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Terapêutica da Hipertensão Arterial Essencial Não Complicada

A HTA (hipertensão arterial) é um fator de risco cardiovascular importante. Revisões sistemáticas têm provado que o seu tratamento (farmacológico ou não) diminui a incidência de AVC (acidentes vasculares cerebrais) fatais ou não, eventos cardiovasculares e a mortalidade global.
Os principais fatores de risco identificados na HTA incluem grupo etário, género, predisposição genética, dieta, inatividade física, obesidade e determinadas características sociais.

slide.002 180x180 - Tromboses Venosas Cerebrais

Tromboses Venosas Cerebrais

As tromboses das veias cerebrais e dos seios durais são bastante menos frequentes do que as oclusões arteriais e de mais difícil diagnóstico. Podem ocorrer no contexto de uma infeção de estruturas vizinhas (otite, mastoidite, sinusite), em situações pró-trombóticas ou associadas ao puerpério ou ao uso de anticoncetivos orais. Apresentam-se como cefaleia isolada, como uma síndrome de hipertensão intracraniana, como uma síndrome focal deficitária (por exemplo, afasia, hemiparesia) ou irritativo (uma ou mais convulsões), ou como uma encefalopatia, com alterações da vigilidade, que podem chegar ao coma, perturbações do estado mental e sinais focais bilaterais.
— Diagnóstico – é necessário um elevado índice de suspeição para que as tromboses venosas cerebrais sejam diagnosticadas. A TC pode revelar áreas hipodensas parassagitais ou hemorragias, mas é muitas vezes normal. A TC com contraste pode mostrar o sinal delta, que consiste num lagar de Herófilo que apenas ganha contraste na periferia, desenhando um delta, por o seu interior estar preenchido por um trombo.
O diagnóstico deve ser confirmado por RM, sendo raro que se torne necessário realizar angiografia intra-arterial. De facto, a RM demonstra o próprio trombo além da ausência de void vascular e, em angio-RM, a ausência de sinal no seio ocluído.
– Tratamento. Inclui o tratamento da doença causal, terapêutica antitrombótica e sintomática (cefaleias, hipertensão intracraniana, diminuição da acuidade visual, convulsões).
• Terapêutica antitrombótica – os doentes com tromboses venosas cerebrais devem ser anticoagulados com heparina e.v. ou heparina de baixo peso molecular (0,6-0,8 ml 2xdia), durante 7 a 15 dias, seguido de anticoagulação oral com varfarina durante 3 a 12 meses, a menos que se identifique uma situação pró-trombótica que implique uma maior duração da anticoagulação. A presença de hemorragia intracraniana não é uma contra-indicação para a anticoagulação. A realização de punção lombar, para medir ou reduzir a pressão do LCR ou excluir meningite, deve preceder o início da anticoagulação para evitar o risco de hematoma extramedular.
• Terapêutica sintomática – as cefaleias são aliviadas com analgésicos e com a redução da pressão intracraniana, o que pode ser rapidamente conseguido com uma punção lombar. As convulsões serão tratadas do modo habitual. Os doentes que tiveram convulsões na fase aguda devem tomar anticonvulsivantes pelo menos durante um ano. Nos doentes com edema papilar ou queixas visuais, a visão deve ser cuidadosamente vigiada com testes periódicos de acuidade visual e campimetria.
A redução da pressão intracraniana pode ser obtida rapidamente com manitol e.v. (por exemplo, 200cc cada 6 horas durante 2 dias). E habitual prescrever-se acetazolamida (250 mg/2 a 3xdia) durante as 2-4 semanas que se seguem ao episódio agudo. Nalguns casos que se mantêm sintomáticos, apesar destas medidas, é necessário realizar punções lombares repetidas. Excecionalmente, nos doentes com diminuição da visão, em que as outras medidas falhem, pode ser necessário recorrer à colocação de derivação lomboperitoneal ou a fenestração das bainhas dos nervos óticos.

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Manutenção da Via Aérea

A manutenção da via aérea constitui uma manobra essencial em medicina de emergência. Corresponde ao A do algoritmo ABC no suporte básico de vida, exigindo a primeira preocupação na reanimação de um doente crítico. A hipoxia cerebral para além de 3 a 5 minutos resulta em lesões cerebrais irreversíveis, justificando a necessidade da prioridade na obtenção de uma via aérea desimpedida e funcional.

