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Fatores de risco – Tabagismo e obesidade

Devem ser combatidos pelo seu efeito no risco cardiovascular e por acelerarem a progressão da DRC.

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Terapêutica da Hipertensão Arterial Essencial Não Complicada

A HTA (hipertensão arterial) é um fator de risco cardiovascular importante. Revisões sistemáticas têm provado que o seu tratamento (farmacológico ou não) diminui a incidência de AVC (acidentes vasculares cerebrais) fatais ou não, eventos cardiovasculares e a mortalidade global.
Os principais fatores de risco identificados na HTA incluem grupo etário, género, predisposição genética, dieta, inatividade física, obesidade e determinadas características sociais.

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Parecoxib

O parecoxib é um AINE inibidor seletivo da COX-2. O seu pico de ação é de 2 minutos. A sua administração não deverá ultrapassar os 5 dias e deverá ser evitada a sua utilização em doentes com patologia cardiovascular conhecida, pelo risco hipotético de precipitação de fenómenos trombóticos.
– Apresentação: frascos com pó liofilizado para reconstituir 40 mg.
– Sugestão: bolus inicial de 20 a 40 mg e.v. seguido de 20 mg e.v. de 12/12 horas.

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Tratamento (Policitemia Vera)

Deve ser adaptado ao risco, com uso de citostáticos nos casos de risco alto:
—> Baixo risco (doente com menos de 60 anos, sem trombose, sem factores de risco cardiovascular) – uso de flebotomias para redução de hematócrito abaixo de 45% no homem e 42% na mulher; aspirina em baixa dose (100 mg/dia).
—> Alto risco (doente com mais de 60 anos e/ou trombose prévia) – hidroxiureia é o padrão, em doses médias de 1 a 2 g/dia; flebotomia para controlo de hematócrito como referido; uso de aspirina em baixa dose.

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Terapêutica Farmacológica (Angina Estável)

