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Hepatite atinge 6 em cada 10 pacientes com problemas no fígado 180x180 - Cirurgia na Doença Hepática

Cirurgia na Doença Hepática

A presença de doença hepática prévia é um factor de risco peri-operatório, a redução da perfusão hepática durante a anestesia pode provocar descompensação aguda, sendo o risco composto pela utilização de fármacos potencialmente hepatotóxicos. O risco deve ser estratificado apenas em doentes que sabemos terem doença hepática, o risco acompanha a classe do score Child-Pugh.
Obter no pré-operatório destes doentes as proteínas totais, tempo de protrombina e plaquetas, bilirrubina, ALT/AST, ionograma e função renal.
Se possível adiar, a cirurgia na insuficiência hepática aguda e hepatite tóxica ou infecciosa aguda.
Se houver tempo, corrigir:
– Coagulação, nomeadamente um tempo de protrombina alterado com vitamina K, plasma fresco, ou em situações excepcionais com factor Vila.
– Alterações grosseiras da volemia, optimizando assim a função renal.
– Na e K e alcalose mista, frequentemente presentes.
– Ascite sob tensão.
– Encefalopatia hepática, exercendo algum controlo sobre fármacos sedativos e narcóticos.

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Ascite

Complicação frequente nos casos de tumores primários da cavidade abdominal, em particular do ovário ou do aparelho gastrintestinal; não raro também se observa nos tumores da mama ou em tumores de origem indeterminada. O seu diagnóstico agrava significativamente o prognóstico do doente, mas há casos, como na neoplasia do ovário (ou em mulheres sem primário definido e com ascite como forma de doença exclusiva), em que o prognóstico é mais favorável. O seu aparecimento relaciona-se com a existência de carcinomatose peritoneal.

Hepaticfailure 1 180x180 - Diagnóstico (Ascite)

Diagnóstico (Ascite)

O diagnóstico é feito com base nos achados bioquímicos do líquido e na identificação de células neoplásicas. Na ascite neoplásica, o critério de exsudado/transudado não parece ser muito útil. As características bioquímicas que favorecem o diagnóstico são: gradiente albumina soro/ascite inferior a 1,1 g/dl (isto é, a diferença de concentração da albumina entre o soro e o líquido ascítico não deve ser superior a 1,1); glucose inferior a 50 mg/dl (sugere neoplasia mas pode também ser observado em quadros infecciosos); um valor de DHL na ascite superior ao valor sérico (sugere neoplasia mas não tão fortemente como no líquido pleural). A pesquisa de células neoplásicas é muitas vezes difícil – exige quantidades significativas de líquido ascítico para observação (1 L), rápida avaliação pelo citologista e, não raro, necessidade de repetir a colheita; em rigor, é a sua positividade que faz o diagnóstico definitivo.

A triste e falsa beleza da anorexia.jpg 14 180x180 - Anorexia e Caquexia (Complicações Tromboembólicas no doente oncológico)

Anorexia e Caquexia (Complicações Tromboembólicas no doente oncológico)

A caquexia constitui uma síndrome caracterizada por emagrecimento, lipólise, perda de massa muscular, anorexia, náusea crónica e astenia (alguns autores consideram que não é obrigatória a presença de anorexia, mas esta está presente na maior parte das vezes).
O critério de emagrecimento não é único, mas considera-se habitualmente uma perda superior a 5% em relação ao peso antes da doença ou superior a 25% nos últimos 2 a 6 meses. Na valorização do peso deve-se ter em conta eventual ascite ou edemas presentes. Admite-se que mais de 80% dos doentes com neoplasia em fase avançada apresentam este tipo de manifestação.
Alguns autores consideram a existência de dois tipos de caquexia: primária e secundária.
A caquexia primária é a que resulta de efeito directo/metabólico da neoplasia, enquanto a forma secundária resulta de complicações induzidas pela neoplasia (mal-absorção, diarreia, insuficiência pancreática, depressão e outras) ou pelas terapêuticas usadas (xerostomia, mucosite, etc). Na base da caquexia primária estão descritos vários mecanismos: aumento do consumo de energia, aumento da síntese proteica, da proteólise e lipólise, e uma redução da síntese de proteínas musculares, da lipogénese e corpos cetónicos; pode ainda associar-se disfunção autonómica com gastroparesia, pseudo-obstrução, diarreia ou obstipação.
Numa ou outra forma de caquexia podem-se associar diversos factores que contribuirão para o agravamento do quadro: dor, obstipação, desidratação, obstrução intestinal, disfagia, alterações do gosto, xerostomia, náusea, alterações cognitivas/mentais, infecção.
A correcção destes factores conduz a um melhor controlo da caquexia.

