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Terapêutica Farmacológica da HTA Não Complicada

A abordagem farmacológica da HTA deve ser sempre sequencial (ou concomitante) com a não farmacológica (acima descrita). Não existem hoje em dia grandes dúvidas sobre a abordagem dos doentes hipertensos, já que esta, por ser uma das áreas mais estudadas em medicina, fornece naturalmente evidência de boa qualidade de suporte às nossas opções.
Os ensaios clínicos mais importantes demonstram que, para o mesmo grau de baixa da tensão arterial, os benefícios são relativamente sobreponíveis, independentemente do fármaco utilizado – o que permite concluir que o benefício é o da baixa da tensão arterial per si. Esta influi beneficamente nos outcomes clínicos relevantes (AVC e EAM (enfarte agudo do miocárdio), com menor impacto na ICC (insuficiência cardíaca conjuntiva).
– Classes de fármacos anti-hipertensores.
Existem diversas classes de medicamentos anti-hipertensores disponíveis no mercado no nosso país.
Podem classificar-se os medicamentos anti-hipertensores em seis grupos, dependendo do seu mecanismo de ação:
Diurético (D) – tiazidas e análogos; diuréticos da ansa; diuréticos poupadores de potássio; inibidores da anidrase carbónica; diuréticos osmóticos; associações de diuréticos.
Modificadores do eixo renina angiotensina – IECAs (inibidores da enzima de conversão da angiotensina); ARA (antagonistas dos receptores da angiotensina).
Bloqueadores da entrada do cálcio (BCC).
Depressores da atividade adrenérgica: alfa-bloqueantes; bloqueantes (BB); alfa-2-agonistas centrais.
Vasodilatadores centrais.
Outros

pills hands 180x180 - Classificação de Vaughan-Williams (Arritmias)

Classificação de Vaughan-Williams (Arritmias)

A maioria das drogas antiarrítmicas pode ser classificada como exercendo um bloqueio de ação sobre o influxo de sódio, potássio ou cálcio ou bloqueando os recetores adrenérgicos. Na realidade, no contexto das diversas situações patológicas, a ação das drogas é mais complexa e depende de vários fatores como o tecido envolvido, o tipo de lesão, a frequência cardíaca e o potencial de ação. Nem todas as drogas da mesma classe têm efeitos idênticos e existem outras de diferentes classes que têm efeitos comuns. A classificação inicialmente descrita por Vaughan-Williams é limitada por se reportar a efeitos electrofisiológicos em tecido normal e com concentrações arbitrárias de cada substância, mas pela sua simplicidade continua a ser a mais utilizada. De acordo com esta classificação, as drogas antiarrítmicas dividem-se em quatro grandes grupos:
-Classe I – drogas que bloqueiam o influxo rápido de sódio.
Esta classe subdivide-se por sua vez em IA, IB e IC.
Classe IA – reduzem a velocidade máxima do potencial de ação e prolongam a sua duração. Rapidez de bloqueio intermediário. Exemplos: quinidina, procainamida, disopiramido.
Classe IB – não interferem na velocidade máxima do potencial de ação o encurtam a sua duração. Extrema rapidez de bloqueio. Exemplos: mexiletina, tocainicia, fenitoína, lidocaína.
Classe IC – reduzem a velocidade máxima do potencial de ação e não modificam a sua duração de forma significativa. Velocidade de bloqueio lenta. Exemplos; propafenona, flecainida.
Classe II – drogas que bloqueiam os recetores adrenérgicos, de forma cardiosselectiva ou não.
Classe III – drogas que bloqueiam os canais de potássio, prolongando a repolarização. Exemplos: d,l-sotalol, amiodarona, bretílio, ibutilide, dofetilide.
Classe IV – drogas que bloqueiam os canais lentos de cálcio. Exemplos: verapamil, diltiazem.
Outras drogas antiarrítmicas não se incluem nesta classificação como a adenosina, que atua sobre determinados recetores na parede celular, ou os digitálicos, que atuam diretamente sobre a bomba de sódio.

