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isquemia1 1 180x180 - Bradiarritmias e Bloqueio Cardíaco

Bradiarritmias e Bloqueio Cardíaco

O aumento de mortalidade associado aos bloqueios cardíacos e às perturbações de condução intraventricular resulta mais da lesão miocárdica extensa subjacente do que do bloqueio cardíaco per se.

Terapêutica:
Atropina (ver também “Farmocoterapia no EAM”).
• Bradicardia sinusal sintomática (geralmente FC <50 bpm associada a hipotensão, isquemia ou arritmias de escape ventricular). Assistolia ventricular. • BAV sintomático ao nível do nódulo AV (BAV do 2.° grau tipo I ou BAV do 3.° grau com ritmo de escape de complexos estreitos). Pacing Externo Transcutãneo Provisório Especialmente indicado para pacing em stand-by sobretudo em pacientes que não requeiram pacing imediato ou em risco apenas moderado de progressão para BAV Constituem uma vantagem adicional em indivíduos recentemente trombolisados. Con-i tudo, uma vez que provoca dor considerável, os pacientes com alto risco de necessitarem de pacing devem receber um pacemaker provisório transvenoso. -> Bradicardia sinusal (FC <50 bpm) com sintomas de hipotensão (PAS <80 mmHg) refractária à terapêutica farmacológica. -> BAV do 2.° grau, Mobitz II.
BAV do 3.° grau.
-Bloqueio de ramo bilateral (bloqueio de ramo alternante ou bloqueio de ramo direito com alternância de HEA e HEP).
-> Bloqueio de ramo esquerdo de novo ou de idade indeterminada, bloqueio de ramo direito e HEA ou bloqueio de ramo direito e HEP.
-» Bloqueio de ramo, esquerdo ou direito, e BAV 1.° grau.
Pacing Transvenoso Provisório
—» Assistolia.
—> Bradicardia sintomática (inclui bradicardia sinusal com hipotensão e BAV do 2.° grau tipo I, acompanhado de hipotensão refratária à atropina).
—> Bloqueio bilateral (bloqueio de ramo alternante ou bloqueio de ramo direito alternando com HEA e HEP).
—» Bloqueio bifascicular de novo ou de idade indeterminada (bloqueio de ramo direito com HEA ou HEP, ou bloqueio de ramo esquerdo) com BAV do 1.° grau.
-> BAV do 2.° grau, Mobitz tipo II.
—> Bloqueio de ramo direito com HEA ou HEP.
—> Bloqueio de ramo direito com BAV 1.° grau.
—> Bloqueio de ramo esquerdo de novo ou de idade indeterminada.
—> TV incessante, para overdrive auricular ou ventricular.
—> Pausas sinusais (>3 segundos) recorrentes, refratárias à atropina.
Os pacientes com disfunção ventricular substancial, incluindo enfarte do VD, podem beneficiar da colocação dum sistema de pacing sequencial comparativamente ao pacing unicamente ventricular.
Pacing Definitivo Após EAM
—» BAV 2.° grau persistente infranodal com bloqueio de ramo bilateral ou BAV completo após EAM.
—> BAV avançado (2.° ou 3.° grau) transitório quando associado a bloqueio de ramo.
—> BAV sintomático independente do grau.
A indicação para pacing provisório no EAM não constitui per se indicação para colocação de pacing definitivo.
Os aparelhos de dupla câmara são preferíveis nos indivíduos em ritmo sinusal; nos pacientes cujo ritmo basal é a FA ou o flutter, os de câmara única são os preferidos. Todos os pacientes com indicação para pacemaker definitivo devem ser avaliados para uma eventual indicação para CDI ou para pacing biventricular (terapêutica de ressincronização).

exportimg tapcar 180x180 - Diagnóstico (Derrame Pericárdico)

Diagnóstico (Derrame Pericárdico)

A dimensão do derrame não se correlaciona directamente com a sintomatologia, mas antes a velocidade com que se forma o derrame. Os sintomas mais frequentes são: cansaço, dispneia (otorpneia e/ou taquipneia), tosse, taquicardia e edema, até ao quadro extremo de tamponamento cardíaco. O exame físico pode identificar engorgitamento jugular, tons cardíacos apagados, atrito pericárdico, pulso débil ou pulso paradoxal.
Outras causas – infecciosas, RT – podem ocorrer, sem significarem doença metastática.
Após radiografia de toráx (por vezes, TC), electrocardiograma e ecocardiograma, deve-se proceder a pericardiocentese com intenção diagnostica e para drenagem.
Ao contrário do líquido de derrame pleural ou ascite, não é possível classificar o derrame pericárdico em transudado ou exsudado. A citologia é positiva em cerca de 75% dos casos (a sua não identificação não exclui o diagnóstico).