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Tratamento (Ascite)

A terapêutica depende da extensão da ascite, bem como do tipo de neoplasia que a provoca. Para além da necessidade de diagnóstico, a paracentese deve ser reservada para ascites volumosas e sintomáticas. A repetição de paracenteses pode facilitar a formação de locas e impor a realização prévia de ecografia para individualizar a melhor zona do abdómen para se executar este procedimento. Na ascite neoplásica é habitual drenarem-se maiores quantidades de líquido (comparativamente com o que se faz, por exemplo, na doença hepática crónica), mas dever-se-á também ter em consideração não fazer espoliação excessiva de proteínas nem provocar desequilíbrios hidroelectrolíticos ou excessiva contracção do volume intravascular.
O uso de diuréticos, repouso e restrição salina não são habitualmente muito úteis nesta situação. É frequente o uso de diuréticos (espironolactona mais ou menos furosemido) que têm uma eficácia limitada nesta situação; porque não raro se recorrem a doses elevadas e prolongadas, é necessário controlar eventuais distúrbios electrolíticos.
Nos tumores do aparelho digestivo não há resposta significativa à quimioterapia; no entanto, caso do carcinoma do ovário, é possível encontrar respostas completas.
Outras terapêuticas como a realização de quimioterapia intraperitoneal, shunts peritoneo-venosos, cateteres de drenagem ou peritonectomia encontram indicação em situações muito particulares.

20120327173540 180x180 - Derrame Pericárdio

Derrame Pericárdio

Menos frequente que o derrame pleural ou ascite, o derrame pericárdico pode ocorrer em quase todos os tipos de neoplasia – mais frequente em mama, pulmão ou linfoma.


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CIRURGIA DO DOADOR FALECIDO 6 180x180 - Síndrome Hepatorrenal II