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Fármacos a evitar na IC

  • Antiarrítmicos da classe I.
  • Bloqueadores dos canais de cálcio (verapamil, diltiazem, dihidropiridinas de 1ª geração)
  • AINEs.
  • Corticóides.
  • Antidepressivos tricíclicos e sais de lítio. Antiarrítmicos.
Ciprofloxacin

Quimioprofilaxia da Infecção em Doentes Imunodeprimidos

De uma forma geral, a evidência científica actualmente disponível parece indicar um baixo risco de EB após procedimentos que envolvam manipulação do aparelho dentário ou das gengivas, mesmo em indivíduos portadores de patologia valvular prévia.
Neste contexto, o custo/benefício da profilaxia antibiótica antes de procedimentos de medicina dentária parece não ser favorável à sua utilização sistemática, não sendo universalmente recomendada (mesmo em doentes com prolapso mitral com tradução auscultatória e com doença valvular reumática).
No entanto, identificam-se grupos de indivíduos nos quais a profilaxia antibiótica ainda está recomendada, embora com base na gravidade da patologia cardíaca preexistente e nas consequências particularmente deletérias da ocorrência de endocardite nestes doentes, já que os estudos longitudinais controlados nesta área são insuficientes. São estes grupos:
– Os portadores de próteses cardíacas.
– Os indivíduos com antecedentes de endocardite.
– Os recipientes de transplante cardíaco que desenvolvam patologia valvular.
– Os portadores de cardiopatias congénitas sem reparação cirúrgica, com reparação cirúrgica apenas parcialmente sucedida ou com reparação com recurso a remendos protéticos nos 6 meses após a cirurgia (uma vez que se espera que a endotelização total ocorra ao longo deste período).
Nestes grupos, a profilaxia deve ser administrada, idealmente, 2 horas antes do procedimento. Nos casos em que esta norma não tenha sido respeitada, justifica-se a administração da profilaxia até 2 horas após o procedimento.
O antibiótico recomendado é a amoxicilina, por via oral (2 g em adultos e 50 mg/kg em crianças, em toma única). Nos indivíduos intolerantes à amoxicilina, a clindamicina (600 mg em adultos, 20 mg/kg em crianças) parece ser o antibiótico mais adequado, tendo em conta o espectro de actividade e as características farmacocinéticas deste fármaco. Nos indivíduos que não possam fazer a profilaxia por via oral, recomenda-se a mesma dose de clindamicina, i.m. ou e.v.

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Exames Pré-Operatórios

—> ECG – deve ser efectuado em doentes com queixas do foro cardiológico ou com cardiopatia conhecida, ou por rotina acima dos 40 anos no homem e 50 anos na mulher.
—> Ecocardiograma – deve ser efectuado em doentes em quem a auscultação cardíaca detectou sopros orgânicos ou para avaliar a função ventricular esquerda.
—> Testes de esforço – podemos usar, conforme a experiência e a disponibilidade local, o ecocardiograma de sobrecarga ou um teste de perfusão com tálio e prova de esforço farmacológica.
—> Cateterismo cardíaco ou angio-TC coronária – devem ser efectuados nas suas indicações específicas, que são muito pouco frequentes neste contexto, já que as indicações para revascularização pré-operatória são muito escassas.

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Circulação Sanguínea

Iniciar sem perda de tempo massagem cardíaca com um ritmo de pelo menos 100/minutos, a compressão é executada sobre o esterno 3 cm acima da apófise xifoideia, com os membros superiores na vertical e em extensão, produzindo uma depressão do esterno de pelo menos 5 cm e permitindo tempos iguais para a sístole e para a diástole. Regularmente um dos membros da equipa deve palpar o pulso femoral ou carotídeo durante a massagem e assegurar que esta está a ser eficaz. Tentar nunca interromper massagem cardíaca.
Se o doente tem tubo traqueal, as insuflações do Ambu podem ou devem ser simultâneas com a compressão torácica, pois aumentam a pressão intratorácica, um dos componentes mais importantes da força propulsora do sangue; se o doente está ainda a ser ventilado por máscara, é preferível coordenar o Ambu nos intervalos da massagem num ritmo de 1:2 ou 1:4, pois a simultaneidade provocaria fugas de ar num regime que é já de baixa amplitude ventilatória.