Depressão em mulheres 180x180 - Depressão

Depressão

– Depressão – nos meses ou anos a seguir a um AVC, a prevalência de sintomas depressivos é de aproximadamente 30%. É muito frequente a coexistência de ansiedade.
A terapêutica antidepressiva deve ser apoiada por psicoterapia de suporte e prolongada pelo menos durante 6 meses. A escolha do antidepressivo depende do perfil dos sintomas depressivos (por exemplo, necessidade de efeito sedativo ou de efeito estimulante; coexistência ou não de ansiedade; aumento ou diminuição do apetite) e dos efeitos secundários que se pretendem evitar. Os antidepressivos tricíclicos ou tetracíclicos (amitriptilina, 25-75 mg/dia; clomipramina, 25-75 mg/dia; maprotilina, 10-75 mg/dia) podem causar sedação, arritmias, hipotensão ortostática ou quadros confusionais. A mianserina é relativamente desprovida de efeitos secundários a nível cardíaco ou oftalmológico. Os medicamentos inibidores da recaptação da serotonina (SSRI), tais como a fluoxetina (20 mg/dia), sertralina (25-50 mg/dia), paroxetina (10-20 mg/dia), escitalopram (5-10 mg/dia) ou a venlafaxina (37,5-150 mg/dia) que é também inibidora da recaptação da noradrenalina, não têm os inconvenientes dos tricíclicos, mas podem causar vómitos e anorexia. Os SSRI têm interações com os cumarínicos. A fluoxetina pode desencadear crises de hipoglicemia em doentes diabéticos.

breathing 180x180 - Pressão inspiratória (Programação do Ventilador)

Pressão inspiratória (Programação do Ventilador)

Pressão inspiratória – durante a ventilação controlada por volume, a pressão nas vias aéreas sobe até um pico de pressão inspiratória (pressão de pico) atingida no final da inspiração. A pressão inspiratória de planalto (plateau pressure) é a pressão nas vias aéreas quando aplicada uma pausa inspiratória, imediatamente após cessar o fluxo de gás inspiratório. Os efeitos adversos resultantes da pressão inspiratória elevada constituem o aumento do risco de barotrauma, volutrauma e uma diminuição do débito cardíaco. Estes efeitos, embora ligados à pressão de pico, correlacionam-se melhor com a pressão de planalto que deve ser mantida abaixo dos 30 cmH2O.
Manobras úteis para a sua redução são a diminuição do PEEP e a diminuição do volume corrente, se possível.

revista saude hdl circulacao sanguinea 180x180 - Débito Cardíaco e Transporte de Oxigénio

