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4805f5 cateter 180x180 - Tipos (Acessos Vasculares)

Tipos (Acessos Vasculares)

– Cateteres simples ou duplos, com uma ou duas câmaras.
– Cateteres com válvula terminal e sem válvula (estes permitem colheita de sangue).
– De inserção em veia periférica ou em veia central (habitualmente subclávia).

1602SER 180x180 - Que antibiótico escolher - Factores Inerentes ao Local da Infecção

Que antibiótico escolher – Factores Inerentes ao Local da Infecção

A penetração dos fármacos nos tecidos resulta, essencialmente, dum processo de difusão passiva, pelo que depende, desde logo, do fluxo sanguíneo no local da infecção, bem como do gradiente de concentrações de fármaco livre estabelecido entre a corrente sanguínea e o local do foco infecioso e da hidrossolubilidade do fármaco. Por outro lado, a lipossolubilidade correlaciona-se de forma positiva com a capacidade de penetração nas células e através da barreira hematoencefálica (BHE). Estas variáveis influenciam o perfil individual de distribuição dos fármacos nos tecidos e fluidos corporais e são determinantes do sucesso terapêutico. Os abcessos são locais com baixa vascularização, pelo que a sua drenagem cirúrgica deve ser sistematicamente considerada como factor essencial para o sucesso do tratamento anti-infeccioso. A redução do fluxo sanguíneo é, também, um fenómeno determinante da dificuldade de tratamento médico das úlceras infectadas do pé diabético, nas quais a limpeza cirúrgica constitui um elemento fundamental do tratamento.
A presença de material prostético providencia um terreno particularmente propício à colonização bacteriana, ao influenciar negativamente a efectividade local da resposta inflamatória do hospedeiro e proporcionar a organização das bactérias em biofilmes.
Esta forma particular de organização das colónias bacterianas cria um ambiente propício à sua multiplicação, protegida da agressão dos antimicrobianos, e é reconhecido, hoje em dia, como um mecanismo específico relevante de resistência bacteriana. Estas estruturas estão descritas em associação com uma grande variedade de dispositivos médicos (cateteres vasculares e urinários, dispositivos intracardíacos permanentes, próteses ortopédicas, vasculares e valvulares) e podem ser formadas por diversos patogénios relevantes (S. aureus, E. coli, K. pneumoniae, P. aeruginosa e Cândida albicans), estando em estudo a validade de estratégias destinadas a tentar reduzir a sua constituição. As vegetações cardíacas constituem outro meio em que a penetração da maioria dos antibióticos é deficiente, impondo a necessidade de tratamentos farmacológicos prolongados e a consideração periódica da necessidade de tratamento cirúrgico. Por outro lado, a taxa de ligação às proteínas séricas é determinante na concentração de fármaco livre para a fase de distribuição, pelo que as características farmacocinéticas de cada fármaco quanto a este aspecto particular podem ser relevantes para o sucesso terapêutico. A maioria dos P-lactâmicos atinge concentrações elevadas nas células do alvéolo pulmonar e nas secreções respiratórias, tal como acontece com os macrólidos, com as FQ e com o linezolide.
No entanto, a distribuição neste meio não é tão boa para a vancomicina e é, mesmo, deficiente para os aminoglicósidos, embora pareça que a sua utilização em dose única diária se pode revelar vantajosa também quanto a este aspecto fl3]. Do mesmo modo, os macrólidos, a vancomicina e os aminoglicósidos têm uma escassa penetração através da BHE, mesmo na presença de inflamação, sendo a penetração da vancomicina ainda diminuída com a administração concomitante de dexametasona. Já a penetração através da BHE da penicilina, do cotrimoxazol, da rifampicina, da ceftriaxona, do meropeneme, da ampicilina, do cloranfenicol, do metronidazol, das quinolonas e do linezolide é bastante boa e compatível com a obtenção de concentrações suficientes para o tratamento das infecções bacterianas do SNC. As infecções por agentes intracelulares, entre as quais se distinguem os causadores da “pneumonia atípica” (Chlamydophila spp. Legionella pneumoniae, Coxiella burnetti, Mycoplasma pneumoniae), o Mycobacterium tuberculosis e as brucelas, impõem a escolha de fármacos com boa penetração intracelular, como as tetraciclinas, as quinolonas e os macrólidos e, no caso da tuberculose (TB), a generalidade dos antibacilares de 1.ª linha. Por outro lado, as concentrações séricas obtidas pela azitromicina podem ser insuficientes para o tratamento de situações bacteriémicas, pelo que é prudente não utilizar este fármaco isoladamente nos casos com bacteriemia confirmada ou fortemente suspeita incluindo na PAC.

