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Estenose Valvular Mitral

Embora a EM (estenose mitral) possa ser congénita ou por acentuada calcificação do anel, a etiologia mais frequente continua a ser a cardite reumática.
Nos países desenvolvidos e em climas quentes, o período de latência entre a febre reumática e o aparecimento de sintomas varia entre 20 e 40 anos.
A área mitral normal varia entre 4 e 6 cm2, não produzindo sintomas, habitualmente até valores inferiores a 2,5 cm2.


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IMG 4235 180x180 - Indicações para Cirurgia (Insuficiência Mitral)

Indicações para Cirurgia (Insuficiência Mitral)

O tratamento da IM crónica significativa é geralmente considerado cirúrgico.
Na indicação para a cirurgia são tidos em linha de conta vários fatores, alguns dos quais já descritos. Mas existem outros que também influenciam a decisão sobre a maior precocidade ou não da intervenção: a probabilidade de reparação da válvula, o ritmo cardíaco do paciente, a dimensão da aurícula esquerda, o grau de calcificação da válvula/aparelho subvalvular, experiência da equipa cirúrgica e FVE.
A terapêutica cirúrgica pode envolver os seguintes tipos de procedimentos:
Reparação valvular.
Substituição valvular mitral por prótese, desejavelmente com preservação parcial ou total do aparelho valvular.
Na IM grave beneficiam de cirurgia os pacientes:
Sintomáticos com FE >30% e DTS (diâmetro telessistólico) <55 mm. Assintomáticos. Com disfunção VE (FE <60% e DTS >45 mm).
Com FVE preservada e hipertensão pulmonar (pressão sistólica 50 mmHg em repouso ou 60 mmHg com esforço).
Com grave disfunção VE (FE<30% e DTS>55 mm), nos quais a preservação do aparelho subvalvular seja provável (deve ser individualizado).
Em casos de operabilidade duvidosa, por exemplo se a fração de ejeção <30% e a DTS do VE >55 mm, deve ser feito eco ou cintigrafia de perfusão (ARN) / ecocardiograma sob dobutamina para teste da reserva contráctil do miocárdio.
Nota: Indiciam mau prognóstico (mortalidade operatória ou insuficiência cardíaca persistente) os seguintes fatores: fração de ejeção <30% e DTS>55 mm.
O prognóstico dos pacientes com IM isquémica é significativamente mais grave quando comparado com outras etiologias, dado que é geralmente causada por disfunção VE e/ou disfunção/rutura do músculo papilar.

Oral cancer 1 squamous cell carcinoma histopathology1 180x180 - Carcinoma da SR

Carcinoma da SR

Normalmente apresentam-se sob a forma de massas volumosas, acima de 100 g, podendo atingir vários quilogramas, muitas vezes palpáveis. Histologicamente são tumores capsulados, apresentam áreas de necrose, hemorragia, quísticas e de calcificação, e as células podem apresentar-se com características benignas ou com elevado pleomorfismo.
Há a tendência para a invasão das estruturas adjacentes como rins, fígado e espaço retroperitoneal e as metástases a distância para o pulmão e fígado são igualmente comuns.
A invasão da cápsula ou vascular é preditiva de malignidade.
Clinicamente estes tumores secretam tanto glicocorticóides como androgénios, bem como os seus percursores como o cortisol (os níveis de cortisol sérico e urinário estão normalmente muito elevados) e androgénios (DHEA, DHEAS e testosterona), estrogénios e aldosterona.
Apresenta-se com um início abrupto e evolução rápida com sinais e sintomas de hiper-cortisolismo e hiperandrogenismo e no sexo feminino pode haver clínica de virilização, bem como HTA e hipocaliemia que resultam da acção mineralocorticóide do cortisol ou mais raramente da aldosterona.
A persistência de doença frequentemente ocorre, mesmo com o tratamento cirúrgico, podendo haver redução dos sinais e sintomas e da massa tumoral.
O mitotano (6 a 12 g/3-4xdia) pode ser a opção para o controlo do hipercortisolismo nos 75% dos casos que respondem ao tratamento. Cerca de 35% dos doentes apresentam redução da massa tumoral com esta terapêutica.

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Diagnóstico (Condrocalcinose)

O diagnóstico é sugerido pela apresentação clínica e confirmado pela identificação de cristais de PPC no líquido sinovial ou pelo radiograma (condrocalcinose) e provável na presença de pelo menos um dos dois critérios referidos. As radiografias mostram calcificação das cartilagens hialinas e das fibrocartilagens (meniscos, ligamento triangular do carpo e sínfise púbica, discos intervertebrais).

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Estenose Valvular Aórtica

A EA (estenose aórtica) pode ter como etiologias a febre reumática (rara), a calcificação de uma válvula congenitamente anómala (frequente nos grupos etários mais jovens) e a degenerescência aterosclerótica, a mais frequente (2-7% dos adultos com mais de 65 anos). A EA reumática existe raramente isolada, ocorrendo comummente em associação com a patologia mitral e caracteriza-se pela fibrose dos folhetos e pela fusão comissural, local onde podem ocorrer também calcificações. A EA surge tipicamente pela quinta década de vida e resulta da calcificação exofítica de uma válvula. A EA calcificada representa um espectro de doença que vai desde a esclerose valvular aórtica até à EA. Na sua patogénese há estudos que parecem suportar alguma semelhança com aterosclerose (existência de doença ativa com depósitos de lipoproteínas, processo inflamatório crónico, calcificação dos folhetos). Dados recentes parecem suportar a importância dos lípidos na génese e progressão desta patologia.