Síndrome Hepatorrenal II

Foram propostos recentemente os novos critérios de diagnóstico do SHR, que incluem:
—> Cirrose com ascite.
-> Creatinina sérica >133 u,mol/L (>1,5 mg/dl).
—> Ausência de melhoria da creatinina sérica (descida para nível <133 u.mol/L), após período de, pelo menos, 2 dias de suspensão dos diuréticos e expansão da volemia com albumina (dose recomendada: 1 g/kg/dia até ao máximo de 100 g/dia). —> Ausência de choque.
—> Ausência de tratamento recente ou actual com fármacos nefrotóxicos.
—> Ausência de doença renal parenquimatosa, tal como seria indicado por proteinúria >500 mg/dia, micro-hematúria >50 GV/hpf) e/ou ecografia renal alterada.
A abordagem da SHR obriga a equacionar a hipótese de transplante hepático, emergente em SHR tipo 1, a curto prazo em SHR tipo 2, devido, neste último, à marcada redução da sobrevida para 60% apenas após um seguimento de 3 meses.
A terapêutica do SHR deve servir de ponte para o transplante hepático, idealmente fornecendo um doente com reversão da insuficiência renal, o que permite que a morbilidade e mortalidade peritransplante sejam similares às dos candidatos sem SHR.
O tratamento farmacológico visa a correcção da fisiopatologia, ao contrariar a vasodilatação sistémica intensa, com redução da volemia eficaz e da perfusão renal e, assim, reduzir a libertação de substâncias endógenas vasoconstritoras que reduzem a filtração glomerular por vasoconstrição arteriolar renal e constrição das células mesangiais.
Associa-se infusão de albumina como expansor da volemia para aumentar a pré-carga, o débito cardíaco e o débito plasmático renal. Simultaneamente, são usados fármacos vasoconstritores sistémicos, para incremento da resistência periférica e contenção da síntese endógena de vasoconstritores que mantêm a vasoconstrição renal patológica.
Compreendem análogos da vasopressina (terlipressina, usada também na HDA por hipertensão portal), agonistas alfa-adrenérgicos (midodrina e noradrenalina) e também já foi preconizado o octreótido, por ser um vasoconstritor esplâncnico.
O esquema terapêutico com maior eficácia é a combinação da albumina com terlipressina, com a posologia de 1-2 mg 4/4 horas por via e.v., associada a infusão de albumina de 1 g/kg no primeiro dia seguido de 20-40 g/dia, com a duração máxima de 15 dias. A melhoria da função renal observa-se em 34-44% nos ensaios randomizados versus 60-65% em estudos não randomizados. A resposta renal é lenta e só se vislumbra ao fim de 5-6 dias; o objectivo final de reverter o SHR para creatinina inferior a 1,5 mg/dl necessita de terapêutica contínua de 1-2 semanas, com risco de recidiva de 5-15% após suspensão dos fármacos.
O início da terapêutica com terlipressina pode partir de 0,5-1 mg de 4/4 ou 6/6 horas com ajustes de 3/3 dias, se não resultar melhoria significativa da creatinina sérica (decréscimo de 25% ou superior a 1 mg/dl em relação ao basal).
Também já foi proposta a associação de albumina com perfusão contínua de noradrenalina (0,5-3 mg/hora) durante 5 dias, com melhoria significativa nos estudos de pequena dimensão publicados.
O esquema alternativo mais utilizado inclui a infusão contínua de albumina associada a midodrina (7,5-12,5 mg 8/8 horas, por via oral) e octreótido (100-200 ug 8/8 horas por via subcutânea) durante 1-2 semanas (máximo de 20 dias). Descreve-se uma melhoria dos parâmetros hemodinâmicos e redução dos marcadores de vasoconstrição em 80% dos casos tratados.

