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Hiponatremia (Hemorragia Subaracnoideia)

— Hiponatremia – devem ser avaliados a osmolalidade e o ionograma sérico e urinário, bem como o débito urinário. A hiponatremia é, em regra, devida ao aumento da produção de péptidos natriuréticos cerebral e auricular. A restrição de líquidos agrava a hiponatremia. Geralmente bem tolerada, deve ser prevenida com um aporte suficiente de sódio e água e tratada aumentando o aporte de líquidos e de Na.


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MAV E Cavernomas – II

A única forma de terapêutica eficaz comprovada para as MC (malformações cavernosas) é a sua remoção cirúrgica, que elimina o risco hemorrágico. Contrariamente às MAV, as hemorragias resultantes de MC são habitualmente pequenas e raramente deixam défices neurológicos definitivos ou põem em risco a vida. Excetuam-se as MC localizadas em zonas nobres, como o tronco cerebral. A história natural das MC é mal conhecida, principalmente de lesões assintomáticas que agora com o uso generalizado de RM são cada vez mais frequentemente diagnosticadas (admite-se risco hemorrágico de -0,7 a 2%/ano). Sabe-se, no entanto, que lesões profundas do cérebro e lesões do tronco cerebral ou cerebelo têm um risco superior de hemorragia. Apesar das indicações cirúrgicas das MC serem ainda controversas, habitualmente removem-se cirurgicamente lesões de fácil acesso se há evidência que já sangraram. Lesões profundas (por exemplo, tronco cerebral) mas acessíveis cirurgicamente, apesar de com risco de morbilidade razoável, podem ter indicação para cirurgia se tiverem duas ou mais hemorragias (apesar de não haver relação comprovada entre hemorragias prévias e risco aumentado de nova hemorragia). Em doentes com MC múltiplas, a opção é tratar somente as lesões sintomáticas. A remoção cirúrgica de MC que se manifestem clinicamente por epilepsia pode estar indicada se a epilepsia é de aparecimento recente (<1 ano) ou se há menos de 2 crises/ano. Nestes casos a probabilidade de se controlar a epilepsia é elevada.


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11 180x180 - Tratamento (Hiponatremia)

Tratamento (Hiponatremia)