No tratamento farmacológico da AE utilizam-se medicamentos que atuam na prevenção das complicações da DC e medicamentos que aliviam os sintomas.
Antiagregantes plaquetários – o AAS (ácido acetilsalicílico) demonstrou reduzir os eventos vasculares em doentes com AE. Recomendam-se posologias de 75 a 365 mg/dia. Em alternativa utiliza-se o clopidogrel 75 mg/dia ou a ticlopidina 250 mg/2xdia.
Fármacos hipolipimiantes (ver “Prevenção da Doença Cardiovascular Aterosclerótica”).
IECA.
Os IECA têm um efeito protetor cardiovascular, atuando ao nível da disfunção endotelial. Devem ser usados como rotina na prevenção secundária, nos doentes com doença coronária aterosclerótica conhecida, particularmente nos diabéticos sem insuficiência renal grave.
Os bloqueantes – a inibição dos recetores provoca uma diminuição do inotropismo, da frequência cardíaca e da pressão arterial, resultando destes efeitos a diminuição do consumo de oxigénio.
Os bloqueantes são muito eficazes no controlo da angina de peito induzida pelo esforço. Ao limitarem o aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial durante o exercício, alteram o limiar de isquemia e atrasam ou evitam o aparecimento de angina.
Revelaram-se eficazes no controlo de isquemia sintomática ou não (isquemia silenciosa), nas diversas situações clínicas, nomeadamente na AE após EAM e também quando há necessidade de terapêutica antianginosa, após revascularização. Nos idosos continua a ser a terapêutica de eleição. Vários estudos randomizados demonstraram que aumentam a sobrevivência em pacientes com EAM recente. Também aumentam a sobrevivência e previnem os acidentes vasculares cerebrais e a insuficiência cardíaca em doentes com hipertensão arterial.
Os vários tipos de bloqueantes têm eficácia semelhante quando em dose adequada. São mais utilizados os que têm efeito predominante (bisoprolol. metoprolol e atenolol). Os bloqueantes com atividade simpaticomimética intrínseca podem oferecer menor proteção. O carvedilol, um bloqueante não seletivo que também bloqueia os recetores alfa-1, reduz o risco de morte e de hospitalização de causa cardiovascular nos doentes com insuficiência cardíaca. O bisoprolol e o metoprolol também demonstraram reduzir os eventos cardíacos nestes doentes.
A posologia ajusta-se de modo a obter uma frequência cardíaca em repouso de 55-60/minuto, em casos mais graves pode ser reduzida para <50/minuto, desde que não resultem sintomas associados à bradicardia e não surja bloqueio BAV (bloqueio auriculoventricular). É também objetivo limitar o aumento da frequência cardíaca a 75% do limiar de isquemia durante o esforço. As contraindicações absolutas à sua utilização são a bradicardia grave, o BAV de alto grau e a doença do nódulo sinusal. São contraindicações relativas a asma brônquica, a neurose depressiva e a doença vascular periférica. Na diabetes mellitus, são, na maior parte dos casos, bem tolerados, devendo no entanto ser usados com precaução. Os efeitos colaterais são a fadiga, letargia, incapacidade para o exercício, agravamento da claudicação dos membros inferiores, impotência sexual ou inadequada ereção.
Os bloqueantes estão indicados para a maioria dos pacientes com AE na ausência de contraindicações e sendo bem tolerados. São particularmente indicados no pós-EAM.
Antagonistas do cálcio – os antagonistas do cálcio provocam vasodilatação coronária e periférica. Os iões de cálcio regulam o mecanismo contráctil no músculo liso. Relaxam o músculo liso no leito vascular periférico provocando vasodilatação. Diminuem a resistência vascular coronária e aumentam o fluxo coronário. Por outro lado, pelo seu efeito inotrópico negativo e por diminuírem a pós-carga, reduzem o consumo de oxigénio. Atuam ainda dilatando as artérias epicárdicas, sendo este o mecanismo de atuação principal para o seu efeito benéfico na angina vasoespástica.
O efeito inotrópico negativo é consideravelmente variável entre os diversos antagonistas do cálcio. Entre as dihidropiridinas, a nifedipina tem o efeito inotrópico negativo mais acentuado, em comparação com as de nova geração, a amlodipina e a felodipina. O diltiazem e o verapamil (não dihidropiridinas) têm mais efeito inotrópico negativo, reduzem a frequência cardíaca e interferem na condução AV. Estudos randomizados, comparando os antagonistas do cálcio com os bloqueantes, demonstram que são igualmente eficazes no alívio da angina e no aumento do tempo de exercício até ao aparecimento de isquemia.
Nitratos – está atualmente estabelecido que o EDRF (fator relaxante derivado do endotélio) é o óxido nítrico e que a função endotelial está alterada nos pacientes com doença coronária. Apesar da disfunção endotelial, os nitratos, que são convertidos a óxido nítrico nas células musculares lisas, produzem vasodilatação, atuando independentemente da função endotelial. Os nitratos induzem venodilatação, reduzem o retorno venoso e assim reduzem o volume ventricular e a tensão sistólica da parede. Dilatam também as artérias sistémicas e reduzem a pós-carga. Dilatam as estenoses coronárias excêntricas e os vasos colaterais, aumentando a perfusão. Têm, portanto, uma ação mista, exercendo o seu efeito diminuindo o consumo de oxigénio e aumentando o fluxo para as áreas isquémicas. Por reduzirem o volume ventricular, evitam a remodelação no pós-EAM do miocárdio, um efeito similar ao atribuído aos IECA. É-lhes, ainda, atribuído um efeito antiagregante e antitrombótico que pode complementar o efeito benéfico dos antiagregantes plaquetários.
A nitroglicerina sublingual sob a forma de comprimido ou de spray utiliza-se para alívio imediato da angina. Pode ainda ser usada profilacticamente, para evitar episódios isquémicos, minutos antes de um esforço planeado. O dinitrato de isosorbido oral ou transdérmico e o mononitrato de isosorbido são os nitratos de longa ação utilizados para prevenir a recorrência de angina. Qualquer um deles é eficaz; o mononitrato de isosorbido poderá ter a vantagem de não sofrer o efeito da primeira passagem pelo fígado, entrando directamente em circulação após ser absorvido. Um problema a ter em consideração é o facto de os nitratos induzirem tolerância.
O início de tratamento deve ser feito com posologias baixas, com aumentos progressivos. O objetivo é testar e evitar o efeito colateral mais frequente, a cefaleia, que muitas vezes obriga à suspensão do medicamento. É também muito importante na sua administração respeitar um intervalo livre suficiente (8 a 12 horas), para evitar o problema da tolerância que afeta este tipo de fármacos. Este aspeto tem como consequência não serem os nitratos ideais para utilizar em monoterapia, sendo aconselhável associar um bloqueante ou antagonista do cálcio.
Os nitratos têm como contraindicação relativa a miocardiopatia hipertrófica obstrutiva. A nitroglicerina deve ser evitada na estenose aórtica crítica, pelo risco de provocar síncope. Os nitratos não podem associar-se ao sildenafil (Viagra) e similares. Este não pode ser utilizado nas 24 horas seguintes ao uso de nitratos, nomeadamente da nitroglicerina sublingual;
Outros antianginosos – nicorandil – é um abridor dos canais de potássio; tem propriedades farmacológicas semelhantes às dos nitratos, podendo ser eficaz no tratamento da AE e uma boa alternativa quando há intolerância aos nitratos. A posologia é de 10-20 mg/2xdia. Tem as mesmas limitações que os nitratos no que respeita ao uso do sildenafil. Trimetazidine – atua no metabolismo da célula miocárdica tendo-se evidenciado ter efeito antianginoso.
Ivabradina – é um inibidor do nódulo sinusal. Tem um efeito cronotrópico negativo em repouso, e, em esforço, provou eficácia antianginosa, podendo ser utilizado como agente alternativo para quem não tolera os P-bloqueantes. A posologia é de 7,5 mg/2xdia, iniciando-se com 5 mg/2xdia, tendo como objetivo reduzir a frequência cardíaca para <70/minuto.

