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bacterias ilustracao 180x180 - Diagnóstico (Meningite)

Diagnóstico (Meningite)

Em caso de suspeita de MAB, deve realizar-se, tão depressa quanto possível, a punção lombar (PL) com colheita de amostras para exame citoquímico e bacteriológico, directo e cultural. As características macroscópicas do LCR (cor, turbidez, pressão de saída) devem ser registadas. O processamento laboratorial das amostras de LCR deve ser imediato, sendo muito vantajoso o contacto verbal do médico responsável com a equipa de Patologia Clínica. A realização de exame directo com coloração de Gram é de grande utilidade e deve fazer parte da avaliação inicial, podendo evidenciar bactérias em 50-90% dos casos de MAB causados pelos agentes mais frequentes (pneumococo, H-influenzae, meningococo e bactérias G-), embora a sua sensibilidade seja mais baixa na meningite por listeria. As amostras de LCR devem ser sempre cultivadas em meio apropriado. E mandatório colher hemoculturas antes do início da terapêutica, a qual não deve nunca ser atrasada desnecessariamente. A determinação da CIM (concentração inibitória mínima) dos fármacos mais utilizados contra as bactérias isoladas, particularmente de pneumococos relativamente a penicilina e cefotaxima, é de grande importância no actual contexto de resistência microbiana, pode influenciar a escolha do esquema de tratamento e deve estar disponível nos centros hospitalares que tratam destes doentes.
Quando disponível, a pesquisa de antigénios pneumocócicos na urina está recomendada, tendo em conta o mau prognóstico da situação clínica e a necessidade de mobilizar todos os meios de diagnóstico etiológico. Note-se, porém, que este método de diagnóstico não substitui os exames culturais, que são, por enquanto, os únicos que permitem determinar a sensibilidade das bactérias aos antibióticos, que é um valioso contributo para o sucesso da terapêutica. Do mesmo modo, a pesquisa, no LCR, de antigénios capsulares dos agentes bacterianos mais frequentemente envolvidos, embora não deva substituir os métodos culturais nem a coloração de Gram, pode ser um elemento orientador adicional valioso, atendendo à gravidade e urgência da situação clínica.
A TC tem pouca utilidade no diagnóstico da MAB, podendo ser um factor determinante do atraso no início do tratamento I9l A realização de TC antes da PL só se justifica em caso de conhecimento ou de forte suspeita da existência de lesão ocupando espaço (papiledema, epilepsia inaugural ou defeitos neurológicos focais periféricos), podendo, eventualmente, ser de considerar, pelo mesmo motivo, em doentes com infecção por VIH que não apresentem aquelas alterações. Nos casos em que se opte pela realização de TC antes da PL, devem ser colhidas hemoculturas e iniciada terapêutica antibiótica empírica antes da imagiologia.

meningite 180x180 - Patogénese (Meningite)

Patogénese (Meningite)

A maioria dos casos de MAB ocorrem por via hematogénica, no contexto de uma bacteriemia com origem num foco locorregional ou a distância. No caso das meningites pneumocócicas e meningocócicas que, no seu conjunto, constituem mais de 60% das meningites do adulto adquiridas na comunidade, o foco é pulmonar ou das vias aéreas superiores (designadamente do foro ORL).
O processo inflamatório meníngeo pode coexistir com inflamação das estruturas cerebrais (meningoencefalite) e acompanha-se, geralmente, de uma síndrome de resposta inflamatória sistémica que, apesar de não ter particularidades específicas, é, por regra, exuberante e de instalação rápida nas situações de MAB.
A penetração das bactérias através da BHE é um processo mal esclarecido que parece ser dependente do agente. No caso do pneumococo, a penetração poderá envolver receptores para o factor de activação plaquetária (PAF), enquanto que, no caso da listeria, a captação directa do agente por parte das células endoteliais poderá ser o mecanismo preferencial. Sendo o LCR um meio pobre em elementos relacionados com a imunidade humoral e celular, a multiplicação local das bactérias dá-se livremente e de forma rápida, atingindo elevadas concentrações antes que se desencadeie uma resposta inflamatória sistémica suficientemente intensa para permitir que os glóbulos brancos possam atravessar a barreira, por meio de diapedese. Esta passagem é facilitada pelo aumento da permeabilidade da BHE, que ocorre em conjunto com uma série de eventos inflamatórios, que incluem o aumento da permeabilidade vascular e a instalação de edema vasogénico do parênquima cerebral, resultando no aumento da pressão intracraniana. Esta está na base da sintomatologia clínica característica e, em conjunto com a perda da auto-regulação vascular cerebral, pode causar alterações do estado de consciência e lesões tecidulares isquémicas ao nível do cérebro e das estruturas periféricas, incluindo a esfera ORL, de que podem resultar sequelas permanentes.
Mais raramente, a MAB pode ser consequência da invasão bacteriana a partir de um foco infeccioso contíguo às meninges, intracraniano ou vertebral, como será o caso da maioria das meningites de etiologia estafilocócica, ou, eventualmente, a partir de inoculação directa de bactérias da pele durante procedimentos invasivos de diagnóstico e terapêutica.

