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medicine pills 180x180 - Fármacos a evitar na IC

Fármacos a evitar na IC

  • Antiarrítmicos da classe I.
  • Bloqueadores dos canais de cálcio (verapamil, diltiazem, dihidropiridinas de 1ª geração)
  • AINEs.
  • Corticóides.
  • Antidepressivos tricíclicos e sais de lítio. Antiarrítmicos.

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Comprimidos 4 180x180 - Bloqueadores dos receptores adrenérgicos (Insuficiência cardíaca)

Bloqueadores dos receptores adrenérgicos (Insuficiência cardíaca)

—> Os bloqueantes são recomendados para todos os doentes com IC sintomática e FEVE<40%, a menos que exista contraindicação. —> Em doentes com disfunção sistólica VE com ou sem sintomas da IC após EAM, a terapêutica a longo prazo com bloqueantes em adição aos IECA é recomendada.
—» Recomendação classe I, nível evidência tipo A.
Os bloqueantes atuam por ação antagonista competitiva ao nível dos recetores adrenérgicos, bloqueando os efeitos da estimulação simpática crónica e das catecolaminas circulantes na IC. Assim, estes fármacos reduzem o tónus simpático, diminuem a frequência cardíaca, aumentam o período diastólico, diminuem o consumo miocárdio de oxigénio e, possivelmente, permitem restaurar a regulação dos recetores adrenérgicos.
Os adrenérgicos demonstraram melhorar a função ventricular, capacidade funcional e bem-estar, reduzir as hospitalizações por agravamento da IC e aumentar a sobrevivência. Foram realizados mais estudos aleatorizados controlados com bloqueantes do que com IECA no contexto da IC. Nestes grandes ensaios (CIBIS II, COPERNICUS e MERIT-HF), os diferentes bloqueantes (bisoprolol, carvedilol e metropolol de longa duração) demonstraram, comparativamente ao placebo e durante um seguimento médio de 1 ano, um redução do risco de mortalidade total de 34% e de admissão hospitalar por IC de 28 a 36%.
Estes efeitos benéficos têm sido documentados de forma coerente independentemente do sexo, idade, classe funcional, etiologia da IC ou grau de disfunção sistólica VE.
Podem existir diferenças nos diferentes bloqueantes relativamente ao seu efeito nos doentes com IC. Assim, apenas o carvedilol, bisoprolol, metoprolol-sucinate (não disponível em Portugal) e o nebivolol podem ser recomendados.
Bloqueadores seletivos dos recetores – vários estudos têm sugerido o efeito benéfico do bloqueio seletivo , com metoprolol (MDC, MERIT-HF) e bisoprolol (CIBIS I, II e III) na morbilidade e mortalidade em doentes seleccionados com IC por disfunção sistólica.
Bloqueadores com efeito vasodilatador – o carvedilol é um bloqueador adrenérgico não seletivo com ação bloqueadora alfa-1 adicional, tendo propriedades vasodilatadoras e antioxidantes.
