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Surgeons at Work 180x180 - Intoxicações Adquiridas em Meio Hospitalar

Intoxicações Adquiridas em Meio Hospitalar

Os efeitos paradoxais atribuídos a doses elevadas de benzodiazepinas e.v. são consequência do solvente, o propilenoglicol.
Os anestésicos tópicos podem induzir meta-hemoglobinemia. A benzocaína e a lidocaína, mesmo em doses terapêuticas, são os mais frequentemente implicados sobretudo nas crianças.
O propofol em perfusão pode induzir uma síndrome caracterizada por acidose metabólica grave, rabdomiólise, colapso cardiovascular e morte. O uso prolongado e as doses elevadas estão na sua génese. Os corticóides e as aminas vasopressoras parecem ter um papel contributivo. Perante a suspeita, a suspensão do fármaco deve ser imediata.
Os desinfetantes das mãos que contêm álcoois como o propanol já foram implicados em intoxicações agudas.

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Ansiolíticos e Hipnóticos

As benzodiazepinas constituem o grupo químico-farmacológico mais utilizado com finalidades ansiolíticas e hipnóticas. Tal deve-se à sua reconhecida eficácia e ao facto de serem ainda escassas as alternativas farmacológicas. Os riscos associados ao potencial de abuso e dependência, e também às interacções com sedativos e álcool, obrigam no entanto a uma utilização criteriosa. Os novos medicamentos desta área terapêutica, ditos “agentes não benzodiazepínicos”, não têm estas desvantagens, e a sua introdução constituiu certamente um avanço assinalável; no entanto, circunstâncias de várias ordens tornam a sua utilização limitada.
Como ansiolíticos “não benzodiazepínicos” foram ensaiados, ao longo das últimas duas décadas, vários agonistas selectivos dos receptores 5-HT1A da classe das azapironas, como a buspirona, a isapirona e a tandospirona, e também antagonistas selectivos dos receptores 5-HT2, como a ritanserina. No entanto, apenas a buspirona está disponível para uso terapêutico, sucedendo também que o seu perfil de indicações não é sobreponivel ao das benzodiazepinas. Na verdade, a buspirona não propicia uma ansiólise rápida, e o seu efeito terapêutico incide sobretudo sobre os sintomas de ansiedade e tensão psíquica; em doentes com sintomas importantes de ansiedade somática (nomeadamente manifestações vegetativas), ou quando houve exposição prévia a benzodiazepinas, a buspirona tem uma utilidade no mínimo parcial.
Os hipnóticos “não benzodiazepínicos” pertencem ao grupo das ciclopirrolonas (zopiclone) e das imidazopiridinas (zolpidem). Estes fármacos têm um efeito terapêutico virtualmente confinado à acção hipnótica e distinguem-se também pela diminuta interferência no funcionamento psicomotor e ausência de potencial de abuso e dependência.
As acções deletérias sobre o sono lento profundo, bem como as alterações do sono REM produzidas pelas benzodiazepinas não se observam com a administração de zolpidem, que parece poupar a arquitectura normal do sono.
Também no caso dos hipnóticos “não benzodiazepínicos” se constata uma eficácia parcial em doentes expostos a tratamentos prolongados ou recentes com benzodiazepinas.
Constituem certamente uma alternativa válida em doentes não medicados e com insónias de grau ligeiro ou moderado, pois a sua potência hipnótica é limitada. De notar que no mercado português apenas está disponível o zolpidem.
Por seu turno, a generalidade das benzodiazepinas produz sedação, sonolência, ansiólise, efeitos anticonvulsivantes e relaxamento muscular, dependendo a intensidade de cada uma destas acções dos perfis farmacodinâmico e farmacocinético, e também da dose.


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654663 A confusão mental é um dos sintomas da encefalopatia hepática. Foto divulgação 180x180 - Encefalopatia Porto-Sistémica II