Gardnerellavaginalis 180x180 - Vaginose Bacteriana

Vaginose Bacteriana

A VB (vaginose bacteriana) é a infecção vaginal mais prevalente, no entanto, 50% das mulheres afectadas estão assintomáticas. A vaginose bacteriana está associada à perda de lactobacilos produtores de peróxido de hidrogénio, e ao desenvolvimento de múltiplas espécies de bactérias, sendo as mais frequentemente encontradas a Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis, Bacterioides, Peptostreptococcus e outros aneróbios.
Em mulheres não grávidas, a VB foi associada a várias infecções do aparelho reprodutor como DIP (doença inflamatória pélvica), infecções após procedimentos ginecológicos, facilitação da infecção por VIH e HSV2. O tratamento da VB, antes de manipulação ginecológica ou histerectomia, reduz significativamente o risco de complicações infeciosas pós-operatórias. Em contrapartida, não existe evidência de que o tratamento da VB em mulheres assintomáticas ajude a diminuir a taxa de infecção por VIH, HSV ou a incidência de DIP. Na mulher grávida, a VB pode estar associada a APPT (ameaça de parto pré-termo)/PPT (parto pré-termo), RPPM (ruptura prematura pré-termo de membranas), RCIU (restrição de crescimento intra-uterino) e a aborto espontâneo, pelo que a vaginose sintomática na gravidez deve ser sempre tratada.

