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Cavidade Oral (Complicações da RT)

Os dentes, se existentes, estão mais sujeitos a desenvolver cáries, pela redução do fluxo salivar e consequente diminuição no aporte local de flúor. Se a isto juntarmos uma mucosa oral em lenta mas constante atrofia, pela alteração no tecido vascular-conjuntivo, que progressivamente vai deixando expostas zonas dos dentes não recobertas de esmalte e, consequentemente, mais sensíveis, rapidamente se torna evidente que este é um dos pontos de maior morbilidade, nesta localização.
O tecido ósseo não manifesta com frequência alterações devidas às radiações. As células que nele existem, osteoclastos e osteoblastos, mantêm uma actividade vegetativa inalterada e, mercê de um tempo de duplicação excepcionalmente lento, raramente demonstram de uma forma evidente as lesões radicas. Ocorre no entanto um processo, lento mas constante, de rarefacção óssea.
Uma das complicações mais temidas ocorre no caso de uma infecção nas gengivas progredir para o osso ou a degradação de uma peça dentária impor a sua extracção, a osteonecrose. Aquelas situações criam a necessidade de replicação de osteoblastos, para reconstruir o osso destruído, evidenciando-se, então, a lesão no genoma e a insuficiência do tecido para a sua própria conservação. O resultado é a formação de sequestros ósseos cuja sintomatologia álgica requer, por vezes, a remoção cirúrgica.
Mais uma vez, as medidas preventivas são essenciais. Uma boa higiene oral e aplicação local de flúor assumem um papel fundamental. O risco de osteonecrose é reduzido se antes do início da RT se proceder à extracção de peças dentárias em mau estado ou ao tratamento conservador se for possível, e a um acompanhamento pós-terapêutico, de modo a corrigir rapidamente qualquer alteração local, cárie ou infecção periodontal. No caso de serem necessárias extracções, devem ser usadas técnicas atraumáticas. A osteoradionecrose é mais frequente na mandíbula que no maxilar superior, mas no geral e uma ocorrência pouco frequente, atingindo 2 a 5% dos doentes, não ocorrendo de todo em desdentados totais.

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Tiroideia

A tiroideia é um órgão com cerca de 15-20 g nos adultos e 2×2,5×4 cm de diâmetro.
O iodo inorgânico é rápida e eficazmente absorvido pelo tubo digestivo, que por sua vez é absorvido pelas células tiroideias através da bomba Na+/I ATPase sob estimulação da TSH.
A oxidação do iodo inorgânico é feita pela enzima peroxidase da tiroideia, que utiliza peróxido de O2 e NADPH oxidases como doadores de O2, posteriormente este iodo é incorporado aos resíduos de tirosina da tireoglobulina (Tg) que é secretada pelas células foliculares para o interior do folículo, formando monoiodotirosina e diiodotirosina (organificação).
Finalmente forma-se triiodotironina (T3) e tiroxina (T4) que são as formas activas e que são libertadas para a circulação após a proteólise da Tg por parte das células foliculares sob estimulação da TSH.
O principal modulador do estado funcional e morfológico da glândula tiroideia é a TSH.
A secreção de TSH é estimulada pela TRH e inibida pelas hormonas tiroideias.
Assim, o défice de iodo pode levar à diminuição da síntese T4 e consequentemente ao aumento da TSH que, por sua vez, leva ao aumento da captação de iodo, da organificação e da proliferação celular com bócio.

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Protonterapia

Os protões são uma forma de radiação com partículas, cujas possibilidades de uso clínico têm sido investigadas nos últimos anos. Os protões são administrados da mesma forma que os fotões e electrões, mas os equipamentos utilizados são ainda bastante complexos para uma utilização clínica de rotina, embora o número da aparelhos instalados esteja a aumentar de forma significativa. As áreas clínicas em que a protonterapia tem sido usada com resultados promissores são os tumores uveais, sarcomas da base do crânio e carcinomas da próstata, estando em curso estudos da sua aplicação em tumores de pulmão de não pequenas células, hepatomas e tumores dos seios perinasais.

