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transplante cardc3adaco 2 180x180 - Doença Valvular (Avaliação Pré-Operatória)

Doença Valvular (Avaliação Pré-Operatória)

A insuficiência valvular é em geral passível de ser tolerada com terapêutica médica, as estenoses mitral e principalmente a aórtica cerrada associam-se com frequência a choque cardiogénico e EM, devendo ser consultada a cardiologia para a necessidade de correcção do defeito valvular pré-operatório.

sangue g 180x180 - Sobrecarga Circulatória Associada a Transfusão (TACO)

Sobrecarga Circulatória Associada a Transfusão (TACO)

É um edema pulmonar cardiogénico associado à infusão de grandes volumes de sangue e componentes.
—> Sintomas – dispneia, cianose, taquicardia; no início, o quadro pode ser confundido com o TRALI e vice-versa e muitas vezes podem coexistir.
A determinação do BNP (péptido natriurético cerebral) ajuda a fazer o diagnóstico
– um aumento de 1,5 a 3 vezes o valor basal é a favor do TACO.
—> Tratamento – oxigénio, diurético e flebotomia, dependendo da gravidade.

edema pulmonar 180x180 - Classificação Clínica (Insuficiência Cardíaca)

Classificação Clínica (Insuficiência Cardíaca)

A ICA reflete um espectro de condições e apresentações clínicas que se podem dividir em seis categorias:
IC crónica descompensada.
Edema pulmonar.
IC hipertensiva.
Choque cardiogénico.
IC direita isolada.
Síndrome coronária aguda com IC.

pcr viasaereas 180x180 - Falência Respiratória - I

Falência Respiratória – I

A falência respiratória complica frequente e precocemente a sépsis, assumindo nas suas formas mais graves o quadro de ARDS, uma forma de edema pulmonar não cardiogénico, caracterizado por hipoxemia e requerendo quase sempre ventilação mecânica.
A sépsis exige do aparelho respiratório volumes/minuto muito elevados precisamente quando a compliance do aparelho respiratório está diminuída, a resistência das vias aéreas aumentada e a eficiência dos músculos respiratórios comprometida. Uma frequência respiratória >30/minuto, mesmo com PO2 e SatO2 ainda normais, significa uma falência respiratória eminente. A entubação traqueal atempada e ventilação mecânica precoce reduzem o consumo de O2 dos músculos respiratórios, que na insuficiência respiratória chega a 25% do consumo total; diminui o risco de aspiração de vómito; previne a anoxia cerebral e paragem cardiorrespiratória, de consequências catastróficas.
É sempre preferível uma entubação precoce e eletiva a uma entubação tardia de emergência.
No ARDS, o envolvimento alveolar é heterogéneo, com alvéolos inundados por edema e não distensíveis a par de outros livres e com distensibilidade conservada. A utilização ressoes na via aérea mais elevadas do que a necessária para insuflar o alvéolo normal pode provocar hiperdistensão alveolar lesiva para o pulmão. Limitar a pressão transalveolar, representada pela pressão de planalto, lida diretamente do ventilador, a 30 cmH2O, reduzindo o volume corrente para 6 ml/kg, reduz o risco de agressão pulmonar e libertação de citoquinas inflamatórias como a IL6, melhorando o prognóstico vital. Isto é, a lesão pulmonar induzida pelo ventilador na procura cega de uma correção do PO2 e PCO2 é mais vezes a causa de morte no ARDS do que a hipoxemia em si (volutrauma e barotrauma).
A limitação do volume corrente e das pressões da via aérea podem resultar em hipoventilação alveolar com aumento do PC02, conduzindo à chamada hipercapnia permissiva, aceitável até valores de 80 mmHg, desde que mantendo o pH >7,15, se necessário com infusões de bicarbonato.
Aplicando uma PEEP (pressão no fim da expiração) suficiente para manter os alvéolos abertos no final da expiração, evitamos o colapso e reexpansão alveolar repetida, o que provou ser também um mecanismo de lesão pulmonar induzida pelo ventilador.
Formas eficazes e exequíveis em qualquer UCI para melhorar a oxigenação e ventilação incluem ainda a colocação do doente em decúbito ventral, manobra delicada requerendo no mínimo quatro pessoas, em função do nível de monitorização e número de linhas que emergem do doente, com melhorias até 10 a 15 mmHg no PO2 em 50 a 70% dos doentes, em virtude de uma melhor e mais homogénea distribuição do gás insuflado. Também a insuflação intratraqueal de oxigénio, através de uma cânula de oxigénio que entra pela extremidade superior valvulada do tubo traqueal e fica a poucos centímetros da carina, insuflando 3 a 10 L/minuto de O2, provou melhorar a oxigenação e varrer CO2 acumulado no espaço morto traqueal.
A escolha do modo ventilatório, controlo pressumétrico vs controlo volumétrico, ou da técnica de inverse ratio ventilation, em que o tempo inspiratório é artificialmente igualado ou tornado mais longo do que o expiratório, não fazem qualquer diferença em termos de prognóstico, podendo ser testados em alternativa nos doentes difíceis de oxigenar ou ventilar.

medicamentos 180x180 - TRATAMENTO ESPECÍFICO – ICA COM SCA

TRATAMENTO ESPECÍFICO – ICA COM SCA

Na SCA com ICA a reperfusão precoce pode melhorar de forma dramática o prognóstico. Cirurgia urgente nos casos de complicações mecânicas do SCA. No choque cardiogénico causado por SCA, a colocação de balão intra-aórtico, angiografia coronária e revascularização deverão ser consideradas logo que possível.