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Toxicidade (Anestésicos Locais)

A maior parte dos efeitos indesejáveis que surgem no decurso da utilização destes anestésicos deve-se a uma excessiva concentração plasmática por sobredosagem, que resulta numa toxicidade do SNC ou cardiovascular (SCV).
Dois outros acontecimentos, igualmente graves, podem ocorrer no decurso da utilização dos AL:
—> Reacção de hipersensibilidade, que em casos extremos pode originar uma reacção alérgica grave e choque anafiláctico (menos comuns com os AL do tipo amida).
—> Introdução do AL num compartimento errado, com distintos padrões de gravidade conforme o local.

19 dez pulmao2 1 180x180 - Hemoptises Maciças

Hemoptises Maciças

Doentes com hemoptises maciças requerem internamento com monitorização em unidade de cuidados intensivos. É uma emergência médica que coloca o doente em risco de morte eminente. O volume das vias aéreas centrais (espaço morto) mede apenas 150 ml, que rapidamente pode ser ocupado com sangue e coágulos durante uma hemoptise maciça, comprometendo a ventilação e oxigenação. Muitas das mortes provocadas por hemoptise maciça (1 a 4% das hemoptises) resultam da asfixia, provocada pela inundação de sangue da árvore traqueobrônquica e não das complicações hemodinâmicas.
Na abordagem inicial, o primeiro objetivo é proteger a via aérea (mantendo a sua permeabilidade), assegurar uma ventilação adequada otimizando a oxigenação e a função cardiovascular.
O doente deve ser colocado em decúbito sobre o pulmão afetado (se for conhecida a localização da hemorragia), de forma a impedir que ocorra inundação e aspiração de sangue para o pulmão contralateral.
Se o doente é incapaz de eliminar o sangue das vias aéreas e a oxigenação se encontra significativamente comprometida, deve-se proceder a entubação (tubo traqueal 8,0 mm ou superior) e endoscopia brônquica, com o objetivo de permeabilizar a via aérea, localizar a hemorragia e simultaneamente efetuar eventual intubação brônquica seletiva.
É essencial a avaliação urgente por broncoscopia. A broncoscopia rígida é a técnica preferencial, pois dispõe de uma melhor capacidade de aspiração, permite a entubação seletiva com tubo traqueobrônquico, mantendo uma ventilação adequada do doente, com consequente controlo da hemorragia e repermeabilização da via aérea. A broncofibroscopia pode ser utilizada em complemento com o broncoscópio rígido, permitindo uma melhor inspeção das vias aéreas mais distais.
A arteriografia brônquica pode ser um método útil no controlo das hemoptises. Poderá ter uma dupla vertente, diagnostica e terapêutica, ao permitir localizar a origem da hemoptise e proceder à embolização dos vasos responsáveis pela hemorragia. Constitui uma opção terapêutica nos doentes com reserva pulmonar limitada, doença bilateral ou contraindicação cirúrgica. A embolização pode ter uma taxa de sucesso de 90% no controlo da hemorragia, mas em 30% dos casos é usual a recorrência por revascularização ou recanalização vascular.
A cirurgia está particularmente indicada nos casos de doença localizada, tecnicamente ressecável e quando não existe alternativa terapêutica eficaz.
Não estão definidas normas de atuação baseadas na evidência. A imprevisibilidade do curso das hemoptises maciças exige que estes doentes estejam internados em unidade de cuidados intensivos e que a abordagem seja feita por equipa multidisciplinar, nomeadamente Pneumologia, Cirurgia Torácica e Imagiologia de Intervenção.