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Terapêutica da DPOC Estável – terapêutica de substituição de nicotina

A TSN (terapêutica de substituição de nicotina), ao estimular os recetores cerebrais de nicotina, conduz à libertação de dopamina entre outros neurotransmissores responsáveis pelas sensações de prazer e recompensa. A utilização de TSN é muito mais segura do que a manutenção do tabagismo. Situações particulares como a adolescência, a gravidez, o aleitamento e a doença cardiovascular instável devem ser ponderadas. Como reações adversas salienta-se a insónia e uma eventual irritação no local de aplicação.

avc isquemico vs hemorragico 180x180 - Acidentes Vasculares Cerebrais

Acidentes Vasculares Cerebrais

Coloca-se o diagnóstico de AVC (acidente vascular cerebral), perante um doente com fatores de risco vascular e início súbito de sintomas e sinais neurológicos focais.
Tradicionalmente, fala-se em AIT (acidente isquémico transitório) se os sintomas e sinais desaparecem em menos de 24 horas. A nova definição proposta para o AIT estabelece como limite para a recuperação 1 hora e exclui os casos com evidência de lesão encefálica aguda nos exames de imagem, que passam a ser considerados AVC. Atualmente, dado que na fase hiperaguda (primeiras 4h30m) a distinção entre AVC e AIT não é possível e que mais de metade dos doentes com AIT tem lesões cerebrais na DWI (ressonância magnética de difusão), é proposto o conceito de síndrome cerebrovascular aguda, englobando aquelas duas entidades.
Existem quatro tipos principais de AVC: AVC isquémico, hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoideia e trombose venosa. Os dois primeiros serão descritos em conjunto.
Dadas as suas particularidades, os dois últimos serão considerados separadamente.

757840 180x180 - Tratamento (Metastização no Sistema Nervoso Central)

Tratamento (Metastização no Sistema Nervoso Central)

– Medidas farmacológicas gerais:
• Dexametasona – na presença de hipertensão intracraniana, causa frequente dos sintomas, na dose de 15 a 30 mg/dia, e.v., seguido de desmame.
• Antiepilépticos – de forma preventiva não está recomendada, mas devem ser usados se há actividade convulsiva.
– Cirurgia – a realização de biopsia e/ou ressecção pode estar indicada em caso de lesão única, quando não é conhecida a existência de doença oncológica ou esta não está ainda metastizada. Mesmo no doente com doença metastática conhecida é admissível a cirurgia para ressecção de metástase(s) em situações em que esta é muito sintomática ou em que é previsível provocar défice neurológico significativo e em que, de outra forma, o prognóstico do doente é razoável (doença metastática limitada e probabilidade de controlo com terapêutica).
– RT – a RT holocraniana constitui a forma de tratamento mais frequente quer nos doentes não operados, quer nos que foram sujeitos a cirurgia. A sua indicação depende do estado geral do doente e do tipo de neoplasia (alguns com escassa radiossensibilidade). Na carcinomatose meníngea pode ser feita a irradiação de todo o neuro-eixo (de elevada toxicidade aguda) ou de segmentos do mesmo neuro-eixo que estejam a provocar sintomatologia.
– Radiocirurgia – em casos de lesões limitadas mas com escassa probabilidade de ressecção completa e em localização de difícil abordagem cirúrgica, pode estar indicada a radiocirurgia (com acelerador linear ou com Gamma Knife).
– Quimioterapia – raramente a quimioterapia demonstra eficácia no tratamento das metástases cerebrais. No entanto, pode haver vantagem na associação de quimioterapia (temozolamida) com RT em certos tipos de tumor – melanoma, principalmente.
—> Tratamento intratecal – a abstenção terapêutica é muitas vezes uma solução preferível na medida em que os tratamentos disponíveis não são isentos de alguma toxicidade. Pode ser feita a administração intratecal de quimioterapia (habitualmente com metotrexato ou citarabina, associados a dexametasona); para este efeito é recomendável a colocação de um dispositvo subcutâneo ligado ao ventrículo (reservatório de Ommaya) que torna mais cómoda e segura a administração deste tipo de quimioterapia.

meningite 180x180 - Patogénese (Meningite)

Patogénese (Meningite)