O nebivolol é selectivo mas possui propriedades vasodilatadoras associadas ao óxido nítrico. No estudo SENIORS, o nebivolol demonstrou ser eficaz na redução da mortalidade e/ou agravamento da IC em doentes idosos com IC por disfunção sistólica ou diastólica ventricular esquerda. A dose inicial deverá ser de 1,25 mg/dia, com titulação progressiva se tolerado até 10 mg/dia.
Em que doentes administrar bloqueante?
• FEVE<40%. • IC classe II a IV da NYHA ou disfunção sistólica VE assintomática após EAM. • Sob terapêutica com IECA e/ou ARA II (e antagonista da aldosterona se indicado). • Doentes clinicamente estáveis, sem necessidade de terapêutica e.v. com aminas simpaticomiméticas e sem sinais de marcada sobrecarga hídrica. Contraindicações: • Asma (a DPOC não é contraindicação). • BAV de 2.° e 3.° grau, doença do nódulo sinusal, bradicardia sinusal (frequência cardíaca <50 bpm). Como iniciar bloqueantes: Dose inicial: - Bisoprolol 1,25/dia. - Carvedilol 3,125 mg (2xdia). - Nebivolol 1,25 mg/dia. - Metoprolol CR/XL 12,5 a 25 mg/dia. Podem ser iniciados cuidadosamente antes da alta hospitalar em doentes recentemente compensados. Reavaliação cada 2 a 4 semanas para titular a dose. Não aumentar a dose se houver agravamento da IC, hipotensão arterial sintomática ou bradicardia excessiva (frequência cardíaca <50 bpm). Na ausência de efeitos adversos, a dose deve ser duplicada em cada visita até atingir a dose alvo: - Bisoprolol 10 mg/dia. - Carvedilol 25 a 50 mg (2xdia). - Metroprolol CR/XL 200 mg/dia. - Nebivolol 10 mg/dia. O incremento das doses deve ser adaptado à resposta individual. A análise do impacto benéfico de doses elevadas de p-bloqueantes, quando comparada com doses baixas (MERIT-HF e CIBIS II), revelou que mesmo uma dose baixa é melhor do que não estar medicado com bloqueantes. Agravamento transitório da IC, hipotensão arterial ou bradicardia podem ocorrer durante o período de titulação. - Deve-se monitorizar o doente para o aparecimento de agravamento de IC, retenção de líquidos, hipotensão e bradicardia sintomática. - Quando surge agravamento de sintomas de IC, deve-se em primeiro lugar ajustar a dose de diuréticos e de IECA e eventualmente reduzir temporariamente os bloqueantes. - Se surgir hipotensão sintomática, tentar reduzir primeiro os vasodilatadores e só diminuir os bloqueantes se necessário. - A hipotensão assintomática não requer intervenção. - Se aparecer bradicardia, deve-se reduzir ou suspender outros potenciais bradicardizantes (digitálico). - Considerar sempre a reintrodução e/ou titulação dos bloqueantes logo que o doente estabilize. • Se há necessidade de suporte inotrópico, é preferível utilizar o levosimendam um inibidor da fosfodiesterase porque os seus efeitos hemodinâmicos não são antagonizados pelos bloqueantes.