CIRURGIA DO DOADOR FALECIDO2 11 180x180 - Peritonite Bacteriana Espontânea

Peritonite Bacteriana Espontânea

A PBE é uma das complicações de maior mortalidade da ascite, levando ao desfecho fatal da cirrose, por falência hepática e/ou choque séptico e/ou falência múltipla de órgãos.
Consiste na infecção espontânea do líquido ascítico, sem um foco infeccioso intra-abdominal, a partir da translocação bacteriana do lúmen intestinal, facilitada pela disfunção dos sistemas de defesa antibacteriana, habitual na cirrose hepática: neutropenia, depressão da função bactericida dos neutrófilos, redução da actividade fagocitária dos macrófagos, limitação da capacidade de opsonização e níveis reduzidos de proteínas do complemento no líquido ascítico.
A insuficência hepática repercute-se também na síntese de mediadores da resposta inflamatória e imunológica, tendo-se comprovado um paralelismo com o declínio da síntese hepática de albumina. Verificou-se haver correlação entre a concentração de proteínas no líquido ascítico (inferior a 1 g/dl) ou entre a concentração sérica da albumina (inferior a 2,5 g/dl) e o risco significativo de PBE. Para alguns autores, esta observação justifica o início da profilaxia primária da PBE quando o nível de proteínas no líquido ascítico começar a decair abaixo de 1,5 g/dl.
O quadro clínico é frequentemente inespecífico, apresentando-se como mais um episódio de descompensação com ascite agravada e/ou encefalopatia porto-sistémia e/ou deterioração súbita da função renal. Raramente tem sintomas evocadores como febre, dor abdominal difusa, dor à palpação e à descompressão do abdómen. Neste contexto, deve-se privilegiar a exclusão de outras etiologias de abdómen agudo, como apendicite aguda, colecistite aguda ou diverticulite aguda, que se complicam de peritonite bacteriana secundária, por vezes de difícil diagnóstico diferencial com a PBE.
Quando não tratada oportunamente, tem mortalidade de 50-70%; mesmo com terapêutica adequada para assegurar o controlo da sépsis, pode assistir-se à falência aguda em doença hepática crónica, devido à degradação da reserva hepática remanescente pelo stress metabólico e hemodinâmico que compromete definitivamente a sobrevivência.
O diagnóstico é feito após paracentese inicial, pela neutrofilia do líquido ascítico superior a 250/mm3, associada ou não ao isolamento bacteriano, quer no líquido ascítico (30-50%), quer em hemoculturas simultâneas (50-80%). A abordagem terapêutica dispensa a confirmação do exame bacteriológico, pelo que é mandatória a prescrição imediata de antibioterapia de largo espectro empírica.
Os resultados podem ser duvidosos no caso da ascite neutrocítica, com neutrofilia, mas sem isolamento bacteriano, que se deve tratar como PBE. A bacterascite, em que se identifica uma colonização bacteriana sem neutrofilia do líquido ascítico, pode ser um achado fortuito ou uma etapa preliminar da PBE e, por isso, obriga a paracenteses repetidas de 2/2 dias, para documentar a eclosão da infecção ou a erradicação espontânea sem antibioterapia.
A análise bioquímica do líquido ascítico não permite suspeitar da PBE, por manter GSAA superior a 1,1, devido à extrema diluição não demonstrar a presença vestigial de proteínas de reacção inflamatória.
A análise bacteriológica revela habitualmente um único agente (90%), sendo maioritariamente bactérias Gram-negativas (70%), como a E. coli (a mais frequente), Klebsiella pneumonia e outras enterobacteriáceas, mas também bactérias Gram-positivas (20%), sendo de realçar a frequência crescente do enterococo e, raramente, bactérias anaeróbias.


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ascite5 180x180 - Ascite Refractária

Ascite Refractária

A progressão da cirrose hepática descompensada para a falência terminal acompanha-se da perda de eficácia do controlo farmacológico da ascite, com volume maciço persistente, mesmo com doses máximas dos diuréticos. A evolução natural tende para a hiponatremia de diluição persistente, devido ao défice crescente de excreção de água livre, o que ainda agrava a resposta natriurética e contribui para a refractoriedade da ascite. A decadência precipita-se com o dealbar da síndrome hepatorrenal, de tipo 1 quando súbito, com desfecho fatal rápido quando não tratado, e sobrevida máxima de 50% com os recursos terapêuticos actuais, ou de tipo 2, com declínio lento da taxa de filtração glomerular, com valor oscilante de creatinina de 1-2 mg/dl, contribuindo para a retenção hidrossalina crescente e ascite refractária irreversível.
A definição do IAC de ascite refractária é abrangente, reportando-se a um quadro clínico de ascite que não se consegue reverter ou que tem recidiva precoce apesar da terapêutica médica. Apresentam-se os critérios de diagnóstico:
—> Duração do tratamento – os doentes devem estar medicados com doses máximas de diuréticos (400 mg/dia de espironolactona e 160 mg/dia de furosemida) durante pelo menos 1 semana, associados à restrição de sódio <90 mmol/dia. —» Ausência de resposta aos diuréticos - perda de peso média <0,8 kg em 4 dias com excreção urinária de sódio inferior à ingestão. —> Recidiva precoce da ascite – reaparecimento da ascite de grau 2 ou 3 dentro de 4 semanas após a reversão inicial.
—» Complicações induzidas pelos diuréticos, apesar das medidas de correcção apropriadas:
• Encefalopatia hepática induzida pelos diuréticos – desenvolvimento de encefalopatia na ausência de outro facto precipitante.
• Insuficiência renal induzida pelos diuréticos – aumento da creatinina sérica >100% com um valor final >2 mg/dl em doentes que responderam à terapêutica diurética.
• Hiponatremia induzida pelos diuréticos – decréscimo da natremia >10 mEq/L com um valor final <125 mmol/L apesar das medidas adequadas de correcção. • Alteração da caliemia induzida pelos diuréticos - hipocaliemia (<3 mmol/L) ou hipercaliemia (>6 mmol/L).
• Cãibras musculares induzidas pelos diuréticos – aparecimento de cãibras musculares incapacitantes durante a terapêutica diurética.
Distinguem-se dois tipos de ascite refractária: ascite resistente e ascite intratável.
A ascite resistente aos diuréticos não pode ser mobilizada ou tem recidiva precoce inevitável devido a ausência de resposta à restrição de sódio e terapêutica diurética intensiva.
A ascite intratável pelos diuréticos não pode ser mobilizada ou tem recidiva precoce inevitável devido ao aparecimento de complicações induzidas pelos diuréticos que impedem a utilização de um tratamento eficaz.
Neste contexto deve ser ponderado o recurso ao transplante hepático, preferencialmente antes da ocorrência de complicações da hipertensão portal e/ou a resolução da ascite pela colocação de um TIPS.


