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Feocromocitoma 180x180 - Diagnóstico (Feocromocitoma)

Diagnóstico (Feocromocitoma)

Doseamento sérico das catecolaminas e urinário do ácido vanilmandélico, metanefrinas e ácido homovanílico.
Pode haver indicação para despiste de feocromocitoma nos casos de crianças e adultos jovens com HTA, doentes com clínica sugestiva, HTA que não responde ao tratamento convencional, HTA lábil com hipotensão ortostática, história familiar de MEN2 e nos casos de adenoma da SR e HTA.
O feocromocitoma pode ocorrer em qualquer local que haja células cromoafins como gânglios simpáticos e plexos nervosos, no entanto, 95% dos feocromocitomas encontram-se no abdómen e, destes, 85% na SR.
Pode ser multicêntrico em 10% dos casos e normalmente pequeno (<100 g), hipervascularizado com áreas quísticas e de hemorragia. A RM é superior à TC na localização destes tumores, já que o feocromocitoma apresenta uma imagem hiperintensa em T2 em contraste com a maioria dos outros tumores da SR. O MIBG é um exame bastante específico para a detecção de massas que produzem catecolaminas, como o feocromocitoma e neuroblastomas. Mostra-se particularmente útil na identificação de tumores extra-abdominais e metástases. O tratamento médico prévio a cirurgia permite o controlo dos sintomas e da HTA, bem como a normalização do volume plasmático, o que permite um melhor equilíbrio tensional na altura da cirurgia. Utiliza-se antagonistas alfa-adrenérgicos como a fenoxibenzamina (20 a 40 mg com aumento progressivo até controlo clínico), fentolamina e nitroprussato de sódio durante o acto operatório. Os bloqueantes como o propanolol para o controlo da taquiacardia ou arritmias só devem ser utilizados após o bloqueio alfa-adrenérgico. Imediatamente após o tratamento cirúrgico observa-se uma queda acentuada da tensão arterial, que deve ter tratamento com expansores do plasma, sendo que a não ocorrência desta queda da tensão arterial pode significar uma persistência do tumor.

asma genetica 180x180 - Asma brônquica

Asma brônquica

A asma brônquica constitui um problema de saúde pública mundial. E uma doença inflamatória crónica das vias aéreas em que estão implicadas múltiplas células e mediadores que contribuem para um aumento da reatividade brônquica e alterações estruturais pulmonares. Estes fenómenos conduzem a episódios recorrentes de pieira, dispneia, opressão torácica e tosse que correspondem, normalmente, a obstrução generalizada, mas variável, do fluxo aéreo pulmonar que é frequentemente reversível, espontaneamente ou através de tratamento.
A conjugação de um terreno genético favorável com fatores ambientais desencadeantes propicia a expressão da doença.

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Anticoagulação no doente com neoplasia do SNC

Seja tumor primário ou metástase, estas lesões têm um risco de hemorragia acrescido no doente anticoagulado. Considera-se, contudo, que mesmo nestes doentes será preferível fazer anticoagulação; este risco será minimizado com o uso de heparina de baixo peso molecular. As excepções a esta orientação são as metástases de melanoma e carcinoma de células renais que têm um maior potencial de hemorragia.

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Cavidade Oral (Complicações da RT)