Débito Cardíaco e Transporte de Oxigénio

Considera-se que um doente está em choque quando existe um desequilíbrio entre o DO2 e o VO a nível mitocondrial com o consequente metabolismo anaeróbico.
O sistema cardiocirculatório tem como função distribuir sangue (O2 e nutrientes) por todo o organismo. O funcionamento dos tecidos e os órgãos de todo o corpo dependem da eficiência desta distribuição. A eficiência da circulação depende do estado do coração, do estado do leito vascular e do estado do conteúdo vascular (sangue).
A PA média depende do DC e das RVS (resistências vasculares sistémicas) (PA média =DCxRVS). O DC é a quantidade de sangue que o coração bombeia por minuto. O DC necessário para a atividade metabólica varia de pessoa para pessoa, devendo ser ajustado à superfície corporal (índice cardíaco=DC/m2). Não existe um DC “normal” mas antes um DC adequado ou não para a situação.
Existem diversos métodos de medição do DC, tanto invasivos como não invasivos, todos com vantagens e limitações. O método mais usado recorre à colocação de um cateter da artéria pulmonar (cateter de Swan-Ganz) que faz a medição do DC por termodiluição.
Contudo, uma vez que os dados derivados destes cálculos hemodinâmicos nunca demonstraram impacto positivo sobre a mortalidade do doente em choque, este dispositivo foi entrando progressivamente em desuso. Existem outros equipamentos que permitem monitorizar diferentes variáveis hemodinâmicas. Todos têm vantagens e desvantagens, pelo que a experiência na sua utilização deve ser o primeiro critério de escolha. Por outro lado, nenhuma variável deve ser utilizada de forma isolada na abordagem dum doente e a sua evolução tem pelo menos tanta importância como o seu valor absoluto.
O conceito de DC está intimamente ligado ao conceito de D02. O D02 não é mais do que o produto do DC pelo conteúdo arterial de oxigénio (Ca02):
D02=Ca02xDC
em que o Ca02 depende da hemoglobina, da sua saturação (oxigenação) arterial (Sa02) e da pressão parcial de oxigénio arterial (Pa02):
Ca02=(Hbxl,36xSa02) + (0,003xPaO2)
Esta fórmula mostra que o Ca02 depende essencialmente do oxigénio ligado à hemoglobina, uma vez que a quantidade dissolvida é praticamente desprezível. Do mesmo modo se compreende que, quando a Pa02 diminui de 100 mmHg para 60 mmHg (isto é 40%), uma vez que a Sa02 só diminui 10% (consequência da forma sigmóide da curva de dissociação da hemoglobina), tal tem pouco impacto sobre o Ca02.
Este aspecto é mais compreensível com os seguintes exemplos em que se observa o efeito sobre o D02 da diminuição do DC, da hemoglobina e Sa02.
D02=Hbxl,36xSa02xDC
D02=15xl,36x97x5=975 ml/minuto
=7,5×1,36x97x5=487 ml/minuto
= 15×1,36x97x2,5=487 ml/minuto
= 15×1,36x90x5=905 ml/minuto
Como já anteriormente referimos, choque resulta do desequilíbrio entre D02 e VO2. Deste modo, para compensar o défice de oxigénio, as células vão aumentar a extração de oxigénio do sangue arterial, com consequente diminuição do mesmo no sangue de retorno venoso. Por este motivo, a saturação do sangue venoso no território central (SVO2) é um bom indicador da adequação do D02 ao VO2.
A Sv02 pode ser medida fazendo uma gasometria de sangue venoso colhido na artéria pulmonar. Contudo, o sangue venoso colhido num cateter venoso central colocado em posição torácica fornece uma boa aproximação.
Sempre que a Sv02 é inferior a 65-70%, significa que existe um D02 inadequado ao V02. Deste modo, dever-se-ão tomar medidas para melhorar o DC e/ou o Ca02. A monitorização da SvO2 é um bom marcador da eficácia das nossas intervenções.

revista saude hdl circulacao sanguinea 180x180 - Determinação da PA

Determinação da PA

A pressão existente dentro de um vaso sanguíneo resulta da força motriz do coração, que gera o débito cardíaco (DC) duma forma pulsátil, dependente da contração ventricular.
No entanto, o movimento do sangue não é intermitente, tipo “avança/pára/avança/para”, em consequência da sístole ventricular mas, pelo contrário, é contínuo, apresentando flutuações de débito que correntemente se designam por pulsatibilidade. Este facto resulta do continente (isto é, das artérias) não ser rígido, mas pelo contrário elástico e distensível. Assim, durante a sístole ventricular existe alguma distensão das artérias com acumulação de energia elástica nas suas paredes, a qual, durante a diástole (altura em ventrículo está relaxado e não há ejeção de sangue), é responsável pela impulsão do sangue. Logo, o débito deixa de ser intermitente para se tornar num débito contínuo, pulsátil Deste modo o débito sanguíneo e a PA têm um componente sistólico (que corresponde à contração ventricular) e um componente diastólico (que resulta da energia elástica acumulada nas paredes arteriais).
As técnicas de medição da PA podem ser divididas nas técnicas indiretas (não invasivas) e diretas (invasivas).


