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isquemia1 1 180x180 - Bradiarritmias e Bloqueio Cardíaco

Bradiarritmias e Bloqueio Cardíaco

O aumento de mortalidade associado aos bloqueios cardíacos e às perturbações de condução intraventricular resulta mais da lesão miocárdica extensa subjacente do que do bloqueio cardíaco per se.

Terapêutica:
Atropina (ver também “Farmocoterapia no EAM”).
• Bradicardia sinusal sintomática (geralmente FC <50 bpm associada a hipotensão, isquemia ou arritmias de escape ventricular). Assistolia ventricular. • BAV sintomático ao nível do nódulo AV (BAV do 2.° grau tipo I ou BAV do 3.° grau com ritmo de escape de complexos estreitos). Pacing Externo Transcutãneo Provisório Especialmente indicado para pacing em stand-by sobretudo em pacientes que não requeiram pacing imediato ou em risco apenas moderado de progressão para BAV Constituem uma vantagem adicional em indivíduos recentemente trombolisados. Con-i tudo, uma vez que provoca dor considerável, os pacientes com alto risco de necessitarem de pacing devem receber um pacemaker provisório transvenoso. -> Bradicardia sinusal (FC <50 bpm) com sintomas de hipotensão (PAS <80 mmHg) refractária à terapêutica farmacológica. -> BAV do 2.° grau, Mobitz II.
BAV do 3.° grau.
-Bloqueio de ramo bilateral (bloqueio de ramo alternante ou bloqueio de ramo direito com alternância de HEA e HEP).
-> Bloqueio de ramo esquerdo de novo ou de idade indeterminada, bloqueio de ramo direito e HEA ou bloqueio de ramo direito e HEP.
-» Bloqueio de ramo, esquerdo ou direito, e BAV 1.° grau.
Pacing Transvenoso Provisório
—» Assistolia.
—> Bradicardia sintomática (inclui bradicardia sinusal com hipotensão e BAV do 2.° grau tipo I, acompanhado de hipotensão refratária à atropina).
—> Bloqueio bilateral (bloqueio de ramo alternante ou bloqueio de ramo direito alternando com HEA e HEP).
—» Bloqueio bifascicular de novo ou de idade indeterminada (bloqueio de ramo direito com HEA ou HEP, ou bloqueio de ramo esquerdo) com BAV do 1.° grau.
-> BAV do 2.° grau, Mobitz tipo II.
—> Bloqueio de ramo direito com HEA ou HEP.
—> Bloqueio de ramo direito com BAV 1.° grau.
—> Bloqueio de ramo esquerdo de novo ou de idade indeterminada.
—> TV incessante, para overdrive auricular ou ventricular.
—> Pausas sinusais (>3 segundos) recorrentes, refratárias à atropina.
Os pacientes com disfunção ventricular substancial, incluindo enfarte do VD, podem beneficiar da colocação dum sistema de pacing sequencial comparativamente ao pacing unicamente ventricular.
Pacing Definitivo Após EAM
—» BAV 2.° grau persistente infranodal com bloqueio de ramo bilateral ou BAV completo após EAM.
—> BAV avançado (2.° ou 3.° grau) transitório quando associado a bloqueio de ramo.
—> BAV sintomático independente do grau.
A indicação para pacing provisório no EAM não constitui per se indicação para colocação de pacing definitivo.
Os aparelhos de dupla câmara são preferíveis nos indivíduos em ritmo sinusal; nos pacientes cujo ritmo basal é a FA ou o flutter, os de câmara única são os preferidos. Todos os pacientes com indicação para pacemaker definitivo devem ser avaliados para uma eventual indicação para CDI ou para pacing biventricular (terapêutica de ressincronização).

oftalmologia 180x180 - Oclusão Arterial (Artéria Central da Retina); Oclusão Venosa (Veia Central da Retina)

Oclusão Arterial (Artéria Central da Retina); Oclusão Venosa (Veia Central da Retina)

Bloqueio na irrigação vascular retiniana.

preview html 7c9aaa18 180x180 - Indicações para Entubação Endotraqueal

Indicações para Entubação Endotraqueal

– Apneia.
– Toilette brônquica.
– Perda dos mecanismos autónomos de protecção da via aérea ou via aérea superior inadequada.
– Traumatismo torácico severo.
– Choque grave de qualquer etiologia.
– Hipoventilação e acidose respiratória progressiva.
– Hiperventilação terapêutica.
– Necessidade de sedação, analgesia ou bloqueio muscular profundos por motivos diagnósticos ou terapêuticos.
– Insuficiência respiratória de qualquer etiologia.

