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As Proteínas3 180x180 - Diminuição da ingestão proteica

Diminuição da ingestão proteica

Hoje não há dúvidas que o aumento do consumo proteico verificado nos países industrializados ocorreu em paralelo com o aumento da incidência de litíase nestes mesmos países. Todos os estudos epidemiológicos feitos à escala mundial são concordantes em realçar a importância dos fatores nutricionais, nomeadamente a ingestão de proteínas animais e de sódio, e o excesso calórico no aumento da prevalência das doenças ditas da civilização, tais como a hipertensão, o ateroma vascular, a litíase, a obesidade, etc. Dado que nem todos os indivíduos submetidos às mesmas condições apresentam a doença, temos que admitir que fatores genéticos, ou outros, existam de base e que, quando submetidos a estas sobrecargas, se manifestam.
A ingestão excessiva de proteínas provenientes de carne de animais como a vaca, o porco e o carneiro, carne de aves ou proteínas provenientes do peixe, aumenta a excreção do ácido úrico (degradação das purinas), faz descer o pH e o citrato urinário (devido à carga ácida excessiva) e aumenta a excreção do cálcio na urina por mecanismos ainda hoje não esclarecidos completamente. Dá-se no entanto muito valor à acidose, pois o cálcio existente no osso é rapidamente mobilizado para o sangue para tamponar o pH, corrigindo assim a acidose. Esta perda de cálcio pelo osso acaba por ser prejudicial em dois sentidos, um no que respeita à osteoporose e o outro é a hipercalciúria resultante. Estes fatores litógénicos tanto podem aumentar o risco da litíase úrica, como o da oxalo-fosfocálcica. A descida do pH e o aumento do ácido úrico facilitarão primeiro o excesso de cálcio, oxalato e ácido úrico e, por último, a diminuição do citrato na urina. A restrição proteica é, portanto, fundamental se quisermos diminuir os fatores litogénicos em excesso na urina. Aconselhamos os doentes a fazer uma redução importante na ingestão diária de proteínas animais, diminuindo as quantidades de forma a não ultrapassar os 70 g/dia, o ideal, até um máximo de 120 g/dia. O doente tem a hipótese de diminuir as doses e dividi-las pelas duas refeições ou fazer uma refeição diária sem carne nem peixe. Quando se limita a ingestão proteica aos 70 g/dia de proteínas ou, tendo em conta o peso corporal, limitar as proteínas a um máximo de 1,7 g/kg peso/dia, não se deve esquecer que, quando se fala de proteínas animais, igualmente se devem limitar as proteínas vegetais e, de uma forma geral, moderar o consumo de todos os alimentos. O consumo elevado de proteínas é, muito provavelmente, o maior responsável pela hiperuricosúria encontrada nos países industrializados e pela descida do pH urinário. As dietas ricas em purinas não se devem obrigatoriamente correlacionar com elevados consumos alimentares. Cereais completos como o milho e o trigo, que fazem parte predominante das dietas de certos povos (índia, por exemplo), têm um conteúdo elevado de purinas. A hiperuricosúria por elas desencadeada tem sido apontada como a principal causa da alta prevalência de cálculos vesicais de urato e ácido de amónio em doentes vivendo nestes países. A restrição proteica será, portanto, recomendável em todos os formadores de cálculos de oxalato de cálcio e de ácido úrico. Nos formadores de cálculos de cistina, sempre se recomendou uma dieta pobre em metionina por se saber que este aminoácido é fundamental para a produção de cistina. Contudo, torna-se impossível conseguir uma dieta rígida sem metionina, porque ela arrastaria a suspensão de toda a carne de vaca, borrego, porco e aves, assim como peixe, ovos, caseína, trigo, amendoins, soja, etc. Isto é impraticável e outras medidas são necessárias como a grande ingestão de líquidos e alcalinização da urina nos casos de cistinúria.