Os dentes, se existentes, estão mais sujeitos a desenvolver cáries, pela redução do fluxo salivar e consequente diminuição no aporte local de flúor. Se a isto juntarmos uma mucosa oral em lenta mas constante atrofia, pela alteração no tecido vascular-conjuntivo, que progressivamente vai deixando expostas zonas dos dentes não recobertas de esmalte e, consequentemente, mais sensíveis, rapidamente se torna evidente que este é um dos pontos de maior morbilidade, nesta localização.
O tecido ósseo não manifesta com frequência alterações devidas às radiações. As células que nele existem, osteoclastos e osteoblastos, mantêm uma actividade vegetativa inalterada e, mercê de um tempo de duplicação excepcionalmente lento, raramente demonstram de uma forma evidente as lesões radicas. Ocorre no entanto um processo, lento mas constante, de rarefacção óssea.
Uma das complicações mais temidas ocorre no caso de uma infecção nas gengivas progredir para o osso ou a degradação de uma peça dentária impor a sua extracção, a osteonecrose. Aquelas situações criam a necessidade de replicação de osteoblastos, para reconstruir o osso destruído, evidenciando-se, então, a lesão no genoma e a insuficiência do tecido para a sua própria conservação. O resultado é a formação de sequestros ósseos cuja sintomatologia álgica requer, por vezes, a remoção cirúrgica.
Mais uma vez, as medidas preventivas são essenciais. Uma boa higiene oral e aplicação local de flúor assumem um papel fundamental. O risco de osteonecrose é reduzido se antes do início da RT se proceder à extracção de peças dentárias em mau estado ou ao tratamento conservador se for possível, e a um acompanhamento pós-terapêutico, de modo a corrigir rapidamente qualquer alteração local, cárie ou infecção periodontal. No caso de serem necessárias extracções, devem ser usadas técnicas atraumáticas. A osteoradionecrose é mais frequente na mandíbula que no maxilar superior, mas no geral e uma ocorrência pouco frequente, atingindo 2 a 5% dos doentes, não ocorrendo de todo em desdentados totais.

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SÍNDROME DE LISE TUMORAL

Não sendo uma complicação frequente é, no entanto, potencialmente letal.
Pode ocorrer em diversos tipos de tumor, mas principalmente naqueles que têm uma maior cinética celular como é o caso das leucemias agudas e linfomas de alto grau; com menor frequência há casos associados a tumores de células germinais ou de pequenas células do pulmão; pode surgir espontaneamente ou com o início da quimioterapia.
Com a morte celular são libertadas para o sangue uma série de substâncias contidas na célula: aniões, catiões e produtos da degradação metabólica de proteínas e ácidos nucleicos São normalmente excretados (principalmente pelo rim), mas em situações de catabolismo excessivo podem ultrapassar a normal capacidade de excreção.

1018175351 180x180 - Meningite Aguda Bacteriana

Meningite Aguda Bacteriana

Meningite designa qualquer processo inflamatório envolvendo as leptomeninges, caracterizando-se pela presença de uma quantidade anormal de células inflamatórias e/ou de detritos celulares ao nível das meninges e do LCR (líquido cefalorraquidiano). As formas agudas de apresentação da meningite implicam o desenvolvimento de manifestações clínicas características da inflamação meníngea num espaço de tempo inferior a 1 semana, podendo ocorrer em menos de 24 horas, contrastando com as formas de apresentação crónica, em que a sintomatologia se instala ao longo de semanas a meses.
A meningite é, geralmente, causada por agentes infecciosos (vírus, bactérias, fungos), sendo o quadro da meningite aguda bacteriana (MAB) aquele que se associa com maior taxa de mortalidade global, embora, individualmente, a taxa de mortalidade associada às meningites fúngicas, nomeadamente criptocócica, seja a mais elevada. Causas não infecciosas de meningite são raras, podendo incluir, entre outras, a infiltração por células neoplásicas (meningite carcinomatosa, linfoma não Hodgkin), o envolvimento neurológico de doenças inflamatórias sistémicas (lúpus eritematoso), sarcoidose ou a irritação química por fármacos (metotrexato).
Até ao advento da quimioterapia anti-infecciosa, a MAB era, quase sempre, fatal.
Actualmente, mesmo com a disponibilidade de antibióticos com razoável penetração através da barreira hematoencefálica (BHE), a mortalidade global ronda os 25%, podendo ser consideravelmente superior quando estão envolvidos agentes resistentes ou em doentes com co-morbilidades Na prática, o pneumococo é o agente mais prevalente na MAB, quer em adultos, quer em crianças, devendo ser sempre considerada a possibilidade de envolvimento deste agente aquando da ponderação do tratamento empírico para a MAB.
A correlação estreita entre a rapidez da intervenção terapêutica apropriada e a taxa de mortalidade tornam a MAB uma emergência médica.