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W44091 01 1200 1200 Manequim para medidas de reanimacao com simulador de arritmias interativo 180x180 - Interrupção da RCR

Interrupção da RCR

Interrompemos a RCR que, efetuada segundo o estado da arte aqui recomendado, não teve sucesso ao fim de 30 minutos.
Terminamos a RCR logo que se obtenha atividade elétrica no monitor cardíaco ou num electrocardiógrafo, conquanto exista um pulso femoral ou carotídeo palpáveis.
Caso contrário, trata-se duma dissociação electromecânica e devemos continuar a RCR, procurando as causas frequentes desta dissociação como hipovolemia grave, tamponamento cardíaco, pneumotórax sob tensão, hipotermia, embolismo pulmonar maciço.
– Alterações neurológicas como midríase fixa, coma ou outras não servem nunca de argumento para interromper a RCR.
Só 10 a 15% dos doentes que sofrem paragem cardiorrespiratória dentro do hospital sobrevivem para ter alta. São fatores de muito mau prognóstico para sobreviver a esse evento:
—> Paragem em assistolia.
—> Atraso no início de RCR ou de desfibrilhação.
—> Recuperação em dissociação electromecânica.
—» FV resistente a três tentativas de desfibrilhação.
Insucesso ao fim de 15 minutos.
—» End tidal CO2<10 mmHg medido na extremidade do tubo traqueal, que se correlaciona com mau débito cardíaco obtido.

ted engenheiro cardiaco large 180x180 - Bradidisritmias

Bradidisritmias

As bradidisritmias devidas a disfunção do nódulo sinusal já foram discutidas anteriormente estando indicada a colocação de pacemaker permanente quando se correlacionarem com sintomas ou houver necessidade clínica de terapêutica com fármacos depressores do ritmo cardíaco.
Os BAV do 1.° grau e do 2.° grau tipo Mobitz I podem surgir em indivíduos normais, jovens ou atletas, e não justificam terapêutica específica. Em doentes idosos os bloqueios do 2.° grau, se condicionarem bradicardia significativa e forem sintomáticos, justificam a colocação de pacemaker. Os bloqueios do 2.° grau tipo Mobitz II, de grau avançado e o BAV completo obrigam na maior parte dos casos à implantação de um pacemaker.
Temporário, se houver causas precipitantes (como um enfarte do miocárdio) ou reversíveis, definitivo, se a situação for persistente.
Casos selecionados de BAV congénitos, sem repercussão hemodinâmica e com respostas ventriculares adequadas podem não necessitar de pacemaker.
A escolha do pacemaker apropriado depende do tipo de indicação e da situação clínica de cada paciente, sendo mais “fisiológicos” os modelos de dupla câmara (DDD), que permitem a manutenção da função contráctil auricular e, com isso, melhoram o débito cardíaco. No entanto, se não houver alteração na condução AV, nem disritmia auricular, os pacemakers de estimulação auricular (AAI) podem ser a melhor opção e, se houver fibrilação auricular persistente, a escolha de um modo de estimulação ventricular única (VVI) é a mais correta.

ataque cardiaco 180x180 - Fisiologia Normal da Condução do Estímulo (Arritmias)

Fisiologia Normal da Condução do Estímulo (Arritmias)

O ritmo cardíaco normal é comandado pelo nódulo sinusal, que tem uma capacidade de despolarização mais rápida do que as restantes estruturas do tecido específico de condução sendo por isso foco dominante de emissão do estímulo elétrico. A despolarização estende-se através das aurículas (representada no ECG pela onda P) e atinge o nódulo AV (auriculares ventricular) que tem propriedades de condução relativamente mais lentas (o que lhe confere um importante papel como filtro protetor para situações em que existem ritmos auriculares rápidos). Após o nódulo AV, o estímulo continua pelo feixe de His para os ventrículos seguindo dois ramos principais, direito e esquerdo, o primeiro relativamente individualizável, o segundo com aspeto fascicular e dividido em dois fascículos dominantes, o anterior e o posterior. Os ramos do feixe de His terminam no músculo ventricular numa rede ampla, chamada de fibras de Purkinje. O complexo QRS no ECG representa a transmissão do impulso ao miocárdio ventricular. A repolarização ventricular (ou seja, o retorno do potencial de ação ao estado basal) segue-se a este processo e está representada no ECG pela onda T, não sendo visível a repolarização auricular por ser quase sempre coincidente com o complexo QRS.
Do ponto de vista celular, o processo de despolarização consiste numa troca iónica complexa que se desenvolve de forma sequencial. O gradiente elétrico em repouso entre o interior e o exterior da célula varia consoante o tipo de célula, sendo menor no nódulo sinusal (-50 a -60 mV) e maior na célula das fibras de Purkinje. Por isso, o nódulo sinusal é o emissor preferencial de estímulos automáticos. Quando não consegue exercer a sua função de forma normal, pode ser substituído por outros focos também passíveis de despolarizar, como o nódulo AV, feixe de His e sistema His-Purkinje, normalmente segundo esta sequência e com frequências gradualmente mais lentas à medida que se continua distalmente. Este gradiente basal mantém-se devido a diferenças de concentração de potássio dentro e fora da célula. Na fase inicial (fase 0) da despolarização existe uma entrada rápida de sódio através dos canais rápidos. A fase 1 (repolarização precoce) é de curta duração e traz o gradiente para valores perto do zero. A fase de plateau (fase2) é a mais longa e corresponde à entrada de cálcio através dos canais lentos. Antes da fase de repolarização (fase 3) existe um período chamado de refratário, durante o qual nenhum estímulo adicional consegue provocar uma despolarização. A fase 3 é um processo ativo de retorno ao potencial de base com troca direta de sódio e cálcio por potássio. A fase final (fase 4) corresponde à diástole e constitui uma espécie de potência, de repouso próximo do limiar de excitação, limiar esse que é menor no nódulo sinusal, como já foi dito, o que justifica a sua dominância no ritmo cardíaco. O nódulo sinusal é, também ele, mais sensível aos efeitos da norepinefrina e acetilcolina. Ocasionalmente um automatismo normal ou anormal pode originar despolarizações mais rápidas do que o nódulo sinusal, tomando o comando do ritmo cardíaco por um ou mais ciclos.

