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Chronic Lymphocytic Leukemia 180x180 - Diagnóstico (Trombopenia Induzida por Heparina)

Diagnóstico (Trombopenia Induzida por Heparina)

— O diagnóstico é sugerido pelo aparecimento de trombopenia durante uso de heparina (qualquer formulação e qualquer via), excluídas outras causas.
— O número de plaquetas reduz-se pelo menos para 50% do número inicial.
— Surge entre o 5.° e o 14.° dias habitualmente (pode ser precoce no caso de novos episódios).
— A trombopenia raramente é grave ou causa de hemorragias, mas há fenómenos trombóticos em 30 a 50% dos doentes.
— O diagnóstico é essencialmente clínico, mas podem ser feitos testes funcionais (detecção de activação de plaquetas, controlo em presença de soro do doente e heparina) ou antigénicos (detecção de anticorpos anti-heparina-factor 4).

diagnóstico hipotiroidismo cuidatutiroides 180x180 - Diagnóstico da Tiroidite Linfocítica

Diagnóstico da Tiroidite Linfocítica

– Laboratório:
• Anticorpos antitireoglobulina e antimicrossomais (ATg e ATm).
A principal característica da tiroidite auto-imune é a presença de anticorpos antitiroideus. Os ATg estão presentes em 60% dos doentes com bócio, hipotiroidismo ou ambos e os ATm estão presente em 95% destes casos.
• TSH, T3 e T4 – inicialmente existe um aumento da TSH com T3 e T4 normais, posteriormente ocorre uma redução da T4 com manutenção da T3 e, finalmente, uma redução da T3 e T4.
– Imagiologia:
• A ecografia mostra uma tiroideia normalmente aumentada de tamanho, com um padrão hipoecogénico difuso.
• GGT com padrão extremamente variável, podendo assemelhar-se à doença de Graves, BMN ou podendo evidenciar um nódulo hiper ou hipofixante.
A imagiologia raramente é necessária em doentes com suspeita de tiroidite auto-imune.
—> Citologia:
Pode-se efectuar citologias em casos de nódulos suspeitos ou nos casos de um crescimento rápido da tiroideia.

sangue g 180x180 - Lesão Pulmonar Aguda Associada a Transfusão (TRALI)

Lesão Pulmonar Aguda Associada a Transfusão (TRALI)

É causada por anticorpos anti-HLA classe I ou anticorpos antineutrófilos, HNA-3ª (o mais agressivo), que se encontram no plasma do dador e que são resultantes de sensibilização dos dadores ou por gravidez (multíparas) ou por transfusões prévias. Estes anticorpos induzem no receptor um edema intersticial e alveolar e extravasamento de neutrófilos no espaço alveolar.
—> Sintomas – dispneia, hipotensão, febre, hipovolemia, hipoxia (PVC normal ou baixa) situação muito semelhante a SARA (síndrome de dificuldade respiratória do adulto) mas com melhor prognóstico e sem deixar sequelas. O raio X mostra infiltrados pulmonares (pulmão branco).
—> Tratamento – administração de oxigénio e suporte respiratório se necessário.

Paludisme 180x180 - Diagnóstico (Microsporidiose)

Diagnóstico (Microsporidiose)

Detecção dos esporos nos produtos biológicos, geralmente nas fezes, através da coloração de azul tricromático modificada, uma vez que a microscopia electrónica de transmissão, considerada a referência para o diagnóstico, raramente está disponível e que esta coloração apresenta maior especificidade do que a imunofluorescência com anticorpos monoclonais.


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Concentrado de plaquetas

—> Indicações – para corrigir trombocitopenias causadas por defeito na produção e não por produção de anticorpos (por exemplo, PTI (púrpura trombopénica idopática)).
Podem ser usados:
• Plaquetas em pool de vários dadores, desleucocitadas.
• Plaquetas de dador único, colhidas por aférese (menor exposição aos antigénios HLA).
—> Dose – o concentrado de plaquetas deve ter >2,5×10 plaquetas por unidade; o rendimento esperado, num adulto em condições normais, transfundido com uma unidade por 10 kg de peso corporal, é de 30 a 50×109/L. O rendimento pode calcular-se pelo:
CCI = Cont3, pós-transfusional – Conta pré-transfusional x s.corporal / N° de plaquetas transfundidas
Se <7,5xl09/L em duas contagens seguidas, o doente é considerado refractário à transfusão. A decisão de transfundir baseia-se no número de plaquetas do doente e da situação clínica. No geral, não havendo hemorragias ou risco elevado de hemorragia (febre, outras alterações da hemostase), não deve ser feita transfusão profiláctica excepto se plaquetas <10000 a 20000.