com

Aminoglicósidos II

A ocorrência de bloqueio neuromuscular é uma reacção adversa bastante rara, sendo relevante no contexto de doença neuromuscular prévia e em doentes tratados com bloqueadores neuromusculares. Apesar da mal-absorção gastrintestinal, podem ser obtidas concentrações séricas potencialmente tóxicas em doentes com doença inflamatória do intestino (neomicina).
Sinergismo com outros antibióticos – apesar da resistência intrínseca dos enterococos aos aminoglicósidos, devida ao seu metabolismo parcialmente anaeróbio, a estreptomicina e sobretudo a gentamicina têm actividade antibacteriana sinérgica com relevância clínica contra Enterococcus spp. quando combinados com penicilina G, ampicilina ou vancomicina (ver “Endocardite Infecciosa”). Este sinergismo resulta da facilitação da penetração dos aminoglicósidos através da parede bacteriana induzida por antibióticos que actuam a este nível, pelo que não é evidente em infecções por enterococos resistentes aos aminoglicósidos (CIM >2000 u,g/ml) nem com a tobramicina, relativamente à qual a resistência intrínseca desta espécie é demasiado elevada. Por isso, a susceptibilidade à gentamicina deve ser sempre testada, uma vez que o risco de toxicidade associada aos aminoglicósidos não justifica a sua utilização nos casos de resistência. Foi também observado, in vitro, efeito sinérgico com penicilina contra Streptococcus do grupo viridans e com fenoximetilpenicilinas (meticilina, flucloxacilina) contra S. aureus, embora não esteja demonstrada a utilidade clínica do tratamento combinado, particularmente no caso de Streptococcus viridans com elevada susceptibilidade à penicilina. Também foi demonstrado, in vitro, sinergismo contra P aeruginosa de gentamicina, amicacina e tobramicina com piperacilina. O mecanismo deste sinergismo é semelhante ao descrito para os GR+, pelo que depende da sensibilidade da bactéria ao aminoglicósido, não havendo, ainda, evidência robusta da utilidade clínica desta combinação. Apesar do sinergismo na actividade antibacteriana, a mistura ex vivo de um P-lactâmico (especialmente piperacilina) com um aminoglicósido (especialmente gentamicina e tobramicina) leva, ao fim de algumas horas, à inactivação mútua de ambos os fármacos, pelo que não devem ser administrados no mesmo sistema.
– Posologia e administração – a administração em toma única diária permite a obtenção de valores mais elevados de Cmax, prolonga o efeito pós-antibiótico e reduz a toxicidade renal, sobretudo se a administração for de manhã, sem diminuição da eficácia.
Apenas não está recomendada na endocardite bacteriana, na fibrose quística e em pediatria. As doses em toma única são de 5-7 mg/kg/dia para gentamicina, tobramicina e netilmicina e de 15 mg/kg/dia para amicacina e estreptomicina (máximo de 1 g/dia).
Na administração em tomas divididas, de 3 mg/kg/dia para gentamicina, tobramicina e netilmicina (2-3 tomas) e de 9-15 mg/kg/dia para amicacina e estreptomicina (até máximo de 1 g/dia, 2 tomas). A fim de se obterem rapidamente concentrações terapêuticas, a dose de carga inicial não deve depender da função renal. A correlação da MNS dos aminoglicósidos com a eficácia não está definitivamente demonstrada em estudos prospectivos. Em situações seleccionadas (interacção medicamentosa, falência terapêutica, doença renal progressiva), a MNS deve ser feita após 3 tomas de cada dose.
A colheita do soro para MNS deve permitir avaliar a Cmax (cerca de 1 hora após o final da administração), sendo os valores alvo de 4-10 mg/L (20 mg/L quando em toma única) para a gentamicina, tobramicina e netilmicina e de 15-30 fig/ml (26 mg/L, em toma única) para amicacina e estreptomicina. Estes valores devem ser ajustados de acordo com a função renal do doente.

benzodiacepinas tranqulizantes 180x180 - Bloqueadores da coestimulação de células T (Artrite Reumatóide)

Bloqueadores da coestimulação de células T (Artrite Reumatóide)

– Bloqueadores da coestimulação de células T.
O abatacept (antigénio 4-IgGl associado ao linfócito T citotóxico- CTLA4Ig) é o primeiro fármaco desenvolvido numa classe de drogas designadas de bloqueadores da coestimulação de células T, para o tratamento da AR. O abatacept liga-se ao CD80 e CD86 das células apresentadoras de antigénio, bloqueando a ligação do CD28 com as células T, prevenindo assim a estimulação destas células. Está indicado para o tratamento da AR moderada a grave em doentes com doença ativa e refratários às habituais terapêuticas de fundo e aos antiTNF-oc. A sua utilização é mais eficaz quando associados ao metotrexato, levando à redução da progressão radiológica da doença. A dose administrada é calculada de acordo com a superfície corporal, sendo repetida 2 e 4 semanas após a primeira administração e, depois, mensalmente. Tem como efeitos secundários possíveis reações no local de infusão e o risco aumentado de infeção bacteriana. A sua utilização tem que ser feita com cuidado em doentes com doença pulmonar obstrutiva crónica.