A hiponatremia ativa vários mecanismos de defesa que visam essencialmente reduzir o risco de edema cerebral, a principal causa de morbilidade.
Esta defesa consiste essencialmente na redução da osmolalidade intracelular para reduzir a força osmótica que chama H20 do extra para o intracelular, o que ocorre inicialmente com perda do potássio intracelular, o principal catião e mais tarde um processo mais lento da perda de osmóis orgânicos. Com a reposição terapêutica do Na, o extracelular aumenta a sua osmolalidade e o intracelular está entretanto hipo-osmolar e só lentamente consegue repor osmóis. Haverá uma passagem de H2O do intra para o extracelular com consequente desidratação celular e perda de volume do SNC em si tão deletérias como o próprio edema.
Este foi o mecanismo proposto para explicar a chamada mielinose central da ponte (MCP), quadro neurológico composto por:
– Quadriplegia flácida com paralisia respiratória.
– Paralisia pseudobulbar.
– Letargia/Coma.
Suspeitamos do diagnóstico quando o doente não recupera neurologicamente o que esperávamos após a correção da natremia ou se se observa uma deterioração neurológica nos dias que se sucedem ao tratamento; para o confirmar procuramos na RM evidência de lesões da ponte.
A relação causa-efeito entre o tratamento adequado da hiponatremia e a MCP é, no entanto, controversa. Com efeito: 1) a maioria dos casos de MCP nunca tiveram hiponatremia; 2) nos poucos casos de MCP, na sequência de terapêutica da hiponatremia, a correção foi excessiva até à hipernatremia; 3) a correção rápida de hiponatremia (>2 mEq/L/hora), acusada como causa de MCP, reduz a mortalidade da hiponatremia grave de 42% para 7%, logo não deve ser evitada; 4) os principais predisponentes da MCP são o alcoolismo, má-nutrição e hipocaliemia e não a hiponatremia; 5) a maior parte das MCP não fizeram prova diagnostica, tratavam-se provavelmente de encefalopatias pós-anóxicas, que têm um quadro neurológico semelhante.
O tratamento da hiponatremia deverá tratar prioritariamente a causa e/ou os mecanismos fisiopatológicos indutores do defeito (baixo débito cardíaco, insuficiência suprarrenal, soros hipotónicos…), a velocidade de correção deve depender da dinâmica da instalação do defeito (agudo ou crónico) e dos sintomas resultantes e não do valor da natremia em si, o que é consubstanciado no aforisma clínico Beware of the acure recognition of a chronic disease.
Na hiponatremia grave, < 120 mEq/L, principalmente se sintomática e de instalação previsivelmente recente, usaremos o NaC1 hipertónico a 3% (prepara-se esvaziando 100 ml de um frasco de 500 ml de soro fisiológico e repondo esse volume com quatro ampolas de 20 ml de NaCl hipertónico a 20%), orientados pelo cálculo do défice de Na.a gravidade e a duração da hiponatremia. A associação de furosemido de acordo com as necessidades hemodinâmicas do doente acelera a correção da natremia e permite adequar os volumes infundidos ao status cardiovascular do doente. Sendo o excesso de ADH a causa predominante, situação que se caracteriza por uma natriúria elevada, a osmolalidade global dos líquidos entrados deverá ser superior a 300 mOsm/kg. O soro fisiológico simples tem apenas 300 mOsm/kg; raramente é eficaz só por si. O objetivo da correção será nunca ultrapassar os 130 mEq/L, não permitindo uma subida da natremia >2 mEq/L/hora ou >20 mEq/dia. Se a hiponatremia era em boa parte determinada pela produção de ADH estimulada por hipovolemia eficaz, a correção desta ou dum baixo débito cardíaco pode suprimir a ADH e provocar uma correção inesperadamente rápida da natremia.
Nas hiponatremias moderadas em ambulatório, terapêuticas em geral recomendadas como o lítio, a demeclociclina ou a ureia oral, têm pouca exequibilidade, a restrição hídrica é a principal terapêutica sintomática para além da correção da doença base nos casos pouco frequentes de hiponatremia hipovolémica; a reposição com soro fisiológico isotónico é a melhor opção.
A velocidade de subida da natremia é difícil de prever, depende do ritmo de administração do Na, mas também do ritmo de perda de H20, pelo que há que vigiar inicialmente mais do que uma vez por dia o ionograma.
Uma fórmula clássica que ajuda a prever o défice de Na, a administrar inicialmente para subir o Na até 125 mEq/L, assume o espaço do Na como o do H2() total, isto é, 60% do peso corporal, ficando Na a administrar em mEq/L=0,6xPx( 125-Na).
É claro que, no período de tratamento, uma boa parte do Na administrado vai sendo excretado na urina junto com o tal H2O livre que pretendemos eliminar, pelo que no final a quantidade de Na necessária será sempre superior à calculada, dependendo da ADH circulante, da volemia e da osmolalidade urinária.
Se há hipocaliemia, é fundamental corrigi-la, pois o défice de potássio intracelular será sempre compensado pela entrada de Na com baixa acrescida da natremia; a correção da caliemia acelera o tratamento da natremia, pois promove transferência de Na para fora das células.
A recente identificação de antagonistas seletivos dos recetores V2 da ADH (responsáveis pela ação antidiurética e não pela vasomotora) cria novas oportunidades terapêuticas. Estes compostos foram já ensaiados com sucesso em humanos com SIADH e insuficiência cardíaca, existem na forma e.v. (conivaptan antagonista dos recetores V1 e V2) e oral (tolvaptan, satavaptan), promovem de forma consistente uma diurese aquosa, sem interferência na excreção de Na e potássio, subida do Na sérico e redução da osmolalidade urinária.

