de autonomia para actividades de vida diária, obriga à selecção dos doentes que possam beneficiar de transplante hepático. Esta opção justifica-se pela perda de qualidade de vida significativa, mesmo quando não associada a outros sintomas de cirrose hepática, que traduz um grau avançado de insuficiência hepática, refractário à terapêutica médica, que é reversível se for equacionado o transplante antes de eventuais sequelas permanentes.

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Tratamento

A abordagem terapêutica pode envolver diversas atitudes.
As principais queixas do paciente devem ser controladas, até que a investigação seja concluída. A dor da obstrução aguda deve ser prontamente controlada com AINEs, analgésico e, por vezes, opióides. As náuseas e os vómitos podem originar desidratação e aIterações do equilíbrio hidroelectrolítico, que necessitam de correção. Devem ser utilizados antibióticos se existir suspeita ou confirmação de infeção; os mais utilizados incluem fluoroquinolonas, nitrofurantoína, trimetroprim-sulfametoxazol e cefalosporinas.
Não esquecer que sempre que possível o antibiótico deve ser escolhido com base no antibiograma.
A existência de uma obstrução suficientemente importante para gerar compromisso da função renal e/ou dificuldade na drenagem de urina obriga à realização de uma derivação urinária. A existência de uma hidronefrose (uni ou bilateral) pode obrigar à colocação de uma nefrostomia percutânea ou de um stent duplo “J”. Numa obstrução infravesical, com retenção, pode ser necessária a colocação de uma algália ou de um cateter de cistostomia suprapúbica. O tratamento etiológico torna-se imperioso neste tipo de situações. A derivação pode originar alívio sintomático e proteger a função renal, mas não é a resolução definitiva da situação. O doente com obstrução deve ser cuidadosamente estudado, de modo a obter um diagnóstico correto, bem como o seu prognóstico.
A existência de litíase obriga, na maioria dos casos, à realização de litotrícia extracorporal por ondas de choque ou, em casos seleccionados, à litoextracção endoscópica ou Cirúrgica. Um tumor do urotélio, obstrutivo, obriga a um tratamento adequado ao estádio em causa. A detecção de obstruções congénitas (aperto da junção pieloureteral, válvulas da uretra posterior), obriga, em geral, à correcção cirúrgica destas, e muitas vezes ao tratamento das disfunções vesicais associadas. No idoso, a existência de hipertrofia prostática com queixas obstrutivas obriga ao seu tratamento, quer médico (com um ou mais dos diversos fármacos existentes no mercado), quer cirúrgico. A patologia obstrutiva da uretra (não prostática) requer, em geral, correção cirúrgica endoscópica ou por cirurgia convencional. Os novos stents termossensíveis não reepitelizáveis podem oferecer um solução possível nos casos em que outras opções falharam.

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Alergia Medicamentosa

Os quadros de alergia medicamentosa têm evidenciado uma frequência crescente na população, inerente ao aumento generalizado do consumo de medicamentos, ocorrendo muito frequentemente mesmo durante os internamentos. A escassez de diagnóstico e de referenciação para centros de Imunoalergologia torna os estudos de prevalência de extrema dificuldade, sendo quase impossível a implementação de estratégias de prevenção.
A alergia a antibióticos, particularmente aos derivados da penicilina, e a intolerância a AINEs são as formas mais comuns, não devendo ser esquecida a regra de potencialmente qualquer fármaco poder, num determinado indivíduo, em determinada circunstância, desencadear uma reacção. No entanto, é habitual conseguir identificar-se alternativas seguras, pois frequentemente em idades mais avançadas várias doenças obrigam a efectuar muitos tratamentos, essenciais para a obtenção de uma razoável qualidade de vida.
Considera-se que um dos factores de risco mais importantes no desenvolvimento duma reacção de hipersensibilidade está relacionado com as propriedades químicas e peso molecular do fármaco, actuando os fármacos frequentemente como alergénios incompletos (haptenos). Outros factores de risco incluem: doses elevadas, via de administração parentérica, duração do tratamento prolongada, exposição repetida ao fármaco e doenças concomitantes. Dos factores mais importantes relacionados com o doente destacam-se a idade, o sexo feminino, a presença de atopia e os antecedentes familiares de alergia medicamentosa (comprovada).
O diagnóstico correcto destas situações é de extrema importância para o doente e para o clínico. Após uma reacção adversa a um fármaco, coloca-se inevitavelmente a questão se será seguro voltar a administrar o mesmo, sobretudo nos casos em que as alternativas disponíveis não são eficazes.
A avaliação clínica e diagnostica das reacções de hipersensibilidade baseia-se sobretudo em informação recolhida, numa sequência lógica, com o objectivo de dar resposta às seguintes questões: os sinais físicos e os sintomas são compatíveis com uma reacção de hipersensibilidade; existe uma relação temporal entre a toma do fármaco e o aparecimento da reacção; a classe e estrutura química do fármaco estão associadas a reacções imunológicas; o paciente recebeu previamente o fármaco suspeito; não há outra razão plausível para a reacção; os exames complementares disponíveis são compatíveis com o diagnóstico de reacção mediada por mecanismos imunológicos?