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Prevenção das recidivas

Os fármacos utilizados no tratamento da toxoplasmose não eliminam as formas enquistadas do parasita (bradizoítos). Após 6 semanas de tratamento inicial, se a evolução clínica e imagiológica o permitirem, deve ser feito um tratamento de manutenção com dose reduzida dos fármacos utilizados inicialmente (pirimetamina 25 mg/dia, p.o.; sulfadiazina 500 mg 6/6 horas p.o.; clindamicina 450 mg 8/8 horas p.o. “»>, atovaquona 750 mg 12/12 horas p.o.). Este tratamento poderá ser suspenso em doentes sob TARV bem tolerada em que se obtenham valores de CD4 >200 células/mm3 de forma sustentada (>6 meses, com carga virai indetectável). Nos doentes que fazem tratamento de manutenção com pirimetamina e sulfadiazina, não é necessário adicionar mais fármacos para a profilaxia da pneumocistose.


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Feocromocitoma 180x180 - Diagnóstico (Feocromocitoma)

Diagnóstico (Feocromocitoma)

Doseamento sérico das catecolaminas e urinário do ácido vanilmandélico, metanefrinas e ácido homovanílico.
Pode haver indicação para despiste de feocromocitoma nos casos de crianças e adultos jovens com HTA, doentes com clínica sugestiva, HTA que não responde ao tratamento convencional, HTA lábil com hipotensão ortostática, história familiar de MEN2 e nos casos de adenoma da SR e HTA.
O feocromocitoma pode ocorrer em qualquer local que haja células cromoafins como gânglios simpáticos e plexos nervosos, no entanto, 95% dos feocromocitomas encontram-se no abdómen e, destes, 85% na SR.
Pode ser multicêntrico em 10% dos casos e normalmente pequeno (<100 g), hipervascularizado com áreas quísticas e de hemorragia. A RM é superior à TC na localização destes tumores, já que o feocromocitoma apresenta uma imagem hiperintensa em T2 em contraste com a maioria dos outros tumores da SR. O MIBG é um exame bastante específico para a detecção de massas que produzem catecolaminas, como o feocromocitoma e neuroblastomas. Mostra-se particularmente útil na identificação de tumores extra-abdominais e metástases. O tratamento médico prévio a cirurgia permite o controlo dos sintomas e da HTA, bem como a normalização do volume plasmático, o que permite um melhor equilíbrio tensional na altura da cirurgia. Utiliza-se antagonistas alfa-adrenérgicos como a fenoxibenzamina (20 a 40 mg com aumento progressivo até controlo clínico), fentolamina e nitroprussato de sódio durante o acto operatório. Os bloqueantes como o propanolol para o controlo da taquiacardia ou arritmias só devem ser utilizados após o bloqueio alfa-adrenérgico. Imediatamente após o tratamento cirúrgico observa-se uma queda acentuada da tensão arterial, que deve ter tratamento com expansores do plasma, sendo que a não ocorrência desta queda da tensão arterial pode significar uma persistência do tumor.

asma genetica 180x180 - Asma brônquica

Asma brônquica

A asma brônquica constitui um problema de saúde pública mundial. E uma doença inflamatória crónica das vias aéreas em que estão implicadas múltiplas células e mediadores que contribuem para um aumento da reatividade brônquica e alterações estruturais pulmonares. Estes fenómenos conduzem a episódios recorrentes de pieira, dispneia, opressão torácica e tosse que correspondem, normalmente, a obstrução generalizada, mas variável, do fluxo aéreo pulmonar que é frequentemente reversível, espontaneamente ou através de tratamento.
A conjugação de um terreno genético favorável com fatores ambientais desencadeantes propicia a expressão da doença.

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Anticoagulação no doente com neoplasia do SNC

Seja tumor primário ou metástase, estas lesões têm um risco de hemorragia acrescido no doente anticoagulado. Considera-se, contudo, que mesmo nestes doentes será preferível fazer anticoagulação; este risco será minimizado com o uso de heparina de baixo peso molecular. As excepções a esta orientação são as metástases de melanoma e carcinoma de células renais que têm um maior potencial de hemorragia.

