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Classificação de Vaughan-Williams (Arritmias)

A maioria das drogas antiarrítmicas pode ser classificada como exercendo um bloqueio de ação sobre o influxo de sódio, potássio ou cálcio ou bloqueando os recetores adrenérgicos. Na realidade, no contexto das diversas situações patológicas, a ação das drogas é mais complexa e depende de vários fatores como o tecido envolvido, o tipo de lesão, a frequência cardíaca e o potencial de ação. Nem todas as drogas da mesma classe têm efeitos idênticos e existem outras de diferentes classes que têm efeitos comuns. A classificação inicialmente descrita por Vaughan-Williams é limitada por se reportar a efeitos electrofisiológicos em tecido normal e com concentrações arbitrárias de cada substância, mas pela sua simplicidade continua a ser a mais utilizada. De acordo com esta classificação, as drogas antiarrítmicas dividem-se em quatro grandes grupos:
-Classe I – drogas que bloqueiam o influxo rápido de sódio.
Esta classe subdivide-se por sua vez em IA, IB e IC.
Classe IA – reduzem a velocidade máxima do potencial de ação e prolongam a sua duração. Rapidez de bloqueio intermediário. Exemplos: quinidina, procainamida, disopiramido.
Classe IB – não interferem na velocidade máxima do potencial de ação o encurtam a sua duração. Extrema rapidez de bloqueio. Exemplos: mexiletina, tocainicia, fenitoína, lidocaína.
Classe IC – reduzem a velocidade máxima do potencial de ação e não modificam a sua duração de forma significativa. Velocidade de bloqueio lenta. Exemplos; propafenona, flecainida.
Classe II – drogas que bloqueiam os recetores adrenérgicos, de forma cardiosselectiva ou não.
Classe III – drogas que bloqueiam os canais de potássio, prolongando a repolarização. Exemplos: d,l-sotalol, amiodarona, bretílio, ibutilide, dofetilide.
Classe IV – drogas que bloqueiam os canais lentos de cálcio. Exemplos: verapamil, diltiazem.
Outras drogas antiarrítmicas não se incluem nesta classificação como a adenosina, que atua sobre determinados recetores na parede celular, ou os digitálicos, que atuam diretamente sobre a bomba de sódio.

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Condrocalcinose

É a segunda causa mais frequente de artrite microcristalina. Ao contrário da gota, a fisiopatologia da DDPC (doença por deposição de pirofosfato de cálcio) é ainda mal conhecida e, como tal, não existem terapêuticas específicas para esta artropatia.
Não existe consenso sobre a correta nomenclatura da DDPC. À forma aguda da DDPC dá-se o nome de pseudogota, em virtude de se tratar de uma artropatia semelhante à gota com calcificações das cartilagens (condrocalcinose) e cristais de pirofosfato de cálcio no líquido sinovial.

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Fármacos a evitar na IC

  • Antiarrítmicos da classe I.
  • Bloqueadores dos canais de cálcio (verapamil, diltiazem, dihidropiridinas de 1ª geração)
  • AINEs.
  • Corticóides.
  • Antidepressivos tricíclicos e sais de lítio. Antiarrítmicos.
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Ingestão de sumos e frutas