parkinson 180x180 - Tremor Essencial Clássico

Tremor Essencial Clássico

É uma forma de tremor postural ou cinético, bilateral, frequentemente simétrico, envolvendo mãos e antebraços (e/ou tremor cefálico) e frequentemente familiar.
—> Terapêutica não farmacológica – é reconhecido o efeito da ingestão de álcool na diminuição do tremor, na maioria dos doentes com tremor essencial. Este efeito tem uma duração de 45-60 minutos, podendo ser usado como estratégia terapêutica. Existe um efeito de habituação, requerendo doses crescentes de ingestão (embora não esteja documentada uma associação entre tremor essencial e alcoolismo), estando ainda descrito um efeito de privação.
—» Terapêutica farmacológica – os dois fármacos com eficácia comprovada no tratamento do tremor essencial são o propranolol e a primidona. Dados recentes sugerem também o benefício do topiramato. A opção por um deles deve ter em atenção as patologias associadas e os potenciais efeitos secundários.
• Propranolol (inderal comprimidos 10, 40, 80 mg, inderal LA cápsulas 80 e 160 mg [libertação prolongada]). Dose de manutenção 40-240 mg/dia id ou bid (máx. 320 mg/dia). Contra-indicações relativas: insuficiência cardíaca, bloqueio auriculoventricular 2.° e 3.° grau, asma, DPOC, diabetes. Recomendação: controlo dos potenciais efeitos secundários pela monitorização do pulso. Em doentes com tendência para broncospasmo poderão ser usados bloquedores P-adrenérgicos seletivos (metoprolol 100-200 mg/dia bid, nadolol 120-240 mg/dia id). A eficácia do propranolol parece ser maior no tremor essencial das mãos e menor nas formas de tremor cefálico e da voz.
• Primidona (mysoline comprimidos 250 mg). Dose de manutenção: 50-250 mg/dia (toma única ao deitar ou bid). Início com doses baixas 25-50 mg/dia e subida lenta até um máximo de 250 mg/dia. Contra-indicações: hipersensibilidade aos barbitúricos e porfíria. Efeitos adversos: náuseas, tonturas, sedação, cefaleias e ataxia, mais frequente durante o início da terapêutica, o que motiva ocasionalmente o seu abandono. Atingida a dosagem de 250 mg/dia, sem aparente eficácia, este deve ser suspenso. No caso de eficácia parcial com um fármaco, é possível associar propranolol e primidona.
– Topiramato (topamax cápsulas 15, 25, 50 mg, comprimidos 25, 50, 100 mg, topiramato). Dose de manutenção: 50-400 mg/dia (bid). Início com doses baixas 25-50 mg/dia e subida lenta até um máximo de 400 mg/dia. Contra-indicações: disfunção renal e hepática. Efeitos adversos: anorexia, perda de peso, parestesias, diminuição da capacidade de concentração. Recomendação de reforço da hidratação oral.
• Outros fármacos. Existem dados isolados ou estudos não conclusivos que sugerem a eficácia de vários fármacos, nomeadamente fenobarbital, clozapina (risco de agranulocitose) e toxina botulínica tipo A (BoNT/A). A BoNT/A terá particular indicação nas situações de tremor cefálico e da voz, em que os resultados disponíveis são melhores e onde simultaneamente as abordagens farmacológicas convencionais são menos eficazes.
– Cirurgia. A talamotomia (unilateral) e a estimulação cerebral profunda talâmica diminuem o tremor dos membros contralaterais. A estimulação cerebral profunda talâmica apresenta menos riscos, mas só deve ser considerada em doentes com formas graves de tremor dos membros superiores e refratários à terapêutica farmacológica.

mal parkinson 2 180x180 - Parkinsonismo Iatrogénico

Parkinsonismo Iatrogénico

—> Etiologia – todos os fármacos com ação antidopaminérgica (neurolépticos, antieméticos, antivertiginosos), alguns antidepressivos (SSRI, trazodone), os bloqueadores dos canais de cálcio com acção central (flunarizina, diltiazem) e os expoliadores sinápticos (reserpina, tetrabenazina) podem provocar uma síndrome parkinsónica.
Mais raramente outros medicamentos também podem causar tremor ou rigidez, como os antiepilépticos, os P-miméticos ou os corticosteróides.
—> Sintomatologia – semelhante à DP, mas geralmente o quadro é simétrico.
—> Diagnóstico – história farmacológica, com pesquisa de interações e terapêutica anterior imprescindível. A existência de relação temporal, e se possível desaparecimento ou variação do sintoma após suspensão do medicamento facilitam ou fazem o diagnóstico.
—> Terapêutica – deve seguir os procedimentos que indicamos:
• Desmame do agente iatrogenizante até dose mínima tolerável.
• Adição de anticolinérgico (risco: alucinações).
• No caso de ser necessário manter os neurolépticos, usar os antipsicóticos com baixa ação extrapiramidal (por exemplo, clozapina, olanzapina, rísperidona, quetiepina).