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Comprimidos 1 180x180 - Terapêutica (Insuficiência Cardíaca)

Terapêutica (Insuficiência Cardíaca)

> Oxigénio (O2) – iniciar logo que possível em doentes hipoxémicos para atingir saturações arteriais de 02 >95% (>90% na DPOC).
> VNI (ventilação não invasiva)
A VNI refere-se a todas as modalidades de ventilação que não recorrem ao uso de entubação oro-traqueal (EOT). A VNI com PEEP deve ser considerada, logo que possível, em doentes em EAP cardiogénico e hipertensivo. VNI com PEEP melhora a função ventricular esquerda por redução da pós-carga. Deve ser usada com cuidado no choque cardiogénico e na IC direita.
Classe recomendação IIa, nível de evidência B.
• Contraindicações:
– Doentes que não cooperam (inconscientes, alterações cognitivas, ansiedade).
– Necessidade imediata de EOT por hipoxia progressiva.
– Cuidado nos doentes com doença das vias aéreas obstrutiva grave.
• Como usar a VNI.
Iniciar com PEEP de 5 a 7,5 C111H2O e titular de acordo com a resposta até aos 10 cm H20; FI02 deve ser >40%. A duração deve ser de 30 minutos ou até que o doente melhore.
• Efeitos adversos potenciais:
– Agravamento da IC direita.
– Secura da boca e mucosas.
– Hipercapnia.
– Ansiedade e claustrofobia.
– Pneumotórax.
– Aspiração.
Morfina e análogos
Podem aliviar a dispneia e outros sintomas em doentes com ICA e pode melhorar a cooperação para VNI. Cuidado em doentes com hipotensão arterial, bradicardia, BAV avançado ou retenção de CO2.
Diuréticos de ansa
A administração e.v. de diuréticos é recomendada em doentes com ICA na presença de sintomas de congestão e sobrecarga de volume.
Classe de recomendação I, nível de evidência B.
Doentes com hiponatremia grave, hipotensão arterial (PAS<90 mmHg) ou acidose têm pouca probabilidade de responder à terapêutica diurética. Altas doses de diuréticos podem conduzir a hipovolemia e hiponatremia, aumentando a probabilidade de hipotensão arterial quando se iniciar a terapêutica com IECA/ARA II. A terapêutica com vasodilatadores e.v. pode reduzir a necessidade de altas doses de diuréticos, a longo prazo. • Como usar um diurético de ansa na ICA: - A dose inicial recomendada é um bolus de furosemido (20 a 40 mg) na admissão. A avaliação frequente do débito urinário, na primeira fase, é essencial. - Em doentes com evidência de sobrecarga de volume, a dose e.v. de furosemido pode ser aumentada de acordo com a função renal e uso crónico prévio de diuréticos. Nestes doentes, a perfusão contínua pode ser considerada, após o bolus inicial. A dose total de furosemido deve ser <100 mg nas primeiras 6 horas e <240 mg nas primeiras 24 horas. • Efeitos adversos potenciais dos diuréticos de ansa: - Hipocaliemia. hiponatremia e hiperuricemia. - Hipovolemia e desidratação. - Ativação neuro-humoral. - Podem exacerbar a hipotensão arterial após início de IECA/ARA II. • Combinação com outros diuréticos. As tiazidas em combinação com os diuréticos de ansa podem ser úteis nos casos de resistência. Na ICA com sobrecarga de volume, as tiazidas (hidroclorotiazida 25 mg p.o.) e antagonista da aldosterona (espirinolactona ou eplerenona 25 a 50 mg p.o.) podem ser usados em associação. Antagonistas da vasopressina. Ainda não estão disponíveis no mercado. O conivaptan e o tolvaptan têm sido os mais investigados na ICA. Num estudo recente (EVEREST), o tolvaptan aliviou os sintomas e a sobrecarga de volume na fase aguda, mas não reduziu nem a morbilidade nem a mortalidade ao fim de 1 ano. Vasodilatadores. Estão indicados precocemente nos doentes com ICA sem hipotensão arterial (PAS 90 mmHg) ou doença valvular obstrutiva grave. Classe de recomendação I, nível de evidência B. I • Indicações - nitratos e.v. e NTP (nitroprussiato de sódio) são recomendados na ICA com PAS >110 mmHg e podem ser usados com cuidado quando PAS se situa entre 90 a 110 mmHg.
Estes agentes são predominantemente venodilatadores, reduzindo a pré-carga e diminuindo a resistência vascular sistémica e pulmonar, com efeito benéfico sobre os sintomas de congestão, sem reduzir o volume de ejeção ou aumentar as necessidades miocárdicas de O2. O fluxo coronário geralmente é mantido, a menos que a pressão diastólica fique muito comprometida.