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Princípios da Terapêutica Antibiótica

Os antibióticos, no contexto do tratamento das infecções bacterianas, constituem um grupo de fármacos definido pela capacidade comum de provocar morte (efeito bactericida) ou inibição do crescimento (efeito bacteriostático) das bactérias. Podem dividir-se em:
-Antibióticos naturais, derivados directos de microrganismos, aproveitando os seus mecanismos adaptativos de defesa naturais em benefício do tratamento de infecções causadas por outros agentes microbianos. São exemplos a penicilina, a eritromicina e a vancomicina, entre muitos outros.
– Antibióticos de síntese, baseados em moléculas sintéticas com acção anti-infecciosa.
São exemplos as quinolonas e as sulfonamidas.
Na prática, porque as suas características farmacológicas são essencialmente semelhantes, é habitual utilizar a designação de antibióticos para os fármacos de ambos os grupos. Para além de compostos com actividade antibacteriana, estão, actualmente, disponíveis fármacos com excelente actividade no tratamento de infecções por fungos e vírus, que são habitualmente designados, no seu conjunto, por antimicrobianos e aos quais se aplicam, na generalidade, os princípios de terapêutica adiante enunciados.

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Tratamento no Hospital – Escolha do antibiótico inicial

No doente com critérios de internamento hospitalar, devem ser ponderados os factores de risco para o envolvimento de agentes infecciosos específicos, designadamente a possibilidade de aspiração, as co-morbilidades significativas e a exposição recente a antibióticos.
Tendo em conta que os agentes etiológicos implicados têm origem na comunidade, aplicam-se as mesmas considerações feitas relativamente à pneumonia tratável no domicílio quanto à escolha dos antibióticos de acordo com o perfil esperado de susceptibilidade.
A terapêutica inicial deve incluir, de preferência e tendo em conta as recomendações actuais, um P-lactâmico em combinação com um macrólido. De facto, alguns estudos apontam para alguma vantagem desta associação em termos da redução da duração da estadia hospitalar e da mortalidade, mas nem sempre estes benefícios são igualmente significativos. Por outro lado, o benefício da associação de um P-lactâmico com uma quinolona não foi evidente. Embora a monoterapia com levofloxacina ou moxifloxacina possa ser uma alternativa aceitável em termos de eficácia, os riscos associados à utilização alargada de quinolonas em meio hospitalar, designadamente quanto à emergência de doença associada ao Clostridium difficile e à menor evidência de eficácia em doentes com pneumonia grave devem recomendar a sua utilização apenas nos doentes intolerantes aos esquemas em combinação propostos.

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CANDIDÚRIA

Há que distinguir a colonização urinária frequente em doentes algaliados, diabéticos ou após tratamentos prolongados com antibióticos, os quais apresentam um sedimento urinário apenas com corpos leveduriformes, em que o tratamento consiste apenas em mudar o cateter, melhorar o controlo da glicemia e aumentar a diurese; da infeção sistémica a fungos, com febre elevada, em geral em doentes imunodeprimidos, frequentemente com hifas visíveis no sedimento além das leveduras, em que o tratamento inclui o fluconazol 100 mg/dia p.o. ou em infeções mais graves 200 mg e.v. 12/12 horas.
As lavagens vesicais com anfotericina B não mostraram qualquer vantagem.

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Pacote Terapêutico/ Bundling

Recomendações para o tratamento da sépsis e MODS, como as que emanam da Surviving Sepsis Campaign, agrupam em “pacotes” terapêuticas “avulsas” para as quais existe evidência científica consolidada de melhoria, mesmo que modesta, e esperam que a aplicação sistemática e atempada potencie os benefícios de cada uma isoladamente.
A sua aplicação, nomeadamente o controlo urgente do foco séptico, o uso Precoce e apropriado de antibióticos, a reanimação hemodinâmica rápida segundo a early goal directed therapy, a ventilação mecânica com proteção pulmonar, o controlo apertado de glicemias e o uso apropriado da proteína C ativa mostraram ser exequíveis e eficazes.
Note-se que a ênfase é colocada na execução correta de atitudes simples e padronizáveis, mas também na rapidez da sua implementação.

CIRURGIA DO DOADOR FALECIDO2 180x180 - Que fazer após a falência do 1º Esquema Terapêutico na Erradicação do Hp?

Que fazer após a falência do 1º Esquema Terapêutico na Erradicação do Hp?