medicamentos 1024 180x180 - Escolha dos fármacos individuais (Hipertensão Arterial)

Escolha dos fármacos individuais (Hipertensão Arterial)

– Todas as classes apresentadas – diuréticos, P-bloqueantes, bloqueadores dos canais e cálcio, IECA e antagonistas dos recetores da angiotensina – podem ser selecionadas como opção terapêutica de 1ª linha.
– A maior parte das classes de fármacos anti-hipertensores apresentam efeitos semelhantes nos outcomes clínicos – AVC, DC (doença coronária), IRC (insuficiência renal crónica) – , pelo que a sua utilização poderá basear-se também nas patologias concomitantes que os doentes apresentem (quer para justificar a sua seleção, quer para evitar o seu uso.
– A maior parte dos doentes irá necessitar de mais do que um fármaco para controlar a sua tensão arterial, mas inicialmente é aconselhável iniciar a terapêutica da HTA em monoterapia. Se os níveis tensionais iniciais forem grau 2-3, começar tratamento com dois medicamentos.
-O efeito anti-hipertensivo dos medicamentos deve estar presente, se possível, durante as 24 horas do dia.
– Os diuréticos tiazídicos em baixas doses são a opção mais custo-eficaz como terapêutica de 1ª linha na HTA.
– A utilização de bloqueantes em 1ª linha é hoje algo controversa (o atenolol deve ser evitado em monoterapia). Se se desejarem utilizar, devem selecionar-se os BB cardiosseletivos.
– Os IECA podem ser utilizados em todos os graus de HTA e a sua eficácia é maior em doentes com altos níveis de renina.
– Os ARA são medicamentos de 2ª linha para substituição dos IECA quando existem efeitos adversos marcados por estes (tosse, por exemplo).
– Os bloqueadores dos canais de cálcio podem substituir os bloqueantes nos doentes fisicamente ativos.
– A atenção aos efeitos secundários é primordial, já que estes são a causa principal de menor adesão terapêutica.
As associações de medicamentos anti-hipertensores promovem um melhor controlo de HTA, reduzem os efeitos secundários e aumentam a adesão terapêutica. As associações ideais combinam IECA ou ARA com diuréticos tiazida, IECA com bloqueantes (exceto atenolol) com bloqueadores dos canais de cálcio (exceto verapamil ou dilitiazem).
– A terapêutica nos hipertensos idosos (sistólica isolada ou ambas) reduz a mortalidade e morbilidade cardiovasculares, deve ser iniciada com diuréticos, antagonistas dos canais de cálcio e dos recetores da angiotensina, devem titular-se gradualmente as doses para os níveis recomendados e ter-se em conta as inevitáveis co-morbilidades que estes doentes sempre apresentam.
A hipertensão resistente é normalmente provocada por adesão terapêutica deficiente, não modulação dos estilos de vida (peso, álcool), ingestão continuada de drogas indutoras de HTA (corticóides, drogas ilegais, etc), aumento da volemia por dosagem insuficiente de diurético ou por insuficiência renal, presença de síndrome de apneia do sono e problemas com a técnica de medida da tensão arterial.