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medicina web 180x180 - Paracenteses Evacuadoras de Grande Volume Sob Expansão da Volemia

Paracenteses Evacuadoras de Grande Volume Sob Expansão da Volemia

A terapêutica diurética convencional apresenta limitações pela heterogeneidade de resposta, com variações individuais amplas e eficácia imprevisível no próprio doente, e pela frequência de efeitos adversos que prejudicam a resposta excretora renal consistente, pelas intermitências da posologia.
Na década de 1980-90 foi amplamente experimentada a alternativa de tratamento com paracenteses evacuadoras de grande volume, associadas a reposição da volemia com infusão de albumina, ou expansor de volemia sintético, para manter a pressão oncótica elevada e permitir a retirada superior a 4 L de líquido ascítico, sem repercussão hemodinâmica.
As indicações para esta opção são a ascite refractária e a ascite sob tensão. Incluem a ascite resistente à terapêutica, em que não se observa a resposta aos diuréticos, com perda de peso inferior a 1 kg na primeira semana e inferior a 2 kg nas semanas subsequentes, a ascite refractária por limitação da terapêutica devido aos efeitos adversos frequentes, impedindo a optimização da posologia, e a ascite de grau 3, em que se prevê um período de internamento prolongado, com risco de infecção hospitalar e com desconforto arrastado para o doente.
Desde 1985 foi investigada a repercussão hemodinâmica da paracentese evacuadora de grande volume, associada a expansão da volemia com infusão de albumina. A paracentese terapêutica, de volume superior a 4 L, sem reposição, precipita uma sequência de alterações hemodinâmicas significativas, designada por PPCD (disfunção circulatória pós-paracentese), que se comprova pelo acréscimo de >50% no valor da renina plasmática (PRA) 1 semana após o procedimento.
A redução rápida da pressão intra-abdominal após a paracentese provoca uma redução similar da pressão intratorácica, com aumento do retorno venoso e do débito cardíaco e diminuição da resistência periférica. O aumento da compliance arterial periférica determina a redução da pressão arterial e da volemia eficaz, o que activa os mecanismos homeostáticos de compensação, com elevação da renina, aldosterona e noradrenalina séricas. Este desequilíbrio circulatório é persistente, irreversível e associa-se a menor probabilidade de sobrevida, por aumento da incidência de complicações decorrentes, como a insuficiência renal aguda pré-renal, a síndrome hepatorrenal, a encefalopatia porto-sistémica e a hiponatremia de diluição.
A incidência de PPCD depende do volume de líquido ascítico removido (16% com <5 L; 31% com 5-9 L; 56% com >9 L) e do tipo de expansor plasmático usado (60-70% sem expansão; 30-40% com expansores de volume sintéticos; 18% com albumina).
As guidelines do IAC recomendam que a albumina deve ser usada preferencialmente, por ser o produto com maior eficácia para prevenir a PPCD, mas sobretudo com drenagem superior a 5 L; deve ser prescrita na proporção de 8 g por cada litro de líquido removido.