Os esquemas terapêuticos mais frequentemente utilizados falham entre 5-20% dos doentes.
O consenso de Maastricht-III-2005 preconiza a terapêutica quádrupla baseada no bismuto associado a um IBP e a dois antibióticos, metronidazole e tetraciclina (TQ-IBP-BMT), com os problemas de complexidade e de efeitos colaterais, já anteriormente enunciados e que limitam a aderência. Quando o bismuto não está disponível, pode reutilizar-se uma terapêutica tripla, mas durante 2 semanas. Neste caso pode repetir-se o imidazol, mas deve aumentar-se a dose para o dobro. A resistência à claritromicina reveste-se de maior importância. Por isso se a claritromicina foi utilizada no esquema inicial, não deve ser repetida, mas substituída por outro antibiótico. A amoxicilina pode ser repetida já que o desenvolvimento de resistência a este antibiótico é raro. Um esquema preconizado é a combinação de um IBP com amoxicilina e metronidazole ou com a substituição da amoxicilina pela tetraciclina. As várias opções proporcionam erradicações entre os 80 e os 90% dos casos.
Outros esquemas têm sido experimentados, após falência anterior. A combinação de levofloxacina com amoxicilina e um IBP é igualmente eficaz e melhor tolerada do que as terapêuticas quádruplas, mas o desenvolvimento rápido de resistência às quinolonas pode inviabilizá-la.
Pacientes que falham duas tentativas de erradicação são problemas clínicos difíceis de resolver. A escolha dos antibióticos para nova tentativa deve basear-se nos resultados de estudos de susceptibilidades do Hp aos AB. Esta pode ser determinada fenotipicamente em culturas de Hp e mais recentemente genotipicamente pela determinação, por PCR, de mutações genéticas, que causam resistência à claritromicina e às fluoroquinolona, em culturas de Hp e nas fezes. Em doentes com resistência dupla, ao metronidazole e à claritromicina e com pelo menos uma falência a uma terapêutica anti-Hp, pode utilizar-se uma terapêutica tripla com um IBP e moxifloxacina e rifabutina, durante 7 dias. Dado que a rifabutina é um tuberculostático de l.a linha, o seu uso deve ser restringido.

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Fluoroquinolonas (FQ)

São antibióticos de síntese, derivados fluorados do ácido nalidíxico, um subproduto da síntese das 4-aminoquinolinas (cloroquina). Possuem uma estrutura comum, o anel quinolona, que pode ser modificado por adição de estruturas químicas laterais de modo a aumentar a sua actividade contra GR- (norfloxacina, ofloxacina/levofloxacina, ciprofloxacina) ou GR+ (moxifloxacina). O seu espectro de actividade inclui GR-, sobretudo enterobacteriáceas (a actividade sobre P aeruginosa é variável), incluindo, também, H. influenza, M. catarrhalis e agentes intracelulares habitualmente associados a quadros de pneumonia atípica ou infecções do tracto geniturinário (Legionella spp., Mycoplasma spp., Chlamydophila spp. e Rickettsia). A sua boa biodisponibilidade oral, tolerabilidade e utilidade no tratamento de infecções urinárias, gastrintestinais, urogenitais e pulmonares tornaram esta classe uma das mais prescritas em ambulatório nas últimas décadas, o que poderá estar relacionado com o desenvolvimento de resistências clinicamente relevantes por parte das principais bactérias alvo.
O mecanismo de acção envolve a actividade de duas enzimas bacterianas da classe das topoisomerases (girase do ADN e topoisomerase IV), as quais, através da clivagem do ADN e da formação de complexos enzima-ADN, catalizam dois passos independentes do acondicionamento do genoma bacteriano. As FQ ligam-se a estes complexos enzima-ADN, induzindo a sua sequestração e a cisão irreversível do ADN. Embora o efeito sobre as duas enzimas seja evidente sobre a generalidade das bactérias sensíveis, a ligação a complexos ADN-girase parece ser mais importante contra GR-, enquanto que a actividade contra GR+ depende mais da interferência sobre topoisomerase IV.
—> Mecanismos de resistência – a resistência é predominantemente intrínseca e ocorre por selecção de mutantes capazes de proteger a girase e topoisomerase IV contra a acção das quinolonas. A protecção da girase ocorre, geralmente, num primeiro tempo, a partir do qual a eficácia das quinolonas depende apenas da sua acção contra a topoisomerase IV. A norfloxacina actua quase exclusivamente sobre a girase, e a ofloxacina e ciprofloxacina têm actividade reduzida contra a topoisomerase IV. A moxifloxacina tem uma maior actividade contra a topoisomerase IV, o que lhe confere maior actividade contra GR+. Em bactérias que não possuem topoisomerase IV (M. tuberculosis, H. pylori, Treponema pallidum), a resistência pode desenvolver-se rapidamente. A activação de bombas de efluxo para quinolonas, possível em qualquer tipo de bactéria, pode contribuir para a resistência bacteriana. Estão, também, descritos plasmídeos (em E. coli, K. pneumoniae e Enterobacter spp.) transferidores de genes (qnr) que codificam proteínas protectoras das topoisomerases contra a acção das quinolonas.


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Exame bacteriológico e microbacteriológico

O líquido pleural deve ser enviado para estudo bacteriológico e micobacteriológico por rotina. Apesar da baixa rentabilidade, quer no derrame parapneumónico não complicado, quer na tuberculose pleural (<50% no exame direto e cultural), o isolamento de microrganismos e a consequente realização de teste de sensibilidade aos antibióticos ou antibacilares traduz-se em implicações terapêuticas.