QUIMIO121 180x180 - Neutropenia Febril

Neutropenia Febril

Causada directamente pela doença (principalmente nos doentes hematológicos) ou pela quimioterapia, o doente oncológico sofre frequentemente depressão da imunidade e toxicidade medular – em particular neutropenia.
A neutropenia febril é um problema frequente no doente a fazer quimioterapia. Valoriza-se como neutropenia uma contagem inferior a 500 e define-se como febre um valor superior a 38 °C. A gravidade do problema depende: da duração e intensidade da neutropenia, do tipo e das possíveis portas de entrada do agente microbiológico e das eventuais co-morbilidades. O agente infeccioso não é identificado na maior parte dos casos (mais de 60%) mesmo utilizando os procedimentos adequados.
Os agentes mais frequentes são Gram-positivos (Staphylococcus e Streptococcus – em relação com o uso cada vez mais frequente de cateteres) e Gram-negativos (Escherichia, Klebsiella, Pseudomonas – em relação com mucosite intestinal). Os fungos não são raros, mas ocorrem mais nos doentes hematológicos e/ou submetidos a transplante medular.
A abordagem diagnostica do doente com febre e a fazer quimioterapia justifica; observação médica (pesquisa de foco infeccioso, avaliação hemodinâmica, repercussão geral), avaliação analítica sumária (hemograma, função renal e hepática, parâmetros de inflamação), exames imagiológicos adaptados ao caso e, confirmando-se neutropenia, colheitas microbiológicas. O tratamento tradicional faz-se por via parentérica, em meio hospitalar; recentemente tem sido possível identificar doentes de baixo risco de complicação de infecção em quem é possível fazer tratamento oral e em ambulatório.
Confirmada a neutropenia febril e realizados os procedimentos referidos, deve-se iniciar desde logo antibioterapia empírica:
—> Uso de lactâmico em monoterapia, com actividade sobre P aeruginosa: piperacilina/tazobactam (especialmente se a prevalência na instituição/localidade de P. aeruginosa não for especialmente elevada) ou ceftazidima, cefepime ou ainda carbapenem.
—> A adição de aminoglicósido só se justifica em doentes hemodinamicamente instáveis ou se existir uma probabilidade elevada de Gram-negativos resistentes (susceptibilidade local ou individual, por história prévia). Em vez de aminoglicósido também é uma alternativa razoável acrescentar ciprofloxacina.
—> O recurso a vancomicina só deverá ser feito num contexto específico: infecção de cateter provável clinicamente; Gram-positivo isolado; colonização com SAMR (Staphylococcus aureus meticilino resistente); hipotensão ou choque séptico sem agente isolado.
Os doentes que se encontrem clinicamente estáveis, sem risco aparente (hemodinamicamente bem, sem co-morbilidades significativas, com enquadramento social que permita rápido acesso a cuidados médicos no caso de deterioração) poderão ser tratados em ambulatório; nestes casos pode-se utilizar uma ciprofloxacina (mais amoxicilina/ácido clavulânico).
A persistência de febre ao fim de 3 a 4 dias deverá levar a internamento (se ainda não estiver), eventual alteração da antibioterapia; reserva-se a adição de antifúngico se ao fim de 5 a 7 dias persistir febre.
O uso de factores de crescimento leucocitário (G-CSF: filgrastim, lenograstim ou pegfilgrastim) deve ser reservado a doentes com um ou vários destes parâmetro contagens inferiores a 100 neutrófilos/ml, febre mantida, infecção grave (repercussão geral/instabilidade hemodinâmica), co-morbilidade significativa, infecção fúngica.