511 180x180 - Disritmias Auriculares

Disritmias Auriculares

As disritmias auriculares mais frequentes são as extrassístoles, isoladas, em pares ou salvas curtas. Normalmente estão associadas a situações clínicas diversas como infeções, stress, isquemia, hipoxia ou estímulos externos (álcool, tabaco, café). Não necessitam de terapêutica específica para além da eliminação dos fatores precipitantes. Raramente, podem ser sintomáticas ou desencadear salvas de taquicardia mantida ou não, recorrendo-se então ao uso de bloqueantes ou de bloqueadores dos canais de cálcio.
Fllutter auricular – é menos comum do que a fibrilhação auricular, podendo ser paroxístico ou persistente. Na sua forma típica, o mecanismo da arritmia envolve macro-reentrada confinada à aurícula direita. A disritmia responde à massagem do seio carotídeo com lentificação da condução AV, o que permite uma melhor caracterização e confirmação diagnostica.
O tratamento agudo para o flutter auricular, especialmente se mal tolerado, é a 50 J. Em alternativa pode-se tentar o pacing auricular rápido, com sucesso variável consoante o tipo de flutter presente. A tentativa de cardioversão química apresenta uma eficácia reduzida, com excepção do ibutilide. Se a disritmia estiver presente há mais de 48 horas, a cardioversão requer hipocoagulação antes e após o procedimento, à semelhança do que sucede na fibrilhação auricular.
Outras drogas são usadas essencialmente para o controlo da frequência ventricular e incluem os bloqueantes, o verapamil (5-10 mg e.v.), o diltiazem e a digoxina.
Para prevenção das recorrências e podem ser empregues fármacos como a propafenona, flecainida, amiodarona ou sotalol. No caso de ser utilizada a flecainida ou propafenona, é particularmente importante associar um fármaco bloqueante do nódulo AV, pelo risco de lentificação do flutter por aquelas drogas com condução mais rápida para os ventrículos. Deve também ser excluída previamente a presença de doença coronária ou cardiopatia estrutural significativa, pois nestes casos os fármacos da classe IC aumentam a mortalidade, sendo mais segura a utilização de sotalol ou amiodarona.
A ablação do flutter típico com energia de radiofrequência é um procedimento relativamente simples e com uma elevada taxa de sucesso, estando indicada como terapêutica de 1ª linha ou em alternativa aos fármacos ou quando estes não são eficazes na prevenção de novos episódios.
-> Fibrilhação auricular – constitui a disritmia cardíaca mantida mais comum (1% dos indivíduos acima dos 60 anos e 5% acima dos 70), aumentando com a idade e a presença de doença cardíaca estrutural. Associa-se a risco embólico significativo, que aumenta em função da presença de fatores de risco bem identificados (idade superior vai 3nOS diabetes mellitus, HTA, AIT/AVC prévios, doença coronária, doença valvular, insuficiência cardíaca, hipertiroidismo, miocardiopatia hipertrófica) e que é determinante para a sua morbilidade e mortalidade.
O tratamento passa pelo controlo da frequência ventricular, tentar o retorno ao ritmo sinusal, prevenir as recorrências e fazer a prevenção dos potenciais episódios tromboembólicos.
A fibrilação auricular pode ser classificada em paroxística, persistente ou permanente.
Designa-se fibrilhação auricular paroxística quando termina espontaneamente.
A fibrilação auricular persistente requer terapêutica para terminar e na fibrilação auricular permanente não é possível restaurar o ritmo sinusal ou é deliberadamente tomada a decisão de não o fazer.
O risco tromboembólico está sempre presente estando indicada a hipocoagulação oral em doentes com risco elevado ou quando exista mais do que um fator de risco moderado. Nos outros doentes está indicada a antiagregação plaquetária. Em doentes com menos de 60 anos, sem fatores de risco e sem cardiopatia, não está demonstrado que a antiagregação plaquetária tenha benefício.
O tratamento imediato da fibrilhação auricular de início recente (menos de 48 horas) com resposta ventricular rápida e compromisso hemodinâmico (choque, angor) passa pela cardioversão elétrica com carga inicial de 100 a 150 J, cuja eficácia aumenta substancialmente se for realizada com choque bifásico. Caso não exista compromisso hemodinâmico, a opção é a cardioversão química com fármacos da classe IC (flecainida, propafenona) ou classe III (amiodarona, ibutilide, dofetilide).