Encefalopatia Porto-Sistémica II

Deve ressalvar-se a importância do diagnóstico diferencial da EPS aguda em cirrose hepática com outras encefalopatias metabólicas ou tóxicas: toma de benzodiazepinas, opiáceos, antidepressivos ou barbitúricos, mesmo em dose terapêutica) e/ou consumo (ou síndrome de privação) de álcool ou de substâncias de adição (heroína, cocaína, cannabis e outras).
Ainda mais importante é a identificação de factores precipitantes do episódio de EPS, como a ingestão excessiva de proteínas, o agravamento fortuito de obstipação com redução do trânsito intestinal durante 1-2 dias, ou a presença de sangue no tubo digestivo, por hemorragia digestiva evidente ou oculta. Devem ser revistos os fármacos em curso e suspensos os diuréticos, os ansiolíticos, os P-bloqueantes e nitratos. A exclusão de infecção subclínica (PBE, urinária, respiratória, cutânea) conduz a meios complementares de diagnóstico adequados. Quando houver fundamentos clínicos, laboratoriais ou imagiológicos para suspeita de infecção associada a cirrose, deve ser instituída uma antibioterapia sistémica empírica.
O objectivo do tratamento radica ainda no controlo da síntese e absorção de amoníaco e outras toxinas de origem intestinal, e por isso se intervém no funcionamento do cólon e da flora intestinal, considerados como a fonte de contínua produção de metabolitos nitrogenados. Aplicam-se medidas dietéticas e farmacológicas, que incluem os dissacáridos não absorvíveis, os antibióticos e a dieta de restrição proteica.
A restrição proteica deve ser minimizada e adaptada ao grau e ao tipo de apresentação da EPS (aguda ou crónica). Pretende-se preservar a síntese proteica, já diminuída na cirrose hepática, com consequente atrofia muscular e desnutrição proteico-calórica.
Privilegia-se o aporte alimentar da dose diária recomendada de 1-1,2 g/kg/dia de proteína, dando preferência às proteínas de origem vegetal, por terem proporção de aminoácidos de cadeira ramificada (valina, leucina e isoleucina) superior à de aminoácidos de cadeia aromática (fenilalanina, tirosina), favorável à passagem de maior proporção dos primeiros para o sistema nervoso central, minimizando a concentração cerebral de falsos neurotransmissores.
Recentemente foi contestada a restrição proteica severa habitualmente preconizada em EPS aguda reversível, por se ter verificado não haver benefício adicional em comparação com a dieta normal, mantendo constante a restante prescrição convencional para a EPS.
Contudo, mantém-se a atitude convencional de abolir a ingestão de proteínas em doentes com EPS de grau IV, com incrementos de 10-20 g de 3/3 dias consoante o doente vai melhorando gradualmente (40 g/dia no grau II, 60-80 g/dia no grau I).
Os dissacáridos não absorvíveis (lactulose ou lactitol) foram propostos com o fundamento de atingirem o cólon e aí serem metabolizados pela flora bacteriana, com produção de metabolitos ácidos (lactato, acetato, propionato e outros) que têm efeito osmótico e auxiliam a eliminação fecal. A acidificação do conteúdo fecal para pH <5,0 resulta na ionização do amoníaco em ião amónia, com menor absorção através da mucosa intestinal e maior eliminação fecal. A redução do tempo de trânsito intestinal limita a produção de amoníaco, considerando-se como objectivo do tratamento com dissacáridos, obter um padrão de evacuação de 2-3 dejecções/dia de fezes moles. A dose necessária varia entre 30 a 120 ml/dia, consoante a gravidade da EPS. Podem ser usados por via oral, ou por sonda nasogástrica ou enema de retenção na EPS aguda grave (graus III/IV). O benefício da evacuação do cólon aplica-se na fase de EPS aguda de grau III e IV, através de clisteres de limpeza diários, que se devem manter até à regressão da sonolência, o que pode ser expedito, em 24 horas de tratamento convencional.

benzodiacepinas 180x180 - Benzodiazepinas

Benzodiazepinas

-» Benzodiazepinas.
• Indicação – presentemente têm papel importante em situações particulares: como terapêutica coadjuvante em síndromes epilépticas ou crises resistentes a outros AE (usando-se sobretudo clonazepam, clobazam ou clorazepato); nas situações de titulação, desmame e troca de outros AE; no tratamento do estado de mal epiléptico (lorazepam, diazepam, midazolam).
– Mecanismo de ação – atuam principalmente por serem gabaérgicas mas induzem tolerância e, portanto, perdem rapidamente a eficácia.
– Metabolismo e excreção – Hepáticos.
– Administração – a sua titulação não deve ser brusca pelo risco de desencadear, sonolência e ataxia, assim como a retirada deve ser progressiva uma vez que a interrupção pode desencadear exacerbação de crises ou mesmo estado de mal epiléptico.
– Efeitos adversos e interações – sonolência, tonturas.

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Cocaína, anfetaminas e Metanfetaminas

Este grupo de fármacos provoca uma síndrome simpaticomimética por inibição da recaptação de catecolaminas. A toxicidade do SNC (hiperatividade, euforia, disforia, ideação suicida) e cardiovascular (síndromes coronárias agudas) nas sobredosagens é temível e pode surgir até 2 semanas após o uso.
Para a agitação estão indicadas as benzodiazepinas e, em 2ª linha, o haloperidol.
No controlo das convulsões as benzodiazepinas também estão indicadas.
A fentolamina deve ser ponderada na hipertensão severa.
As síndromes coronárias agudas devem ser manuseadas da forma habitual com antiagregantes plaquetários, vasodilatadores coronários e benzodiazepinas. Já os P-bloqueantes devem ser utilizados com cuidado.

benzodiacepinas tranqulizantes 180x180 - Benzodiazepinas

Benzodiazepinas

O alprazolan é atualmente a benzodiazepina mais vezes implicada nas intoxicações agudas por este grupo de fármacos. Infelizmente também parece ser a mais tóxica.
O flumazenil (Anexate) não impede a ressedação e está contra-indicado no abuso crónico de benzodiazepinas e antidepressivos tricíclicos.
A dose inicial recomendada em doentes sonolentos ou comatosos é de 0,3 mg e.v. Se o grau desejado de consciência não for obtido em 60 segundos, podem dar-se doses subsequentes até o paciente ficar desperto ou até à dose total de 2 mg. Se a sonolência retorna, uma infusão de 0,1 a 0,4 mg/hora tem-se mostrado útil. A velocidade de infusão deve ser ajustada individualmente.