glicopeptido 180x180 - Glicopéptidos

Glicopéptidos

São antibióticos naturais de estrutura complexa e elevado peso molecular, com actividade apenas contra GR+, incluindo SARM, estafilococos coagulase-negativos (S. epidermidis. S. hominis, S. haemolyticus, S. saprophyticus, entre outros) e enterococos resistentes à penicilina/ampicilina. Possuem boa actividade contra, virtualmente, todos os estreptococos, bem como contra Corynebacterium spp. (incluindo C. jeikeium), Barillas spp., e Rhodococcus equi. De entre as bactérias anaeróbias GR+, a sua actividade contra Clostridiu spp. é útil no tratamento de doença associada ao C. difficile, sendo activo também contra Peptostreptococcus spp. e Actinomyces israelii. A actividade contra Listeria monocytogenes é variável.
A vancomicina é o fármaco com maior interesse terapêutico nesta classe, que inclui, também, teicoplanina e capreomicina. Apesar da emergência de resistência em Enterococcus spp. (particularmente E. faecium), a boa actividade que tem mantido ao longo das últimas décadas contra agentes causadores de infecções nosocomiais resistentes a outras classes, particularmente SARM, justifica a sua larga utilização em meio hospitalar e a reserva da sua utilização apenas neste meio.
Os glicopéptidos interferem com a síntese da parede bacteriana através da ligação irreversível a monómeros de mureína necessários para a elongação das moléculas de peptidoglicano, constituinte fundamental da parede celular das bactérias GR+ e GR-.
—> Farmacologia – têm má biodisponibilidade oral e estão disponíveis para administração por via parentérica, podendo a teicoplanina ser administrada por via i.m. ou e.v.. A sua distribuição tecidular, designadamente nas válvulas cardíacas, no tecido celular subcutâneo e no músculo, são suficientes para a generalidade das bactérias alvo, e está documentada a sua penetração nas vegetações cardíacas. No entanto, a distribuição é relativamente baixa nos tecidos pulmonar e ósseo, tal como é baixa a penetração através da BHE na ausência de inflamação. A vancomicina é eliminada predominantemente na urina, sem metabolização prévia e dependendo apenas da taxa de filtração glomerular, donde a necessidade de ajuste de dose em doentes com graus variáveis de disfunção renal.
A t1/2 da vancomicina permite a sua administração de 12/12 horas. A optimização da sua actividade passa a ser independente da concentração quando esta atinge valores superiores a 5 vezes a CIM para as bactérias alvo, pelo que o rácio ASC/CIM pode ser um parâmetro útil para a estimativa dos níveis séricos necessários.
A formulação parentérica de vancomicina (ou formulações em cápsulas disponíveis para o efeito) pode ser utilizada, por via oral, no tratamento de doença associada a Clostridium difficile, particularmente colite pseudomembranosa, apresentando concentrações fecais >3000 mg/kg com doses de 2 mg p.o., com absorção intestinal mínima e eficácia não inferior à do metronidazol. No entanto, este tipo de utilização tem sido associado à emergência de estirpes de enterococos resistentes, pelo que deve obedecer a protocolos institucionais que incluam a monitorização do impacto sobre a resistência bacteriana.
Mecanismos de resistência – embora a resistência clínica aos glicopéptidos não se desenvolva com facilidade, a ampla utilização hospitalar de vancomicina durante as últimas décadas do século XX, bem como, eventualmente, a utilização de outros glicopéptidos (avoparcina) em animais para a indústria alimentar, terão contribuído para a emergência de resistências com grave impacto no tratamento de infecções graves em doentes críticos, particularmente em enterococos e, mais raramente em estafilococos.

tetraciclinas oftalmico 739x311 180x180 - Tetraciclinas

Tetraciclinas

Os derivados semi-sintéticos das tetraciclinas doxiciclina, minociclina e tigeciclina são os fármacos deste grupo com interesse na prática clínica actual. O seu espectro de actividade inclui pneumococos, enterococos, Haemophilus spp., M. catarrhalis, E. coli, Klebsiella spp., Vibrio cholerae, tendo boa actividade contra bactérias anaeróbias, nomeadamente Actinomyces spp. e B. fragihs. São os antibióticos de escolha no tratamento de infecções por Brucella spp. e Rickettsia, sendo, também, activos contra Borrelia burgdorferi, micoplasmas, leptospiras e Chlamydophila spp. São activos contra Burkholderia mallei e pseudomallei mas não contra P. aeruginosa. Doxiciclina e minociclina têm actividade aceitável contra S. aureus (SASM e SARM), mas não são os antibióticos de escolha no tratamento de infecções por estes agentes atendendo à disponibilidade de antibióticos com melhor actividade. No entanto, a actividade aumentada de tigeciclina pode revelar-se útil no tratamento de infecções da pele e tecidos moles causadas por SASM e SARM, bem como por enterococos resistentes aos glicopéptidos. São, ainda, activos contra Plasmodium spp. e Entamoeba histolytica.
Actuam inibindo a síntese proteica através de ligação à fracção de 30S do ribossoma bacteriano. A reversibilidade desta ligação tem sido aceite como explicação para a sua actividade predominantemente bacteriostática. A resistência bacteriana deve-se à acumulação de genes, transferíveis entre bactérias, que codificam bombas de efluxo, importantes sobretudo para doxiciclina e minociclina, e/ou expressão de proteínas de protecção do ribossoma que impedem o acesso das moléculas de antibiótico ao local de actividade. A ligação de uma cadeia lateral de N-dimetilglicilamida à molécula de minociclina permitiu criar a classe das glicilciclinas, como a tigeciclina, que têm maior afinidade para o ribossoma bacteriano e não são tão afectadas pela actividade das proteínas de protecção do ribossoma.
—» Farmacologia – doxiciclina (p.o., e.v.) e minociclina (p.o.) têm boa biodisponibilidade oral, mas a tigeciclina só está disponível para uso parentérico (e.v.). Deve ser sempre utilizada uma dose de carga na 1.ª toma de tetraciclinas, com o fim de atingir níveis sistémicos adequados mais rapidamente. Têm boa distribuição em vários tecidos e fluidos orgânicos, particularmente seios perinasais, bílis (5-20 vezes a concentração sérica), fluido gengival (sobretudo minociclina), pulmão, secreções brônquicas e, no caso da tigeciclina, na pele. A eliminação deve-se, em grande parte, a inactivação hepática (quase total na minocilcina), mas a doxiciclina proporciona concentrações na urina com utilidade terapêutica.
– Segurança – são, geralmente, bem toleradas, embora se possam associar a náuseas, vómitos (sobretudo tigeciclina), diarreia (associada à perturbação da flora saprófita intestinal) e úlceras esofágicas dolorosas, particularmente se forem tomadas em jejum.