transplante cardc3adaco 180x180 - Doença Coronária Aterosclerótica

Doença Coronária Aterosclerótica

A doença aterosclerótica das artérias coronárias (DC) resulta da formação de ateroma na sua parede com diminuição progressiva do lúmen. Este obstáculo fixo impede a adaptação do débito coronário ao aumento das necessidades metabólicas, provocando isquemia do miocárdio. A este mecanismo associa-se, na fisiopatologia da insuficiência coronária, a variação de tónus da parede das artérias com vasoconstrição local (espasmo). Episódios crónicos ou recorrentes de isquemia podem conduzir a um processo de adaptarão do metabolismo do miocárdio, que resulta no chamado miocárdio hibernante, definido como disfunção ventricular esquerda crónica mas reversível. Os pacientes com DC estão em risco de desenvolverem fissuras ou ruturas das placas de ateroma. Quando estas ocorrem, desencadeia-se uma série de processos que vão da agregação plaquetária à libertação de várias substâncias vasoactivas. Estes fenómenos traduzem agudização da doença e podem levar à formação de trombo que provoca grave alteração do fluxo coronário ou mesmo oclusão trombótica da artéria em causa, originando as síndromes coronárias agudas: AI (angina instável) e EAM (enfarte agudo do miocárdio).
Consoante os mecanismos em causa, a DC pode manifestar-se ou evoluir ao longo da sua história natural com diversas formas de apresentação clínica: AE (angina estável), AI. EAM. insuficiência cardíaca, arritmias. Sendo a DC a primeira causa de morte na Europa e a terceira em Portugal, não é de mais acentuar a importância do seu diagnóstico. É primordial que o médico tenha uma atitude de elevado grau de suspeição e que valorize os fatores de risco e a semiologia. Não deve considerar perda de tempo fazer uma anamnese cuidadosa. Tem de ter em atenção que nem sempre as características da dor anginosa e sua localização são típicas. Também por vezes a sintomatologia não é de dor, mas manifesta-se com os chamados equivalentes de angina (cansaço ou dispneia de esforço). É óbvio, mas é importante ter presente, que o ECG (eletrocardiograma) e o ecocardiograma em repouso normais não excluem a doença.
Justifica-se uma referência particular à assistência prestada nos serviços de urgência. O EAM deve ser rapidamente diagnosticado; o tempo urge, porque para se obter o maior benefício das atuais terapêuticas, que visam a recanalização da artéria responsável, estas devem efetuar-se precocemente. Quadros clínicos de AI, que se manifestem como angina de novo ou angina em crescendo, podem ter um exame objetivo negativo, um ECG normal e enzimas (mesmo troponinas) negativas. Nestes casos, uma valorização adequada dos sintomas pode evitar um erro de diagnóstico grave, que conduz, muitas vezes, a que o paciente volte horas ou dias depois com enfarte do miocárdio estabelecido. Consoante as diferentes formas clínicas de apresentação e dependendo da situação clínica no momento, recorremos a exames complementares que nos elucidem sobre aspetos morfológicos, funcionais e do perfil rítmico, necessários para confirmar o diagnóstico, avaliar a extensão e a gravidade da doença, definir o prognóstico e decidir da terapêutica mais adequada.
ECG, prova de esforço, registo de Holter, ecocardiograma, ecocardiograma de sobrecarga ou de esforço, cintigrafia de perfusão do miocárdio, cateterismo cardíaco são exames complementares que, utilizados de forma criteriosa e bem selecionados, nos permitem obter a informação indispensável para decidirmos e atuarmos corretamente. Mais recentemente verificaram-se progressos na ressonância magnética cardíaca e surgiu a angio-TC de 64 cortes, que permite visualizar de forma não invasiva as artérias coronárias e os bypass coronários. Estas técnicas estão em plena expansão, tendo já um papel relevante no diagnóstico e follow-up da doença coronária. É com base na avaliação clínica e na informação obtida dos exames complementares que se estabelecem as indicações terapêuticas: terapêutica médica, ICP (intervenção coronária percutânea) ou terapêutica cirúrgica. Apesar de frequentemente serem opções alternativas, devemos cada vez mais encará-las como complementares. Um mesmo paciente, ao longo da evolução da doença, pode necessitar das diferentes opções terapêuticas. Recentemente, têm mesmo sido utilizadas estratégias de atuação combinada (cirurgia e ICP). Um outro exemplo de complementaridade das terapêuticas em crescente utilização é a ICP no tratamento das síndromes coronárias agudas, cujos bons resultados são, em parte, devidos aos avanços na terapêutica médica adjuvante.
O objetivo da terapêutica é aumentar a sobrevivência e melhorar a qualidade de vida. Têm-se verificado muitos progressos na última década, em qualquer uma das áreas terapêuticas referidas. A opção é baseada na evidência dos resultados dos grandes estudos de valor científico reconhecido, mas também personalizada e adequada à situação específica de cada paciente e à experiência e resultados de cada centro. Não podemos perder a perspetiva de que estamos a lidar com uma patologia que é crónica, progressiva e incurável. As terapêuticas de revascularização, quer a ICP, quer a cirurgia, apesar de terem progredido muito e desempenharem papel de relevo, são terapêuticas paliativas e têm limitações que não são desprezíveis, como sejam, respetivamente, a reestenose e a oclusão das pontagens, bem como a progressão da doença aterosclerótica. Temos de valorizar os progressos na terapêutica médica e o papel atualmente dado à estabilização da placa com as estatinas, os antiagregantes plaquetários e, eventualmente, os IECA.
Pelas características da patologia em causa, devemos dar a devida ênfase à importância de se atuar decididamente na prevenção, primária e secundária.