a12 180x180 - Ressuscitação Hemodinâmica

Ressuscitação Hemodinâmica

A ressuscitação hemodinâmica tem como alvos:
—> Manter uma pressão arterial média >65 mmHg ou a sistólica >90 mmHg, que no doente instável deve ser medida continuamente por cateter intra-arterial. A hipotensão na sépsis deve-se a perda de volume plasmático para o espaço intersticial, por aumento de permeabilidade capilar; diminuição do tónus vascular com vasodilatação generalizada, determinada por mediadores inflamatórios libertados na sépsis como o óxido nítrico e diminuição do inotropismo miocárdico.
—> Restaurar a volemia, sempre diminuída nestes doentes, avaliada grosseiramente pela PVC (pressão venosa central), que manteremos entre 8 a 12 cmH20, ou nos doentes mais instáveis pela pressão encravada da artéria pulmonar. A utilização de cateteres de artéria pulmonar tem sido rodeada de grande controvérsia por não se ter provado vantagem no prognóstico vital destes doentes, em parte relacionado com o mau uso dado à informação que nos fornece. O seu uso não é recomendado neste momento.
—» Suporte da disfunção miocárdica, sempre presente na sépsis grave. O índex cardíaco pode ser indiretamente representado pela saturação de oxigénio do sangue venoso central (Scv02), colhido do ramo distai do cateter central, que tentaremos manter >70%. Esta monitorização é importante, pois a maioria das medidas que utilizamos para otimizar a Pa02 prejudica o débito cardíaco e consequentemente a entrega periférica de oxigénio (D02). Cada vez mais utilizamos na UCI a monitorização contínua do débito cardíaco, usando diferentes tecnologias, muito útil para nos indicar a resposta imediata a administrações de volume.
—> Otimizar a perfusão e entrega de oxigénio à periferia, avaliada à cabeceira pela temperatura cutânea, estado de consciência, débito urinário horário, acidose láctica e, se disponível na unidade, o pHi ou a PC02i (pressão parcial de dióxido de carbono) gástrica intramucosa por tonometria.
As terapêuticas disponíveis para alcançar estes objetivos incluem soros e.v., concentrado eritrocitário e agentes vasoactivos, dependendo a sua escolha da volemia, função miocárdica e gravidade do choque.
A administração de soros e.v. na fase de ressuscitação deve ser feita repetidamente, cada 30 minutos, e em bolus de 250 a 500 ml, infundidos rapidamente em 15 a 20 minutos (fluid challenges), com reavaliação, após cada bolus, dos parâmetros eleitos de entre a PVC, tensão arterial, débito cardíaco, ScvC>2, diurese, melhoria do estado de consciência baixa do lactato, ou melhoria da perfusão cutânea e assegurando a ausência de edema pulmonar pelos mesmos parâmetros hemodinâmicos, pela SaC>2 e, em caso de dúvida, pela repetição de radiografia de tórax.
Não é raro a ressuscitação de um doente em choque séptico consumir nas primeiras 24 horas até 6 L de soros. A nossa prescrição deve ser equilibrada, pois se por um lado um aporte mais generoso de volume pode otimizar o débito cardíaco e a perfusão de órgãos nobres, por outro a inevitável transudação de parte deste volume para o espaço intersticial vai prejudicar no pulmão a oxigenação e agravar o quadro de eventual ARDS (síndrome de dificuldade respiratória do adulto). A escolha entre cristalóides ou colóides é indiferente em termos de eficácia ou segurança; os colóides para igual volume expandem mais rapidamente o espaço intravascular, são, no entanto, mais dispendiosos, podendo ter interferência variável na coagulação e função renal.
O benefício de maximizar a entrega de oxigénio e o seu consumo (DO2 e VO2), mesmo nos doentes com acidose láctica ou Scv02 <70 mmHg é muito controversa. Parece ser vantajosa numa fase inicial, ainda no serviço de urgência, como ficou comprovado pelos estudo de Emanuel Rivers com a chamada early goal directed therapy - EGDT, mas a vantagem desaparece e podemos colher efeitos adversos numa fase mais tardia da sépsis, já na UCI. Esta estratégia vocacionada para o reconhecimento e intervenção rápida no choque e na sépsis precoce reduziu a mortalidade de 46 para 30% e todos os scores de gravidade dos doentes à entrada na UCI. A maximização da entrega de oxigénio depende da otimização do débito cardíaco e do hematócrito. Todavia, mais recentemente levantaram-se algumas dúvidas sobre os benefícios de elevar a hemoglobina acima dos 7 g/dl com transfusões de sangue, que influenciam negativamente o prognóstico da sépsis instalada, com a possível exceção dos doentes com doença isquémica coronária sintomática, que podem beneficiar de valores mais elevados. De novo, é possível que o hematócrito ideal seja um, mais elevado, na fase inicial de ressuscitação na sépsis e se colham efeitos adversos de transfundir o doente em fases mais tardias, após as 24 horas. Os doentes que atingiram já os nossos valores alvo de preenchimento intravascular (PVC >12 cmH20, pressão encravada da artéria pulmonar >18 mmHg, com ou sem pioria da Sa02 por edema pulmonar) e que continuam hipotensos ou com evidência de má perfusão orgânica têm provavelmente vasodilatação excessiva e requerem a administração de vasopressores.
Não há prova científica da vantagem de uns em relação a outros nos resultados terapêuticos em humanos, a nossa preferência recai atualmente sobre a noradrenalina contínua em doses de 0,25 a 1 mg/kg por minuto, um vasoconstritor com ação alfa-mimética muito eficaz, com vantagem aparente sobre a dopamina ou adrenalina na melhoria do DO2 e da perfusão esplâncnica. A associação da dobutamina à perfusão de noradrenalina em doses de 0,5 a 25 mg/kg por minuto é a nossa 2.a escolha, melhora a função miocárdica, sempre comprometida nas formas graves, e consequentemente a entrega de oxigénio periférica, protege sinergicamente com a noradrenalina a perfusão do aparelho digestivo e rim. A sua ação vasodilatadora periférica pode baixar a pressão arterial nos doentes com a volemia ainda baixa, é a mais disritmizante de todas as drogas vasoactivas citadas.
Em doentes com choque refratário apesar da infusão de catecolaminas, a vasopressina, na dose de 0,02 a 0,04 U/minuto durante 16 a 24 horas, pode ser benéfica em doentes individuais, não tendo, no entanto, demonstrado benefício em estudos controlados. Nesta dose, a vasopressina contrai a circulação esplâncnica, com vasodilatação coronária e pulmonar, a função renal melhora por vasoconstrição seletiva da arteríola eferente, o que aumenta a pressão de filtração glomerular.
Em fases mais tardias de reanimação de volume, após as 24 horas iniciais, uma estratégia mais conservadora de administração de volume, mantendo, se possível, PVC <5 mmHg, teria vantagens na falência respiratória, reduzindo o tempo de ventilação mecânica e, nos doentes pós-trauma, ou após cirurgia abdominal, reduzindo a pressão intra-abdominal, um fator de gravamento da MODS. Esta estratégia conservadora não produz agravamento da função renal ou aumento das necessidades de diálise.