antibiotico 180x180 - Princípios da Terapêutica Antibiótica

Princípios da Terapêutica Antibiótica

Os antibióticos, no contexto do tratamento das infecções bacterianas, constituem um grupo de fármacos definido pela capacidade comum de provocar morte (efeito bactericida) ou inibição do crescimento (efeito bacteriostático) das bactérias. Podem dividir-se em:
-Antibióticos naturais, derivados directos de microrganismos, aproveitando os seus mecanismos adaptativos de defesa naturais em benefício do tratamento de infecções causadas por outros agentes microbianos. São exemplos a penicilina, a eritromicina e a vancomicina, entre muitos outros.
– Antibióticos de síntese, baseados em moléculas sintéticas com acção anti-infecciosa.
São exemplos as quinolonas e as sulfonamidas.
Na prática, porque as suas características farmacológicas são essencialmente semelhantes, é habitual utilizar a designação de antibióticos para os fármacos de ambos os grupos. Para além de compostos com actividade antibacteriana, estão, actualmente, disponíveis fármacos com excelente actividade no tratamento de infecções por fungos e vírus, que são habitualmente designados, no seu conjunto, por antimicrobianos e aos quais se aplicam, na generalidade, os princípios de terapêutica adiante enunciados.

11 colica 180x180 - Síndrome de Hipercrescimento Bacteriano

Síndrome de Hipercrescimento Bacteriano

O tubo digestivo proximal era classicamente considerado como não albergando no seu meio microrganismos. Actualmente, sabe-se que isto não é verdade, sendo que existem normalmente microrganismos no tubo digestivo proximal. A flora do duodeno e jejuno não deve ultrapassar 105 microrganismos/ml e é composta habitualmente por bactérias Gram-positivas (difteróides, estreptococos, estafilococos e lactobacilos).
Na síndrome de hipercrescimento bacteriano, não só o número de microrganismos/ml é superior a 105/ml, como também os microrganismos são diferentes, encontrando-se por exemplo enterobacteriáceas e Gram-anaeróbios (bacterióides), bactérias normalmente presentes no cólon ou ileo terminal.
Os efeitos dos produtos tóxicos resultantes do consumo bacteriano de hidratos de carbono e proteínas (ácidos gordos e aminas), assim como a mal-absorção de nutrientes (desconjugação de sais biliares com esteatorreia e ligação das bactérias à vitamina B12), facilitam a atrofia da mucosa do intestino delgado proximal, observando-se histologicamente diminuição de altura das vilosidades e aumento da profundidade das criptas. Pode, no entanto, verificar-se hipercrescimento bacteriano sem lesões histológicas significativas.
Esta situação pode provocar diarreia crónica e síndrome de má absorção intestinal.
Determinadas situações clínicas são facilitadoras da síndrome de hipercrescimento bacteriano, tais como: acloridria (gastrite, anemia perniciosa, cirurgia gástrica); síndrome de ansa cega; colangite; hipomotilidade (esclerodermia, neuropatia diabética, hipotiroidismo); sequelas de cirurgia a nível do tubo digestivo; sequelas de radioterapia; estenoses; diverticulose do intestino delgado; défices nutritivos (proteínas, folatos, vitamina BI2); episódio anterior de diarreia infecciosa.
Pensa-se também que a prevalência da síndrome de hipercrescimento bacteriano como causa de emaciação em idosos possa ser significativa.
A síndrome de hipercrescimento bacteriano não se apresenta com sintomas específicos.
No entanto, o clínico deve suspeitar desta situação perante um doente com as condições facilitadoras atrás indicadas e com um quadro clínico composto por distensão abdominal, flatulência, dor abdominal, diarreia, dispepsia e perda de peso.
As situações de doença avançada podem manifestar-se com quadro de mal-absorção: anemia microcítica por défice de ferro; anemia macrocítica por défice de vitamina BI2/folato; esteatorreia por mal-absorção de lípidos; tetania por hipocalcemia; cegueira nocturna por défice de vitamina A; dermatite por défice de selénio; caquexia por má-nutrição calórico-proteica.
O método, teoricamente mais directo, para confirmar a síndrome de hipercrescimento bacteriano é a quantificação dos microrganismos no duodeno mediante a cultura de aspirado duodenal. Alguns autores consideram que este método tem baixa especificidade.
O teste que mede a emissão no ar expirado de CO2 radioactivo, após administrar ao doente D-xilose marcada com Cl4, permite avaliar a metabolização da xilose pelas bactérias Gram-negativas, anormalmente presentes no tubo digestivo proximal. Este teste tem-se mostrado o mais específico entre outros que também avaliam a presença de produtos da degradação de metabolitos produzidos por bactérias.
O estudo do trânsito intestinal com papa baritada permite avaliar alterações anatómicas facilitadoras desta síndrome.