Os doentes com estenose aórtica podem responder à administração de nitratos e.v. com hipotensão arterial marcada.
Devem ser iniciados em doses baixas, com titulação lenta e avaliação frequente da PA, para evitar grandes flutuações hemodinâmicas.
O desenvolvimento de tolerância aos nitratos pode ser evitado com a instituição de um intervalo livre de cerca de 8 a 10 horas/dia.
Nitroprussiato de sódio – potente vasodilatador e.v. arterial e venoso, reduz eficazmente a pós e pré-carga, por diminuição das resistências vasculares periféricas e aumento da distensibilidade venosa com consequente redução rápida das pressões de enchimento. Utilizado, habitualmente, em cuidados intensivos no tratamento da IC aguda descompensada, quando a PA é adequada à manutenção da perfusão cerebral, coronária e renal, sendo particularmente eficaz no contexto de crise hipertensiva, insuficiência valvular mitral ou comunicação interventricular. A utilização em doentes com cardiopatia isquémica deve ser cuidadosa, atendendo ao seu potencial efeito de “roubo coronário”, por reducão na pressão de perfusão de artérias parcialmente ocluídas.
A dose inicial é de 0,3 /kg/minuto, com aumento até ao máximo de 5 u.g/kg/minuto. Tem uma semivida extremamente curta (2-3 minutos).
Nesiritide
Recentemente, o nesiritide foi desenvolvido para o tratamento da IC descompensada. O nesiritide é um vasodilatador recombinante do péptido natriurético tipo-B, sendo idêntico à hormona endógena produzida no ventrículo. Tem propriedades vasodilatadoras venosas, arteriais e coronárias permitindo a redução da pré e pós-carga, aumento do débito cardíaco sem efeitos inotrópicos diretos, tendo, ainda, efeito diurético modesto e natriurético. A experiência clínica com o nesiritide é limitada não estando disponível na grande maioria dos países europeus, incluindo Portugal.
Agentes inotrópicos.
Os fármacos inotrópicos e.v. podem ser considerados nos doentes com baixo débito cardíaco, na presença de sinais de hipoperfusão ou congestão, apesar do uso de vasodilatadores e/ou diuréticos, para melhorar os sintomas.
Os agentes inotrópicos devem apenas ser administrados em doentes com PAS baixa ou baixo índice cardíaco na presença de sinais de hipoperfusão ou congestão. Sinais de hipoperfusão incluem pele fria em doentes com vasoconstrição periférica acidose, disfunção renal e hepática ou alterações mentais. A terapêutica deverá ser reservada a doentes com ventrículos dilatados e hipocinéticos. Quando necessários, os inotrópicos devem ser iniciados tão cedo quanto possível e retirados logo que a perfusão orgânica seja restaurada e/ou a congestão melhorada. Embora os inotrópicos possam melhorar, agudamente, o perfil hemodinâmico e clínico, podem promover e acelerar alguns mecanismos fisiopatológicos, causando maior disfunção cardíaca e conduzindo a um aumento da mortalidade a curto e a longo prazo. Estão preferencialmente indicados na IC aguda e na IC terminal, sobretudo como ponte para a transplantação cardíaca.
Classe recomendação IIa, nível de evidência B. I
Agonistas
Os mais frequentemente utilizados são a dobutamina e dopamina.
• Dobutamina – classe recomendação IIa, nível de evidência tipo B.
Tem efeito inotrópico e cronotrópico positivo através da ativação direta dos recetores, efeito balanceado nos recetores a (diminuição da capacitância venosa e aumento da pressão na aurícula direita por agonismo alfa-2 parcial) e efeito vasodilatador com diminuição da impedância aórtica e da resistência vascular sistémica (demonstrada diminuição da insuficiência mitral funcional em doentes com cardiopatia dilatada) e pulmonar (efeito adicional mesmo em doentes sob nitratos, hidralazina ou IECA).
A frequência cardíaca pode diminuir ao fim de algumas horas, se o débito cardíaco aumentar significativamente por diminuição do tónus simpático central e a PA variar em função do incremento do débito cardíaco e do grau de vasodilatação.
A PA deve ser monitorizada de forma invasiva ou não invasiva.
Em doentes sob terapêutica com P-bloqueantes, as doses de dobutamina podem ter de ser aumentadas para 20 kg/minuto, para surtir o seu efeito inotrópico.
A eliminação é rápida após interrupção da perfusão. A redução gradual (2 g/kg/minuto) com otimização simultânea da terapêutica oral é essencial.