VIPPLUS 180x180 - Manejo dos cateteres

Manejo dos cateteres

– Todas as manipulações do cateter central devem ser efetuadas com técnica asséptica, usando máscara e luvas.
– Um cateter que não forneça um débito de sangue para o circuito de diálise de pelo menos 250 ml/min, com pressões arteriais no circuito >-200 mmHg, deve ser enviado ao serviço de nefrologia para fibrinólise (rTPA) ou substituição.
– Num doente com cateter e que se apresente com febre sem causa óbvia, deve fazer de imediato uma hemocultura do cateter e, se possível, outra de veia periférica. Iniciar antibioterapia no final dessa diálise.
– Um cateter provisório com sinais de infeção, mesmo sem febre, deve ser retirado de imediato no final dessa diálise.
– Um cateter de longa duração infetado, se o doente estiver estável do ponto de vista hemodinâmico, pode decidir-se tratar sem remoção imediata. Conferir esta decisão com o nefrologista.
– A antibioterapia empírica destina-se a cobrir o período de espera pelo resultado da hemocultura, após o que se ajusta a terapêutica em função desta.
Se a infeção com provável ponto de partida no cateter for acompanhada de febre com repercussão hemodinâmica, associar vancomicina 1000 mg diluídos em 100cc de soro a infundir no fim de cada diálise, em nunca menos de 30 min+gentamicina 160 mg no final de cada diálise.
Em infeção julgada menos grave, a terapêutica empírica pode associar à gentamicina a cefazolina 2 g e.v. no final de cada diálise, com o objetivo de poupar o consuma de vancomicina.