sb10069320f 001 180x180 - Tratamento da IC com função Sistólica Ventricular Esquerda Preservada

Tratamento da IC com função Sistólica Ventricular Esquerda Preservada

Há pouca evidência, obtida através de estudos observacionais ou ensaios clínicos, sobre a forma correta de tratar a IC com FSVEP (função sistólica VE preservada). A IC com FSVE e IC devido a disfunção diastólica não são sinónimos, uma vez que a primeira implica a presença de função sistólica VE conservada mas não a demonstração de disfunção diastólica.
A função diastólica dificulta o enchimento ventricular por alterações no relaxamento (protodiástole) e/ou por alterações da distensibilidade ventricular (toda a diástole). As consequências hemodinâmicas resultam do aumento das pressões de enchimento ventricular, com aumento das pressões ao nível da aurícula esquerda, capilar pulmonar e, em certos casos, incremento das pressões na artéria pulmonar e ventrículo direito. Geralmente, em repouso, o aumento das pressões de enchimento é suficiente para manter o débito cardíaco, mas insuficiente em situações de esforço.
As causas de IC com FSVEP corona incluem a hipertensão, hipertrofia do miocárdio, doença coronária , estenose aórtica, constrição miocárdica/pericárdica. Estas etiologias deverão ser pesquisadas e tratadas apropriadamente.
As manifestações clínicas são variáveis e podem incluir a dispneia, edema agudo do pulmão, sinais de falência ventricular direita ou apenas intolerância ao esforço.
A correção, quando possível, das causas e dos fatores de agravamento é fundamental. O tratamento da IC com FSVEP é difícil e não existem grandes estudos com dados que evidenciem benefícios significativos com a terapêutica. Em parte, porque a disfunção diastólica isolada é menos frequente, normalmente cursa com graus variáveis de compromisso sistólico, embora cerca de 30% dos doentes tenham manifestações de IC com função sistólica global praticamente normal. Os objetivos da terapêutica são: aliviar os sintomas e diminuir as pressões de enchimento sem causar redução significativa do débito cardíaco.
O estudo CHARM-Preserved envolveu a comparação do candesartan com o placebo em doentes com IC e FSVEP, e não demonstrou uma redução significativa do risco combinado de morte de causa cardiovascular e hospitalização por IC.
—» Os IECA ou ARA II podem melhorar o relaxamento e a distensabilidade diretamente e podem ter efeitos benéficos a longo prazo devido aos seus efeitos anti-hipertensores e antifibróticos.
—> Os diuréticos podem ser necessários quando há sobrecarga de volume.
—» Os bloqueantes podem ser administrados para reduzir a frequência cardíaca e aumentar o período diastólico.
—> Os antagonistas dos canais de cálcio (verapamil ou diltiazem) podem ser utilizados pela mesma razão que os p-bloqueantes. Em doentes com miocardiopatia hipertrófica, o verapamil demonstrou uma melhoria funcional importante.