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TRATAMENTO ESPECÍFICO – Choque Cardiogénico

Se a causa não for revertida de forma eficaz, a taxa de mortalidade é elevada, pelo que é fundamental identificar as lesões tratáveis e intervir imediatamente de forma definitiva.
Clinicamente, pode ser definido como a presença de hipotensão (pA sistólica <90 mmHg ou diminuição 30 mmHg relativamente aos valores basais) e hipoperfusão periférica (oligúria, cianose, alterações da consciência), consequentes a patologia cardíaca. A redução das pressões de enchimento como causa da hipotensão deve ser excluída e nestes casos administrar rapidamente uma solução salina e.v. (250 ml em 10 minutos; bolus) guiada por variáveis clínicas (PA, perfusão periférica, débito urinário) e monitorização hemodinâmica. A persistência de hipotensão ou choque após administração de líquidos ou ocorrendo na presença de sobrecarga de volume deve ser tratada com inotrópico. Se a situação não responder aos inotrópicos, a noradrenalina deve ser considerada. A colocação de balão intra-aórtico e entubação devem ser consideradas. Os dispositivos de assistência ventricular mecânica podem ser equacionados para causas potencialmente reversíveis de ICA ou como ponte para terapêutica cirúrgica ou transplante cardíaco. Quando há suspeita ou evidência de EAM ou isquemia, é fundamental efetuar cateterismo cardíaco com coronariografia seletiva de emergência e sempre que possível proceder a revascularização miocárdica. A pesquisa de causas mecânicas potencialmente reversíveis (tamponamento pericárdico, embolismo pulmonar, rutura de cordas tendinosas, de músculo papilar ou do septo interventricular, estenose valvular crítica, insuficiência valvular aguda, dissecção da aorta, tumor cardíaco ou complicação aguda de prótese valvular) é prioritária.

edema pulmonar 180x180 - TRATAMENTO ESPECÍFICO – Edema agudo do pulmão (EAP) cardiogénico

TRATAMENTO ESPECÍFICO – Edema agudo do pulmão (EAP) cardiogénico

1) Sentar o doente.
2) Administrar oxigénio em concentração suficiente para PaO2>60 mmHg. Está indicada a ventilação mecânica na hipoxemia grave, que não responde rapidamente à terapêutica e na acidose respiratória. A ventilação não invasiva deverá ser tentada.
3) Nitratos – nitroglicerina sublingual (0,4-0,6 mg, repetir 5/5 minutos); se PA sistólica >95 mmHg, administrar nitroglicerina ou DNI e.v. Foi sugerido que a administração de DNI em bolus e.v. (3 mg cada 5 minutos) após uma dose única de furosemido (40 mg e.v.) é mais eficaz no tratamento do EAP do que doses elevadas de furosemido (80 mg e.v. cada 15 minutos) associadas a doses baixas de DNI (perfusão de 1 mg/ hora, com incremento de 1 mg/hora cada 10 minutos).
4) Nitroprussiato de sódio – pode ser útil em doentes com EAP causado por crise hipertensiva, regurgitação mitral ou aórtica aguda e comunicação interventricular pós-EAM. Pode ser ainda útil em doentes que não respondem, imediatamente, à terapêutica com nitratos.
5) Furosemido e.v. – em bolus, 20-40 mg inicial, até máximo de 200 mg nas administrações subsequentes (máximo 4 mg/minuto; diluir só em soro fisiológico). A perfusão de furosemido é útil.
6) Sulfato de morfina – 2 a 5 mg e.v., podendo ser repetido 10 a 15 minutos depois. Em caso de depressão respiratória causada pela terapêutica com morfina, pode-se utilizar naloxona (0,4-0,8 mg e.v.).
7) Inotrópicos e.v. – podem ser necessários se houver hipotensão arterial com hipoperfusão.
8) Cateter de Swan-Ganz – a considerar se houver deterioração clínica, necessidade de nitroprussiato ou aminas e.v. em doses elevadas e dificuldade no diagnóstico diferencial com EAP não cardiogénico.

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Insuficiência Cardíaca Aguda

A ICA (insuficiência cardíaca aguda) é definida como alterações rápidas ou de novo dos sintomas e sinais de IC, resultando na necessidade de terapêutica urgente. A ICA pode ser assim de novo ou resultante de agravamento da IC crónica. Os doentes podem ter uma apresentação clínica com carácter emergente como EAP (edema agudo do pulmão) ou choque cardiogénico.
A disfunção cardíaca subjacente à ICA pode estar relacionada com isquemia, anomalias do ritmo disfunção valvular, doença do pericárdio, aumento das resistências vasculares sistémicas ou das pressões de enchimento. Estas diferentes etiologias e condições cardiovasculares frequentemente interatuam entre si.