764780 180x180 - SÍNDROME DE LISE TUMORAL

SÍNDROME DE LISE TUMORAL

Não sendo uma complicação frequente é, no entanto, potencialmente letal.
Pode ocorrer em diversos tipos de tumor, mas principalmente naqueles que têm uma maior cinética celular como é o caso das leucemias agudas e linfomas de alto grau; com menor frequência há casos associados a tumores de células germinais ou de pequenas células do pulmão; pode surgir espontaneamente ou com o início da quimioterapia.
Com a morte celular são libertadas para o sangue uma série de substâncias contidas na célula: aniões, catiões e produtos da degradação metabólica de proteínas e ácidos nucleicos São normalmente excretados (principalmente pelo rim), mas em situações de catabolismo excessivo podem ultrapassar a normal capacidade de excreção.

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Meningite Aguda Bacteriana

Meningite designa qualquer processo inflamatório envolvendo as leptomeninges, caracterizando-se pela presença de uma quantidade anormal de células inflamatórias e/ou de detritos celulares ao nível das meninges e do LCR (líquido cefalorraquidiano). As formas agudas de apresentação da meningite implicam o desenvolvimento de manifestações clínicas características da inflamação meníngea num espaço de tempo inferior a 1 semana, podendo ocorrer em menos de 24 horas, contrastando com as formas de apresentação crónica, em que a sintomatologia se instala ao longo de semanas a meses.
A meningite é, geralmente, causada por agentes infecciosos (vírus, bactérias, fungos), sendo o quadro da meningite aguda bacteriana (MAB) aquele que se associa com maior taxa de mortalidade global, embora, individualmente, a taxa de mortalidade associada às meningites fúngicas, nomeadamente criptocócica, seja a mais elevada. Causas não infecciosas de meningite são raras, podendo incluir, entre outras, a infiltração por células neoplásicas (meningite carcinomatosa, linfoma não Hodgkin), o envolvimento neurológico de doenças inflamatórias sistémicas (lúpus eritematoso), sarcoidose ou a irritação química por fármacos (metotrexato).
Até ao advento da quimioterapia anti-infecciosa, a MAB era, quase sempre, fatal.
Actualmente, mesmo com a disponibilidade de antibióticos com razoável penetração através da barreira hematoencefálica (BHE), a mortalidade global ronda os 25%, podendo ser consideravelmente superior quando estão envolvidos agentes resistentes ou em doentes com co-morbilidades Na prática, o pneumococo é o agente mais prevalente na MAB, quer em adultos, quer em crianças, devendo ser sempre considerada a possibilidade de envolvimento deste agente aquando da ponderação do tratamento empírico para a MAB.
A correlação estreita entre a rapidez da intervenção terapêutica apropriada e a taxa de mortalidade tornam a MAB uma emergência médica.

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Diagnóstico (Vasculites)

Para estabelecer um diagnóstico definitivo é necessária a demonstração histologia de inflamação vascular ou a demonstração angiográfica de aneurismas ao nível dos vasos de médio e grande calibre. As alterações laboratoriais são pouco específicas, consistindo numa síndrome biológica inflamatória e/ou alterações da função renal. Os ANCA (anticorpos anticitoplasma de neutrófilo, são positivos em algumas situações de atingimento renal e pulmonar.
As síndromes vasculíticas dividem-se de acordo com o calibre dos vasos envolvidos em: vasculites de grandes vasos (por exemplo, arterite temporal de células gigantes, doença de Takayasu), vasculites de médios vasos (por exemplo, poliarterite nodosa, granulomatose de Wegener, síndrome de Churg-Strauss) e vasculites de pequenos vasos (por exemplo, púrpura de Henoch-Schõenlein, poliangeíte microscópica, vasculite de hiper-sensibilidade). É de salientar que estas divisões não são rígidas e existe grande sobre-posição no calibre dos vasos atingidos (por exemplo, a doença de Behçet atinge artérias e veias de todos os calibres, a poliarterite nodosa atinge vasos de médio e pequeno calibre, etc.).
Existem critérios para classificação das vasculites que têm em consideração o calibre dominante dos vasos atingidos, a presença ou não de granulomas, o atingimento de órgão e algumas particularidades laboratoriais, mas nenhuma classificação existente é aceite de forma incontestada.