O retorno ao ritmo sinusal é variável com os fármacos utilizados e o contexto clínico conseguindo-se geralmente em mais de 60 a 70% dos casos, podendo ser efetuada uma cardioversão elétrica posterior em casos de insucesso da cardioversão química. A manutenção do ritmo sinusal a longo prazo depende de múltiplos fatores, entre os quais a presença de cardiopatia estrutural e as dimensões das aurículas, condições electrofisiológicas locais e eventuais fatores precipitantes. A prevenção das recorrências pode ser feita com fármacos das classes IA, IC e III de Vaughan-Williams, sendo provavelmente a amiodarona a mais eficaz (200-400 mg/dia). O uso destas substâncias pode permitir taxas de manutenção do ritmo sinusal ao 1.° ano até 50-70%, mas dado o risco de pró-arritmia (com aumento da mortalidade), nomeadamente na presença de cardiopatia estrutural, o potencial benefício deve ser bem ponderado, não tendo os ensaios clínicos disponíveis demonstrado vantagens significativas da estratégia de manutenção do ritmo sinusal em relação a uma estratégia que passe apenas pelo controlo da resposta ventricular, em que são habitualmente empregues fármacos com menor toxicidade e risco inferior de pró-arritmia, como os digitalicos, bloqueantes, ou bloqueadores dos canais de cálcio.
A cirurgia da fibrilhação auricular (procedimento de Maze) apresenta uma eficácia elevada, mas constitui uma alternativa em número muito restrito de doentes. E também possível de realizar o isolamento cirúrgico das veias pulmonares, habitualmente efetuado em doentes com fibrilhação auricular, submetidos a cirurgia cardíaca por outro motivo.
A ablação percutânea de fibrilhação auricular é atualmente uma das principais áreas de investigação em electrofisiologia, constituindo aquela que mais progressos tem conhecido nos anos mais recentes. A técnica de ablação envolve geralmente o isolamento elétrico das veias pulmonares com energia de radiofrequência (e mais recentemente também por crioablação). Nas formas persistentes ou de longa duração é habitualmente necessária a criação de linhas adicionais na aurícula esquerda ou a destruição de focos arritmogénicos localizados. Em corações estruturalmente normais e com fibrilhação auricular paroxística, as taxas de sucesso desta técnica em centros especializados são já superiores a 80%, sendo, no entanto, um procedimento ainda relativamente complexo, que envolve uma pequena percentagem de complicações graves, pelo que na maioria dos casos é reservado aos doentes em que a terapia antiarrítmica não obtém resultados satisfatórios.
A ablação da junção AV e implantação de pacemaker permanente pode ser alternativa como tratamento paliativo em doentes com deficiente controlo da frequência cardíaca, refratária aos fármacos.
-> Taquicardias auriculares – as taquicardias auriculares podem ser devidas a vários mecanismos, quer por aumento do automatismo, quer por reentrada ou por mecanismo desencadeado. Podem ser subsequentes a diversas situações clínicas como a DPOC, o enfarte do miocárdio, a ingestão alcoólica excessiva ou alterações metabólicas várias. A maioria dos casos de taquicardia auricular com BAV são por aumento do automatismo, em particular os que são devidos a intoxicação digitálica. As frequências auriculares variam entre 150-250/minuto, com condução variável, entre 1:1 e 3 ou 4:1.
O tratamento da taquicardia auricular num doente não sujeito a tratamento com digitálicos é semelhante ao das restantes taquidisritmias supraventriculares, e inclui a adenosia, bloqueantes, veranamil, diltiazem, flecainida, propafenona, amiodarona ou sotalol.
A ablação com energia de radiofrequência é curativa e apresenta taxas de sucesso elevadas (90%) em centros com experiência, mas pela sua maior complexidade é habitualmente reservada para casos refratários à terapêutica farmacológica.
Se houver suspeita de intoxicação digitálica, o tratamento passa pela suspensão dos digitálicos administração de potássio e eventualmente de fenitoína ou propranolol.
ATaquicardia auricular multifocal tem frequências um pouco mais baixas (100-130/minuto) e associa-se a insuficiência cardíaca ou DPOC. A terapêutica é essencialmente dirigida ao controlo da doença subjacente, podendo haver efeito benéfico do verapamil ou amiodarona e de reposição dos níveis de potássio e magnésio.