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Gamaglobulina (Lúpus)

• Gamaglobulina e.v. – a sua principal indicação são as citopenias auto-imunes refratárias. Administra-se uma dose total de 2 g/kg repartida por 2 ou 5 dias consecutivos.

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Causas e Riscos (Uveíte)

– Pode resultar de fenómenos atópicos, infecciosos, exposição a agentes químicos, trauma ou ser de etiologia desconhecida.
– Forma mais comum: uveíte anterior (afecta predominantemente a íris).
– Outras designações: irite; uveíte não granulomatosa. Associa-se a doenças auto-imunes (artrite reumatóide e a espondilite anquilosante).
– Pode ser unilateral; sendo mais comum em jovens na meia-idade.
– A uveíte posterior afecta a porção posterior da úvea envolvendo a coroideia, a retina ou ambas. Ocorre, habitualmente, após uma infecção sistémica. A toxoplasmose é uma das causas mais comuns de uveíte congénita. O processo inflamatório condiciona áreas de cicatrização que correspondem a zonas de perda de visão.

90 1 180x180 - Anemia da Doença Crónica

Anemia da Doença Crónica

Trata-se de um conjunto de anemias associadas a processos inflamatórios, infecciosos, neoplásicos e auto-imunes, de longa duração, e por vezes também aos seus tratamentos; os mecanismos envolvidos vão da diminuição da absorção de ferro à sequestração de ferro no sistema mononuclear fagocítico, a défice relativo de eritropoietina e à redução do tempo de vida média dos eritrócitos.

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Causas (Hipotiroidismo)

– Hipotiroidismo primário (provavelmente estágio final da tiroidite linfocítica ou tiroidite de Hashimoto). O hipotiroidismo primário pode estar relacionado com outras doenças auto-imunes como:
• DM tipo 1.
• Insuficiência da suprarrenal.
Hipogondismo e anemia perniciosa.
• Tiroidectomia.
• Após 131I.
• Agenesia.
• Cretinismo endémico (sem bócio).
• Resistência ao TSH.
– Hipotiroidismo com bócio:
• Defeitos genéticos da síntese hormonal.
• Tiroidite de Hashimoto (tiroidite crónica).
• Tiroidite de Riedel (RiedeVs strumá).
• Défice de iodo endémico.
• Hipotiroidismo induzido pelo iodo.
• Antitiroideus de síntese.
• Amiloidose, sarcoidose, hemocromatose, esclerodermia.
– Hipotiroidismo central:
• Hipotiroidismo pituitário (hipotiroidismo secundário).
• Pan-hipopituitarismo.
• Defeitos na síntese de TSH.
• Deficiência isolada de TSH.
• Defeitos no receptor da TSH.
• Hipotiroidismo hipotalâmico (hipotiroidismo terciário).
– Hipotiroidismo transitório:
• Após tiroidite de Quervain (subaguda ou pós-viral).
• Após tratamento de hipertiroidismo (ATS, cirúrgico ou 131I)
• Após tiroidite pós-parto.

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Doença de Graves e Doença Auto-imune da Tiroideia

As doenças auto-imunes da tiroideia caracterizam-se por:
– Produção de anticorpos antitiroideia (antitireoglobulina, antiperoxidase da tiroideia e anti-receptores do TSH).
– Infiltração linfocítica da tiroideia.
– Aumento da frequência de outras doenças auto-imunes como DM, insuficiência da suprarrenal, anemia perniciosa, miastenia gravis, lúpus eritematoso, síndrome de Sjõgren e artrite reumatóide.
Assim, na doença de Graves, o hipertiroidismo está associado a algum grau de tiroidite crónica, podendo evoluir para hipotiroidismo. Por outro lado, doentes com tiroidite crónica (tiroidite de Hashimoto) podem desenvolver hipertiroidismo.
Caracteriza-se por:
– Bócio difuso.
– Tireotoxicose.
– Oftalmopatia infiltrativa em 50% dos doentes e eventualmente exoftalmia.
– Dermatopatia infiltrativa em 5-10% dos doentes, e caracteriza-se por pigmentação e mixedema pré-tibial.

1863612 2548396 180x180 - Corticoterapia (Artrite Reumatóide)

Corticoterapia (Artrite Reumatóide)

—» Corticoterapia – os corticosteróides têm um papel muito importante no tratamento da maioria das doenças auto-imunes e das conectivites em particular.
A sua utilização na AR, habitualmente, faz-se sob a forma sistémica, sob administração oral, em dose reduzida (inferior ou igual a 7,5 mg/dia de prednisona ou prednisolona), essencialmente nas fases iniciais da doença, enquanto as terapêuticas de fundo não exercem o seu efeito benéfico. Associados aos AINEs, permitem ao doente vencer a rigidez matinal articular e combater a dor, promovendo a mobilização. O efeito osteopenizante iatrogénico é contrariado pelo ganho de massa óssea e muscular obtido com a maior mobilização do doente, quando administrados nas doses atrás referidas.
É possível, nalguns doentes, reduzir lentamente a dose de corticóides à medida que as terapêuticas de fundo exercem a sua ação benéfica, por vezes até à sua total supressão.
Os corticóides devem ser administrados em doses mais elevadas no caso de complicações sistémicas da doença, nomeadamente de vasculite, de anemia hemolítica, de serosite, de envolvimento ocular, e em acessos de agudização mono ou poliarticular.
A utilização de pulsos de corticosteróides (1 g de metilprednisolona e.v. em 3 dias consecutivos) está habitualmente reservada, na AR, para o tratamento de complicações sistémicas potencialmente fatais (por exemplo, vasculite necrotizante).
Na AR a utilização dos corticosteróides por injeção periarticular ou intra-articular tem um papel fundamental. Utilizam-se fármacos de ação retardada (acetato de metilprednisolona, acetonido de triamcinolona, hexacetonido de triamcinolona), por vezes associados na mesma injeção a lidocaína a 1% (essencialmente na patologia periarticular). O tratamento de manifestações clínicas periarticulares tão frequentes na AR, como a síndrome do canal cárpico, as tendinites e tenosinovites, as bursites, entre muitas outras situações, obriga muitas vezes à injeção local com acetato de metilprednisolona (40 mg). As injeções intra-articulares utilizando fármacos mais potentes e de ação retardada, como o acetonido ou o hexacetonido de triamcinolona, visam a supressão da inflamação intra-articular, designando-se este acto terapêutico como sinovectomia química.
A utilização do deflazacort oral em dose equivalente à de prednisona poderá obviar alguns dos efeitos secundários dos corticosteróides, nomeadamente o efeito osteopenizante sobre o osso e o atraso de crescimento em crianças.