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Diagnóstico (Vasculites)

Para estabelecer um diagnóstico definitivo é necessária a demonstração histologia de inflamação vascular ou a demonstração angiográfica de aneurismas ao nível dos vasos de médio e grande calibre. As alterações laboratoriais são pouco específicas, consistindo numa síndrome biológica inflamatória e/ou alterações da função renal. Os ANCA (anticorpos anticitoplasma de neutrófilo, são positivos em algumas situações de atingimento renal e pulmonar.
As síndromes vasculíticas dividem-se de acordo com o calibre dos vasos envolvidos em: vasculites de grandes vasos (por exemplo, arterite temporal de células gigantes, doença de Takayasu), vasculites de médios vasos (por exemplo, poliarterite nodosa, granulomatose de Wegener, síndrome de Churg-Strauss) e vasculites de pequenos vasos (por exemplo, púrpura de Henoch-Schõenlein, poliangeíte microscópica, vasculite de hiper-sensibilidade). É de salientar que estas divisões não são rígidas e existe grande sobre-posição no calibre dos vasos atingidos (por exemplo, a doença de Behçet atinge artérias e veias de todos os calibres, a poliarterite nodosa atinge vasos de médio e pequeno calibre, etc.).
Existem critérios para classificação das vasculites que têm em consideração o calibre dominante dos vasos atingidos, a presença ou não de granulomas, o atingimento de órgão e algumas particularidades laboratoriais, mas nenhuma classificação existente é aceite de forma incontestada.

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Síndrome da Veia Cava Superior

A veia cava é um vaso de paredes finas que atravessa o mediastino e pode ser por isso sujeita a compressão. As causas mais frequentes são os tumores do pulmão (muitas vezes carcinoma de pequenas células) ou linfomas. Associada ou não à compressão, pode haver trombose – no contexto de estado de hipercoagulação, como acontece em diversas neoplasias, ou associada a cateter venoso central.

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Citratos (alcalinos)

A administração de citratos alcalinos leva a um aumento da excreção de citrato, sobretudo devido a um efeito sobre o pH das células dos tubos renais. Do citrato administrado, só uma pequena fração é excretada na urina, sendo a maior parte ,metabolizada.
A indicação terapêutica baseia-se na redução da super-saturação com oxalato de cálcio e fosfato de cálcio e na inibição dos mecanismos de cristalização no que concerne às fases de crescimento e agregação. A administração de citratos também diminui a super-saturação de ácido úrico.
Os efeitos secundários da administração de citratos são habitualmente moderados (intolerância gástrica); nos casos graves (diarreias em 12%), pode obrigar a diminuir a dose ou raramente a suspender a medicação.
Nos estudos existentes, a adesão foi baixa (50%). Em doentes com litíase cálcica, os estudos clínicos randomizados são poucos. Dois estudaram a recorrência e um a eliminação dos cálculos renais, pós-litotrícia extracorporal. Não há estudos randomizados em doentes com litíase úrica. Nos estudos existentes, a percentagem de doentes sem recorrência ao fim de 3 anos é muito alta.
Em resumo, a administração de citratos alcalinos é eficaz em doentes com litíase cálcica e deve seguramente ser ainda mais pertinente quando existir hipocitratúria. É de admitir o seu benefício indiscutível no tratamento de doentes com litíase úrica pelos fundamentos teóricos.
Situações especiais: duas situações merecem uma referência separada neste trabalho, a cistinúria e os cálculos de fosfato de amónio e magnésio (struvite). A cistinúria, embora rara (± 1% dos cálculos analisados), começa em criança e não raramente conduz à insuficiência renal, pelas inúmeras recorrências e a necessidade de cirurgia a agravar a destruição do parênquima renal.

Feo e Neurofibromatose tipo 1 180x180 - Feocromocitoma

Feocromocitoma

O feocromocitoma é um tumor originário das células cromoafins, que pode ocorrer em qualquer idade, sendo no entanto mais frequente na 4.ª a 5.ª décadas de vida, atingindo ambos os sexos na mesma percentagem.
Caracteriza-se pela produção excessiva de adrenalina, noradrenalina e, em alguns casos, amina.
O feocromocitoma pode ocorrer isoladamente ou fazer parte do MEN 2a (feocromocitoma, carcinoma medular da tiroideia e hiperparatiroidismo) ou do MEN 2b (feocromocitoma, carcinoma medular e neuromas da mucosa).