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Clínica (DM tipo 1)

Normalmente a DM tipo 1 inicia-se de uma forma aguda com poliúria, polidpsia, perda ponderal e cansaço fácil. Sintomas menos frequentes incluem náuseas, vómitos, visão turva e infecções cutâneas.
A cetoacidose é a forma de apresentação de 5-10% dos casos de DM tipo 1.
O desenvolvimento de DM tipo 1 é o culminar de um processo que pode levar anos e durante a fase pré-clínica pode-se detectar já anticorpos anticélulas p e alterações subtis da secreção de insulina e de intolerância a glicose.
A correcção da hiperglicemia (que impede o funcionamento das restantes células B) pode induzir um período de remissão em que um bom controlo glicémico pode ser conseguido através de baixas doses de insulina (fase de lua-de-mel).

esclerose multipla 180x180 - Terapêutica Destinada a Alterar a Evolução da Doença

Terapêutica Destinada a Alterar a Evolução da Doença

Sendo a EM uma doença na génese da qual os mecanismos auto-imunes têm um papel indiscutível, vários têm sido os medicamentos ensaiados com o intuito de alterar o curso da doença. A última década foi pródiga na aprovação de fármacos destinados a alterar o curso da doença.
Presentemente os fármacos aprovados para modificar a história natural da doença repartem-se por três grupos: imunomoduladores, anticorpos monoclonais e imunossupressores.

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Imunoalergologia

As doenças alérgicas são consideradas doenças do desenvolvimento, sendo frequente a utilização abusiva do termo alérgico, embora de facto uma grande percentagem das pessoas realmente afectadas não receba qualquer tipo de cuidados, vivendo com sintomas crónicos muito comprometedores da sua qualidade de vida. Estudos epidemiológicos recentemente efectuados revelam que no nosso país cerca de um terço da população se encontra acometida de, pelo menos, uma doença imunoalérgica, sendo mais frequentes a rinite, com uma prevalência de 25%, com a asma e o eczema atópico a atingirem cerca de 10% da população.
Tem-se demonstrado igualmente que a frequência e a gravidade dos quadros aumentaram nas últimas décadas. Está confirmado que, apesar de se terem efectuado múltiplas campanhas de sensibilização e de educação, o subdiagnóstico e o subtratamento destas doenças são alarmantes.
Embora possam ser iniciados em qualquer grupo etário, os sintomas de doença alérgica surgem frequentemente nas primeiras décadas de vida, passando por vezes muitos anos antes que sejam diagnosticados. Pelo meio fica um trajecto que inclui absentismo escolar e/ou laboral, colocando em risco a estrutura familiar e a capacidade de integração social.
Multiplicam-se tratamentos pouco orientados e de eficácia limitada e prescrevem-se exames auxiliares de diagnóstico sem que os quadros clínicos se controlem. A história natural da maioria das doenças alérgicas aponta para a persistência da sintomatologia durante a vida de grande número de doentes, embora com períodos de remissão mais ou menos prolongados.
Como factores etiopatogénicos da patologia imunoalérgica, estão frequentemente implicados diversos alergénios, com capacidade de induzir uma resposta imunológica por parte do organismo, na maioria dos casos traduzida na síntese de anticorpos IgE específicos (conceito de atopia). No entanto, em algumas situações clínicas, sintomaticamente equivalentes, outras classes de anticorpos ou mecanismos imunológicos podem estar envolvidos, sem que se identifiquem anticorpos da classe IgE (conceito de alergia). Finalmente, existem indivíduos com anticorpos contra alergénios comuns, mas sem qualquer manifestação clínica de órgão ou sistema (conceito de sensibilização).
A estimulação imunitária leva à libertação de mediadores pré-formados por parte de células como os mastócitos e os basófilos, relacionando-se com a fase imediata da reacção alérgica, que pode ser de grande intensidade, tal como ocorre durante uma reacção anafiláctica. A libertação posterior de mediadores neoformados e a chamada de outras células (linfócitos, eosinófilos) perpetuam a resposta, que entra na sua fase tardia, com consequências dramáticas para o(s) órgão(s) alvo. A estimulação continuada relaciona-se com a evolução crónica destas doenças inflamatórias. A evicção alergénica constitui então o primeiro tratamento anti-inflamatório na maioria das situações imunoalergológicas (ver “Evicção Alergénica”).
Os alergénios podem ser completos, isto é, capazes de induzir uma resposta de anticorpos IgE específicos (por exemplo, alergénios dos ácaros), ou sendo demasiado pequenos, a sua actuação pode depender da ligação a proteínas séricas, tal como ocorre com alguns alergénios medicamentosos (fenómeno de haptenização).

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Diagnóstico (Tripanossomíase Humana Africana)

O diagnóstico das tripanossomíases baseia -se na geografia médica da transmissão da doença, na clínica, na descoberta e identificação dos parasitas, nos exames imunológicos, nas características de LCR (líquido c:efalorraquidiano) e eventualmente em dados anatomopatológicos.
O exame directo com a identificação das tripanossomas é fundamental. Pesquisam-se no sangue, na medula óssea, na zona do cancro de inoculação, nas adenopatias e no LCR.
A detecção de anticorpos f-serve sobretudo para fins epidemiológicos sendo o CATT (Card aglutination test) o mais utilizado.
A punção lombar para obttenção de LCR é imprescindível, não só para identificar a fase da doença, como também para orientar a terapêutica, para além da identificação de tripanossomas, o aumento da pressão, o número de células, o número de linfócitos, a identificação das células de Mott e a dosagem das proteínas.

Risco de mortalidade é maior entre diabéticos que se tratam com sulfonilureia dreamstime 180x180 - Tratamento (Inibidores da Coagulação)

Tratamento (Inibidores da Coagulação)

Imunossupressão (prednisona, azatioprina, rituximab e outros para reduzir produção de auto-anticorpos).