A conversão do ascorbato em oxalato é a razão que fundamenta a proibição de grandes administrações de vitamina C. Na literatura, no que concerne à litíase cálcica, os resultados apresentados são contraditórios. O consenso geral tirado de trabalhos recentes é o de que uma dose diária que não ultrapasse os 2,5 g de vitamina C não parece influenciar a formação de cálculos de oxalato de cálcio.
Em geral, o doente litiásico come pouca fruta e muitas vezes prefere os sumos naturais ou enlatados como substituto. Importa pontuar que há vantagens em consumir fruta, de preferência com casca para aumentar o consumo diário de fibra. Para além disso, na fruta encontramos sódio, cálcio, magnésio e muitas vezes oxalato. E se o magnésio é benéfico, como potente inibidor da cristalização, o mesmo não podemos dizer do oxalato, mas a quantidade de fibra existente minimiza o risco, controlando a sua biodisponibilidade na maior parte dos casos.
Frutos há, no entanto, que contêm grandes quantidades de oxalato na sua composição e que podem provocar hipoxalúria importante, como acontece por exemplo com os morangos. A sua proibição só deve ser encarada se da história se tirar a informação que são consumidos em altas doses, e diariamente, caso contrário deve apenas ser dado conhecimento ao doente do risco para que este modere o seu uso. Outros alimentos são ricos em potássio e citratos, embora possam também conter oxalatos. A subida do pH conseguida e a presença de potássio e ácido cítrico são de tal forma benéficas que não nos devemos preocupar demasiadamente com o oxalato presente. Estão, neste caso, os citrinos, com exceção das toranjas. O seu consumo tem um efeito benéfico nos doentes formadores cie cálculos, um efeito muito igual ao conseguido na clínica com a administração de citrato de potássio. Os citrinos contêm igualmente cálcio e vitamina C e oxalato. No entanto, o valor destes, quando quantificado na urina, não tem significado para consumos diários normais (um litro de sumo de laranja tem menos de 500 mg de vitamina C, aproximadamente 100 mg de cálcio e menos de 20 mg de oxalato). A vitamina C, sendo um substrato para a formação de oxalato, não chega a ser prejudicial nestas quantidades, pois o benefício do citrato presente compensa largamente potenciais efeitos nocivos. Podemos, portanto, concluir que o consumo é benéfico para o doente litiásico. O consumo preferencial de citrinos deve ser encorajado pois seguramente obteremos um efeito antilitiásico semelhante ao conseguido com a terapêutica do citrato de potássio. Não defendemos o uso de sumos enlatados porque a sua riqueza em oxalatos aumenta não só pelo sumo em si, mas muitas vezes pelos aditivos presentes na sua composição, os quais merecem uma referência detalhada, mais à frente.

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Clínica (Condrocalcinose)

A DDPC pode manifestar-se clinicamente sob seis formas principais:
– Tipo A – pseudogota – uma artrite aguda causada pela libertação de cristais de PPC (pirofosfato de cálcio) para o espaço articular. Os surtos são autolimitados, mono ou poliarticulares e por vezes associados a febre. Entre as crises, o doente está tipicamente assintomático. O joelho é a articulação mais frequentemente afetada (em 50% dos casos). Outras articulações podem ser atingidas: punhos, ombros, ancas ou tibiotársicas. Tal como na gota úrica, as crises podem ser desencadeadas por doenças médicas ou intervenções cirúrgicas.
A condrocalcinose pode estar associada ao hiperparatiroidismo, hemocromatose, hipofosfatemia ou hipomagnesemia, sendo mais frequente nos idosos.
-> Tipo B – pseudo-artrite reumatóide – é caracterizada por uma poliartrite crónica simétrica mimetizando a artrite reumatóide.
-> Tipo C – pseudo-osteoartrose com crises agudas – caracteriza-se por alterações degenerativas em múltiplas articulações com sobreposição de crises agudas.
-> Tipo D – pseudo-osteoartrose sem crises agudas – difere da anterior por não cursar com agudizações.
-> Tipo E – assintomática ou lantânica – é a forma de apresentação mais frequente. Traduz-se por alterações radiológicas sem manifestações clínicas.
-> Tipo F – pseudo-artropatia neuropática ou de Charcot – é uma artropatia rapidamente destrutiva, rara, semelhante à que ocorre nas neuropatias, mas sem que haja alterações neurológicas.

fármacos 180x180 - Hipertermia Maligna e Síndrome Maligna dos Neurilépticos

Hipertermia Maligna e Síndrome Maligna dos Neurilépticos

—> Clínica – a exposição a vários anestésicos, relaxantes musculares ou neurolépticos provoca, em indivíduos suscetíveis (traço autossómico dominante), a libertação de cálcio do retículo sarcoplásmico, provocando uma contracção persistente da fibra muscular. Clinicamente observa-se marcada rigidez muscular, hiperpirexia, arritmias, hipertensão, taquipneia e acidose. O tratamento atempado é fundamental, pois a sua mortalidade é de quase 100% nos casos não tratados.
-» Exames complementares – as enzimas musculares, em particular a CK, estão quase sempre muito elevadas.