Em doentes com IC grave, a administração intermitente de dobutamina (“terapêutica pulsada”) originou uma melhoria hemodinâmica inicial mas com um aumento da mortalidade a médio prazo, pelo que não é recomendada.
Dopamina – classe recomendação IIb, nível evidência tipo C.
Tem um efeito dopaminérgico com vasodilatação relativamente seletiva da vasculatura arterial esplâncnica e renal em doses <2 (g/kg/minuto, pelo que pode ser útil nos doentes refratários aos diuréticos, sobretudo se devido a uma perfusão renal limiar. Em doses intermédias (2-10 ug/kg/minuto) tem um efeito inotrópico positivo, e em doses maiores (10-20 ug/kg/minuto) tem um efeito vasopressor com vasoconstrição periférica por estimulação direta dos recetores. Aumenta a resistência vascular-pulmonar em dose desconhecida (por exemplo, >5 ng/kg/minuto), pelo que a hipertensão pulmonar é uma contraindicação relativa. Como outros efeitos, refere-se a taquicardia e as arritmias ventriculares, mais frequentes do que com a dobutamina assim como náuseas e vómitos. Doses baixas de dopamina são frequentemente associadas a doses mais elevadas de dobutamina. A dopamina e a dobutamina devem ser usadas com cuidados em doentes com frequência cardíaca >100 bpm.
Os restantes p-agonistas disponíveis são a dopexamina, isoprenalina (mais usada na bradicardia e falência do ventrículo direito e hipertensão vascular pulmonar), a adrenalina (habitualmente usada como último recurso antes do balão intra-aórtico) e a noradrenalina (usada em estados shock-like com vasodilatação periférica). Inibidores da fosfodiesterase – atuam inibindo a fosfodiesterase que degrada o AMPc intracelular. São exemplos a milrinona e enoximona. Estes fármacos aumentam o inotropismo e induzem vasodilatação. Em infusão e.v., contínua ou intermitente, levam a uma melhoria hemodinâmica de curta duração (3-4 semanas). O uso concomitante dum p-adrenérgico pode ser necessário, sobretudo se existir hipotensão sistólica. A tentativa de desenvolver preparações orais para administração crónica foi abandonada, após um estudo (PROMISE) com milrinona oral ter demonstrado aumentar a mortalidade na IC. Num outro estudo, a milrinona não demonstrou benefício hemodinâmico quando comparada à digoxina, com mais efeitos adversos, sobretudo arritmias ventriculares. Os inibidores da fosfodiesterase podem aumentar a mortalidade, a médio prazo, em doentes com cardiopatia isquémica.
• Levosimedan – classe de recomendação IIa, nível de evidência B.
Este novo fármaco sensibilizador do cálcio melhora a contractibilidade por ligação à troponina C dos cardiomiócitos. Exerce, ainda, efeitos vasodilatadores, mediados pelos canais de potássio sensíveis ao ATP e tem ainda um efeito discreto de inibição da fosfodiesterase.
O levosimendan pode ser utilizado em doentes com baixo débito cardíaco sintomático sem hipotensão arterial grave, secundário a disfunção sistólica ventricular esquerda. Demonstrou aumentar o débito cárdico e reduzir a pressão capilar pulmonar com maior eficácia quando comparado com a dobutamina, reduzindo, ainda, as resistências vasculares sistémicas e pulmonares. A resposta hemodinâmica ao levosimendan mantém-se durante vários dias, devido ao seu metabolito ativo. Pode ser uma alternativa aos outros inotrópicos em doentes que já estejam medicados com bloqueantes, porque o seu mecanismo de ação é independente dos recetores. O tratamento com levosimendan associa-se a um aumento discreto da frequência cardíaca e a redução da PA, sobretudo quando é utilizado o bolus.
Todavia, os ensaios clínicos não têm demonstrado resultados homogéneos relativamente ao seu impacto sobre a mortalidade, tendo recentemente a apresentação de dois estudos (REVIVE II e SURVIVE) revelado não reduzir a mortalidade a longo prazo quando comparado com a dobutamina ou com placebo.
• Vasopressores – classe de recomendação IIb, nível de evidência C.
A noradrenalina ou norepinefrina não é recomendada com terapêutica de 1ª linha e só deve ser usada no choque cardiogénico, quando a combinação de inotrópico e fluidos não permite atingir PAS>90 mmHg, com inadequada perfusão de órgãos.
Os doentes com sépsis complicando ICA podem requerer um vasopressor.
A epinefrina não é recomendada como inotrópico e deve ser restringida como terapêutica de recurso na paragem cardíaca.