com

Aminoglicósidos II

A ocorrência de bloqueio neuromuscular é uma reacção adversa bastante rara, sendo relevante no contexto de doença neuromuscular prévia e em doentes tratados com bloqueadores neuromusculares. Apesar da mal-absorção gastrintestinal, podem ser obtidas concentrações séricas potencialmente tóxicas em doentes com doença inflamatória do intestino (neomicina).
Sinergismo com outros antibióticos – apesar da resistência intrínseca dos enterococos aos aminoglicósidos, devida ao seu metabolismo parcialmente anaeróbio, a estreptomicina e sobretudo a gentamicina têm actividade antibacteriana sinérgica com relevância clínica contra Enterococcus spp. quando combinados com penicilina G, ampicilina ou vancomicina (ver “Endocardite Infecciosa”). Este sinergismo resulta da facilitação da penetração dos aminoglicósidos através da parede bacteriana induzida por antibióticos que actuam a este nível, pelo que não é evidente em infecções por enterococos resistentes aos aminoglicósidos (CIM >2000 u,g/ml) nem com a tobramicina, relativamente à qual a resistência intrínseca desta espécie é demasiado elevada. Por isso, a susceptibilidade à gentamicina deve ser sempre testada, uma vez que o risco de toxicidade associada aos aminoglicósidos não justifica a sua utilização nos casos de resistência. Foi também observado, in vitro, efeito sinérgico com penicilina contra Streptococcus do grupo viridans e com fenoximetilpenicilinas (meticilina, flucloxacilina) contra S. aureus, embora não esteja demonstrada a utilidade clínica do tratamento combinado, particularmente no caso de Streptococcus viridans com elevada susceptibilidade à penicilina. Também foi demonstrado, in vitro, sinergismo contra P aeruginosa de gentamicina, amicacina e tobramicina com piperacilina. O mecanismo deste sinergismo é semelhante ao descrito para os GR+, pelo que depende da sensibilidade da bactéria ao aminoglicósido, não havendo, ainda, evidência robusta da utilidade clínica desta combinação. Apesar do sinergismo na actividade antibacteriana, a mistura ex vivo de um P-lactâmico (especialmente piperacilina) com um aminoglicósido (especialmente gentamicina e tobramicina) leva, ao fim de algumas horas, à inactivação mútua de ambos os fármacos, pelo que não devem ser administrados no mesmo sistema.
– Posologia e administração – a administração em toma única diária permite a obtenção de valores mais elevados de Cmax, prolonga o efeito pós-antibiótico e reduz a toxicidade renal, sobretudo se a administração for de manhã, sem diminuição da eficácia.
Apenas não está recomendada na endocardite bacteriana, na fibrose quística e em pediatria. As doses em toma única são de 5-7 mg/kg/dia para gentamicina, tobramicina e netilmicina e de 15 mg/kg/dia para amicacina e estreptomicina (máximo de 1 g/dia).
Na administração em tomas divididas, de 3 mg/kg/dia para gentamicina, tobramicina e netilmicina (2-3 tomas) e de 9-15 mg/kg/dia para amicacina e estreptomicina (até máximo de 1 g/dia, 2 tomas). A fim de se obterem rapidamente concentrações terapêuticas, a dose de carga inicial não deve depender da função renal. A correlação da MNS dos aminoglicósidos com a eficácia não está definitivamente demonstrada em estudos prospectivos. Em situações seleccionadas (interacção medicamentosa, falência terapêutica, doença renal progressiva), a MNS deve ser feita após 3 tomas de cada dose.
A colheita do soro para MNS deve permitir avaliar a Cmax (cerca de 1 hora após o final da administração), sendo os valores alvo de 4-10 mg/L (20 mg/L quando em toma única) para a gentamicina, tobramicina e netilmicina e de 15-30 fig/ml (26 mg/L, em toma única) para amicacina e estreptomicina. Estes valores devem ser ajustados de acordo com a função renal do doente.

Síndrome de Brugada

Esta síndrome foi descrita em 1992 e caracteriza-se pela ocorrência de síncope ou morte súbita em doentes com coração estruturalmente normal e um ECG característico com um padrão tipo bloqueio de ramo direito com supradesnivelamento do segmento ST de V1-V3. É uma doença geneticamente determinada com transmissão de tipo autossómico dominante em 50% dos casos, sendo mais frequente no sexo masculino. A morte ocorre por TV polimórfica ou FV. O único tratamento conhecido é a implantação de CDI, que está indicada em sobreviventes de morte súbita ou quando o padrão electrocardiográfico coexiste com fatores de risco (síncope, taquicardia ventricular polimórfica indutível no estudo electrofisiológico).