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Citratos (alcalinos)

A administração de citratos alcalinos leva a um aumento da excreção de citrato, sobretudo devido a um efeito sobre o pH das células dos tubos renais. Do citrato administrado, só uma pequena fração é excretada na urina, sendo a maior parte ,metabolizada.
A indicação terapêutica baseia-se na redução da super-saturação com oxalato de cálcio e fosfato de cálcio e na inibição dos mecanismos de cristalização no que concerne às fases de crescimento e agregação. A administração de citratos também diminui a super-saturação de ácido úrico.
Os efeitos secundários da administração de citratos são habitualmente moderados (intolerância gástrica); nos casos graves (diarreias em 12%), pode obrigar a diminuir a dose ou raramente a suspender a medicação.
Nos estudos existentes, a adesão foi baixa (50%). Em doentes com litíase cálcica, os estudos clínicos randomizados são poucos. Dois estudaram a recorrência e um a eliminação dos cálculos renais, pós-litotrícia extracorporal. Não há estudos randomizados em doentes com litíase úrica. Nos estudos existentes, a percentagem de doentes sem recorrência ao fim de 3 anos é muito alta.
Em resumo, a administração de citratos alcalinos é eficaz em doentes com litíase cálcica e deve seguramente ser ainda mais pertinente quando existir hipocitratúria. É de admitir o seu benefício indiscutível no tratamento de doentes com litíase úrica pelos fundamentos teóricos.
Situações especiais: duas situações merecem uma referência separada neste trabalho, a cistinúria e os cálculos de fosfato de amónio e magnésio (struvite). A cistinúria, embora rara (± 1% dos cálculos analisados), começa em criança e não raramente conduz à insuficiência renal, pelas inúmeras recorrências e a necessidade de cirurgia a agravar a destruição do parênquima renal.

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Prevenção das recidivas

Os esquemas são semelhantes para doentes com e sem PPJ prévia, podendo ser suspensos quando a contagem de CD4 atinja valores superiores a 200 células/mm3 (ou 14%) durante, pelo menos, 3 meses. Deve ser preferido o co-trimoxazol, p.o., na dose de 480 mg/dia ou 960 mg em dias alternados, podendo utilizar-se, em alternativa, a pentamidina em aerossol (300 mg cada 3-4 semanas), com vigilância da possibilidade de ocorrência de broncospasmo (utilizar broncodilatadores em nebulização, s.o.s.), ou a associação de dapsona (200 mg, p.o.) e pirimetamina (75 mg, p.o.), em toma única semanal, associados ao ácido folínico (15 mg/semana, na forma de folinato de cálcio).

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Laboratório (Osteoporose)

A avaliação laboratorial numa suspeita de OP deve incluir os seguintes exames: hemograma completo, velocidade de sedimentação, doseamento do cálcio e fósforo séricos, fosfatase alcalina, creatinina, calciúria e, no sexo masculino, o doseamento da testosterona (e para alguns autores as gonadotrofinas). Caso se esteja perante uma suspeita de OP primária, todos estes exames devem ser normais.
Os biomarcadores de remodelação óssea (crosslinks da piridinolina, propéptidos do colagénio tipo I, etc.) não têm, por enquanto, lugar na prática clínica diária.

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Tratamento (Hipercalcemia)

O tratamento depende da gravidade da hipercalcemia – ditada tanto pelo valor de cálcio sérico, como pelo quadro clínico.
—> Hidratação com soro fisiológico.
—> Furosemido.
—> Bisfosfonatos.
—> Corticóides.
Elevações moderadas (até 12 a 13 mg/dl) podem ser controladas com a administração de terapêutica dirigida à doença (quimioterapia, hormonoterapia), bisfosfonatos e reforço de hidratação. Valores mais elevados, especialmente se acompanhados de alterações do estado de consciência ou de insuficiência renal, carecem de intervenção mais urgente e intensiva: hidratação forçada com soro fisiológico, podendo associar-se terapêutica com diurético (furosemido); muito eficazes nesta situação são os bisfosfonatos (especialmente pamidronato e zoledronato), embora com tempo de 24-48 horas até obtenção de efeito máximo; eventualmente pode-se ainda associar corticóide.