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Determinação do Risco(Doença Cardiovascular Aterosclerótica)

Para cada indivíduo devemos efetuar uma estimativa do risco global para desenvolver DCV. Para tal podem ser utilizadas tabelas de risco, como o SCORE, que permitem determinar o risco a 10 anos de DCV fatal, por sexo, idade, pressão arterial, colesterol e hábitos tabágicos. A intervenção médica deverá ser mais ou menos agressiva dependendo do grau de risco do indivíduo.
As prioridades para a prevenção de DCV na prática clínica são para os indivíduos de alto risco, que são:
—> Doentes que já tiveram uma manifestação clínica de DCV: doença coronária, AVC ou doença arterial periférica.
—> Indivíduos assintomáticos que tenham um elevado risco de desenvolver DCV aterosclerótica:
• Múltiplos fatores de risco, tendo um risco de DCV fatal a 10 anos (ou se extrapolado para os 60 anos) >5%, segundo a tabela SCORE.
• Uma elevação marcada de um factor de risco isolado (colesterol total >320 mg/dl, colesterol LDL >240 mg/dl ou pressão arterial > 180-110 mmHg). (
• Diabetes mellitus tipo 2 e tipo 1 com microalbuminúria.
O principal objetivo dos profissionais de saúde é obter a longo prazo a máxima redução da mortalidade e morbilidade CV para todos os seus pacientes assintomáticos (prevenção primária), assim como para os doentes que sofreram um evento cardiovascular (prevenção secundária). Tal poderá ser conseguido pelo tratamento dos fatores de risco modificáveis, promovendo sempre modificações do estilo de vida e mediante intervenção farmacológica, se necessário.

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Inibidores plaquetários

O objetivo da terapêutica cardiovascular com inibidores plaquetários é impedir a ativação e agregação plaquetárias que levam à sua aderência a áreas de endotélio lesado ou de material endovascular (como os stents coronários). Os mecanismos descritos são um passo fundamental no processo de formação de trombos no sistema arterial.
Descrevem-se de seguida as indicações mais importantes para terapêutica com inibidores plaquetários em cardiologia, bem como os fármacos e doses utilizados com maior frequência.

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Diagnóstico (Policitemia Vera)

A idade média no diagnóstico é de 60 anos. Aos critérios diagnósticos clássicos (determinação da massa eritrocitária por métodos isotópicos, esplenomegalia, saturação de O2, etc.) juntou-se desde 2005 a pesquisa de mutação V617F no gene JAK2 (executável no sangue periférico); esta alteração genética é encontrada em 80 a 90% dos casos de policitemia vera. Em 2007 a OMS propôs novos critérios de diagnóstico.
O risco da doença é essencialmente o risco trombótico e cardiovascular, sendo proposta uma estratificação por risco de acordo com idade superior a 60 anos, história trombótica prévia, factores cardiovasculares (tabaco, hipertensão, diabetes, hipercolesterolemia).