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Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (Doença Cardiovascular Aterosclerótica)

Estão indicados nos doentes com clínica de insuficiência cardíaca ou com disfunção ventricular esquerda, pois demonstraram reduzir a mortalidade e morbilidade. Devem também ser iniciados na fase aguda do enfarte com ou sem disfunção ventricular esquerda, em doentes com doença coronária estável, nos indivíduos com múltiplos fatores de risco e nos diabéticos com hipertensão ou nefropatia, tendo demonstrado reduzir a mortalidade e morbilidade CV.

transplante 180x180 - Transplantação Cardíaca

Transplantação Cardíaca

E a única terapêutica curativa da IC crónica. Está indicada quando a qualidade de vida ou o risco de morte são considerados inaceitáveis, sob terapêutica médica máxima e na ausência de alternativas cirúrgicas razoáveis.
Situações que aumentam a morbi e mortalidade após transplantação cardíaca e que podem ser consideradas com contraindicações relativas: idade avançada, resistências vasculares pulmonares fixas (>6-8 U Wood e gradiente transpulmonar >15 mmHg), disfunção hepática primária, insuficiência renal primária (clearance da creatinina 50 ml/minuto), infeção não controlada, infeções crónicas recidivantes, diabetes mellitus insulinodependente, arteriosclerose sistémica sintomática, doença do sistema nervoso central, neoplasia ou doença sistémica com prognóstico de vida limitado, complicação tromboembólica recente, hipersensibilidade farmacológica múltipla, instabilidade psicossocial, consumo de álcool ou de drogas, falta de cooperação.
Os progressos verificados nos últimos anos na prevenção, diagnóstico e tratamento das suas potenciais complicações (rejeição, infeção, doença coronária do enxerto e neoplasias) levaram a que, atualmente, a sobrevivência após transplantação cardíaca seja de 70 a 80% aos 5 anos e de 55 a 60% aos 10 anos. Após o primeiro ano, cerca de 2/3 dos doentes estão aptos para retomar a sua atividade profissional. A sua aplicabilidade mantém-se limitada pelo número de dadores disponíveis e pelos recursos logísticos e humanos que exige.


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cirurgia 180x180 - Indicações para Cirurgia (Insuficiência Valvular Aórtica)

Indicações para Cirurgia (Insuficiência Valvular Aórtica)

Ao contrário da IA aguda, a IA crónica pode permanecer assintomática durante muitos anos ou mesmo durante toda a vida l2-5J.
A substituição valvular aórtica está indicada nos doentes com IA grave:
Sintomáticos.
Assintomáticos com:
• Disfunção VE (FE<50% em repouso ou induzida por ARN ou dobutamina). • FE<50% e/ou dimensão telediastólica >70 mm e telessistólica >50 mm ou 25/m ) ou o rápido aumento dos parâmetros ventriculares em avaliações seriadas.
• Normal FVE e necessidade de outra cirurgia cardíaca (coronária ou valvular).
Disfunção VE muito grave, FE<25% (deve ser individualizado). Para qualquer grau de IA: • Associado a patologia da raiz da aorta com diâmetro: -45 mm com síndrome de Marfan. -50 mm e válvulas bicúspides. -55 mm nos outros pacientes. Nota: Na IA, e ao invés da IM (insuficiência mitral), os doentes devem ser sempre operados, mesmo quando ultrapassados os limites indicados e mesmo seja em presença de insuficiência cardíaca direita. O risco operatório é sem dúvida maior nestes casos, mas a qualidade de vida irá ser melhorada, apesar de, em muitos, a evolução ser inexoravelmente para miocardiopatia dilatada, alguns anos após a cirurgia. A substituição valvular aórtica e reconstrução da raiz da aorta estão indicadas nos doentes com doença da aorta próximal e IA de qualquer gravidade quando a dilatação é, por ecocardiografia ou RM, superior a 50-55 mm.