A maioria dos casos de MAB ocorrem por via hematogénica, no contexto de uma bacteriemia com origem num foco locorregional ou a distância. No caso das meningites pneumocócicas e meningocócicas que, no seu conjunto, constituem mais de 60% das meningites do adulto adquiridas na comunidade, o foco é pulmonar ou das vias aéreas superiores (designadamente do foro ORL).
O processo inflamatório meníngeo pode coexistir com inflamação das estruturas cerebrais (meningoencefalite) e acompanha-se, geralmente, de uma síndrome de resposta inflamatória sistémica que, apesar de não ter particularidades específicas, é, por regra, exuberante e de instalação rápida nas situações de MAB.
A penetração das bactérias através da BHE é um processo mal esclarecido que parece ser dependente do agente. No caso do pneumococo, a penetração poderá envolver receptores para o factor de activação plaquetária (PAF), enquanto que, no caso da listeria, a captação directa do agente por parte das células endoteliais poderá ser o mecanismo preferencial. Sendo o LCR um meio pobre em elementos relacionados com a imunidade humoral e celular, a multiplicação local das bactérias dá-se livremente e de forma rápida, atingindo elevadas concentrações antes que se desencadeie uma resposta inflamatória sistémica suficientemente intensa para permitir que os glóbulos brancos possam atravessar a barreira, por meio de diapedese. Esta passagem é facilitada pelo aumento da permeabilidade da BHE, que ocorre em conjunto com uma série de eventos inflamatórios, que incluem o aumento da permeabilidade vascular e a instalação de edema vasogénico do parênquima cerebral, resultando no aumento da pressão intracraniana. Esta está na base da sintomatologia clínica característica e, em conjunto com a perda da auto-regulação vascular cerebral, pode causar alterações do estado de consciência e lesões tecidulares isquémicas ao nível do cérebro e das estruturas periféricas, incluindo a esfera ORL, de que podem resultar sequelas permanentes.
Mais raramente, a MAB pode ser consequência da invasão bacteriana a partir de um foco infeccioso contíguo às meninges, intracraniano ou vertebral, como será o caso da maioria das meningites de etiologia estafilocócica, ou, eventualmente, a partir de inoculação directa de bactérias da pele durante procedimentos invasivos de diagnóstico e terapêutica.

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Metastização no Sistema Nervoso Central (SNC)

Cerca de 25% dos doentes oncológicos desenvolvem, no decurso da sua doença, metastização no SNC.
A metastização a este nível pode assumir duas formas: metástases cerebrais/cerebelosas ou o envolvimento das leptomeninges condicionando o que se designa por carcinomatose meníngea (pode também haver envolvimento deste tipo em linfomas ou melanomas).
As neoplasias que com mais frequência metastizam para o SNC são os tumores do pulmão, mama, melanoma e carcinoma de células renais. Quando a metástase cerebral é a primeira manifestação de doença oncológica, a origem é frequentemente digestiva.

05 Neuronios 180x180 - Estado de Mal Convulsivo Generalizado - I

Estado de Mal Convulsivo Generalizado – I

É umas das poucas emergências neurológicas, com uma mortalidade que ronda os 20%, principalmente dependente da causa, duração e idade. São as graves alterações cerebrais, mas, principalmente, as complicações sistémicas (metabólicas, cardiorrespiratórias, renais e autonómicas), ambas consequência de atividade convulsiva prolongada, que condicionam o prognóstico. Classicamente definido como duas ou mais crises convulsivas generalizadas tónico-clónicas (CCGTC) sequenciais sem recuperação da consciência entre elas, ou uma atividade crítica contínua com mais de 30 minutos de duração, a tendência tem sido reduzir estes tempos a fim de se iniciar o tratamento o mais precocemente possível. Assim uma definição “prática” de EMCG é a actividade convulsiva contínua de mais de 5 minutos de duração, ou duas ou mais CCGTC, entre as quais a recuperação da consciência é incompleta.
Desta maneira, pretende-se controlar o EMCG nos primeiros 30 minutos.
Quanto à etiologia do adulto, aquele que trataremos, cerca de um terço deve-se a um agravamento de uma epilepsia preexistente por suspensão brusca da medicação antiepiléptica e/ou ingestão alcoólica concomitante, noutro terço constitui a manifestação inaugural de uma epilepsia, e noutro, finalmente, deve-se a uma causa aguda, sistémica (por exemplo, encefalopatia tóxico-metabólica), ou neurológica (AVC, tumor, encefalite, etc).