super bacteria 2010 180x180 - Terapêutica Infecciosa (Litíase das Vias Biliares)

Terapêutica Infecciosa (Litíase das Vias Biliares)

Os agentes microbianos “habituais” nas infecções da LV e litíase das vias biliares são bactérias aeróbias Gram-negativo (E. coli e Klebsiella spp.), estreptococos entéricos Gram-positivo e anaeróbios (Bacteroides, Clostridium spp.). Algumas espécies como a Pseudomonas são mais frequentes em doentes com cirurgias múltiplas ou terapêuticas endoscópicas recentes. As infecções fúngicas estão relacionadas com uso prolongado de antibióticos e doentes imunodeprimidos. Infecções raras (criptosporídeos, microsporídeos e citomegalovírus) observam-se em doentes com síndrome da imunodeficiência adquirida.

Struvit Guelleaufbereitung 180x180 - CÁLCULOS DE STRUVITE

CÁLCULOS DE STRUVITE

Os cálculos de struvite, frequentes no passado, vêm diminuindo nos nossos dias. Na sua génese estão as bactérias capazes de fazer o desdobramento da ureia, alterando o pH urinário, originando a deposição dos fosfatos.
O tratamento deve basear-se nos seguintes princípios:
1) Remoção completa do cálculo da árvore urinária.
2) Cura da infeção.
3) Correção de anomalias condicionantes de estase.
4) Identificação e correção de fatores de risco metabólico, quando associados.

Ciprofloxacin

Fluoroquinolonas (Tuberculose)

-> Fluoroquinolonas (FQ) – as quinolonas são bactericidas contra bactérias do complexo MT. provavelmente através dos mecanismos de acção já descritos. A potência varia para cada fármaco, sendo a moxifloxacina o mais activo, seguido de levofloxacina, ciprofloxacina e ofloxacina. No entanto, com as concentrações séricas obtidas com a dosagem de 750 mg/2xdia de ciprofloxacina, são inibidas 90% das estirpes de MT sensíveis. A resistência ocorre facilmente se forem utilizadas em monoterapia, mas a sua boa tolerância em tratamentos prolongados e a boa biodisponibilidade oral tornaram-nas um dos antituberculosos de 2.a linha mais utilizados actualmente. Estudos recentes em que a moxifloxacina é utilizada em vez do EMB em esquemas de 1.ª linha mostram resultados promissores na negativação precoce dos exames directos da expectoração, mas os dados recentes relativos à hepatotoxicidade deste fármaco devem ser considerados.
• Posologia e administração – as DDR são 400 mg para a moxifloxacina, 750-1000 mg para a levofloxacina, ambas em toma única diária, 750 mg/2xdia para a ciprofloxacina e 400 mg/2xdia para a ofloxacina.