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Diagnóstico (Toxoplasmose)

O diagnóstico etiológico definitivo da toxoplasmose do SNC exige o recurso a biopsia cerebral com demonstração dos taquizoítos no tecido cerebral, pelo que raramente é feito na prática. O diagnóstico provisório assenta na suspeita clínica, epidemiológica e imagiológica, e na demonstração de resposta à terapêutica medicamentosa dirigida e correctamente administrada, documentada por reavaliação imagiológica ao fim de 2-3 semanas de tratamento. A serologia (IgG) é positiva na maioria dos casos, mas a IgM raramente é positiva e a negatividade serológica não deve excluir o diagnóstico. O exame citoquímico do LCR pode revelar pleocitose ligeira e/ou aumento ligeiro da proteinorraquia, mas é normal na maioria dos casos. A utilização de PCR para toxoplasma a partir do LCR pode apoiar o diagnóstico clínico. O diagnóstico diferencial deve ter em conta as diferentes patologias oportunistas com envolvimento do SNC, particularmente o linfoma não Hodgkin e a TB. Para o diagnóstico das formas extrapulmonares, é necessária a demonstração de taquizoítos nos tecidos afectados.

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Sobrecarga Circulatória Associada a Transfusão (TACO)

É um edema pulmonar cardiogénico associado à infusão de grandes volumes de sangue e componentes.
—> Sintomas – dispneia, cianose, taquicardia; no início, o quadro pode ser confundido com o TRALI e vice-versa e muitas vezes podem coexistir.
A determinação do BNP (péptido natriurético cerebral) ajuda a fazer o diagnóstico
– um aumento de 1,5 a 3 vezes o valor basal é a favor do TACO.
—> Tratamento – oxigénio, diurético e flebotomia, dependendo da gravidade.


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Ciprofloxacin

Quimioprofilaxia da Infecção em Doentes Imunodeprimidos

O benefício da profilaxia da infecção por P. jiroveci e da toxoplasmose cerebral em doentes com infecção por VIH, a presença de valores de linfócitos TCD4 + <200 células/mm3 (ou abaixo de 15% do total de linfócitos) está, actualmente, bem reconhecido (ver Tratamento das infecções parasitárias associadas a SIDA). A identificação de outras populações de doentes imunodeprimidos com risco aumentado de ocorrência de doenças infecciosas oportunistas veio alargar o âmbito da utilização de QP, embora nem sempre com base em estudos controlados. Em doentes com um risco aumentado de ocorrência de pneumocistose pulmonar e torna mandatório o início de QP. Os seguintes esquemas associaram-se a uma redução significativa da incidência desta patologia: - Co-trimoxazol, 480 ou 960 mg/dia, p.o., em toma única. - Co-trimoxazol, 960 mg em dias alternados, p.o. Em doentes intolerantes ao co-trimoxazol, podem utilizar-se as seguintes alternativas: - Pentamidina, 300 mg em nebulização de soro fisiológico, de 4/4 semanas. - Dapsona (200 mg p.o.)+pirimetamina (75 mg p.o.), em toma única semanal, com 15 mg de folinato de cálcio. A QP pode ser suspensa quando os valores de TCD4+ se situem de forma sustentada acima das 200 células/mm3.

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Diagnóstico (Drepanocitose)

– Mais frequente na raça africana.
– Clínica caracterizada por anemia crónica (tipicamente 7-8 g/dl de Hb), hemolítica, com icterícia, sem esplenomegalia (o baço é geralmente atrófico ao fim de alguns anos de doença devido a enfartes esplénicos).
– Crises vaso-oclusivas com dores ósseas e articulares recorrentes (a complicação mais frequente), úlceras de perna.
– Na evolução a longo prazo, risco de enfartes na retina e retinopatia proliferativa, isostenúria, necrose asséptica óssea, acidente vascular cerebral, colelitíase, hipoesplenismo, priapismo, crises de sequestração esplénica e síndrome torácica aguda.
– A morfologia do sangue é frequentemente diagnostica, com eritrócitos em forma de foice; a electroforese de hemoglobina identifica Hb S – cerca de 40% nos portadores de traço drepanocítico (Hb AS – assintomáticos) e cerca de 80% nos homozigóticos Hb SS. Há formas de duplas heterozigotias Hb S- talassemia e Hb S-C.

Como aliviar a dor de cabeça com exercícios 180x180 - SNC (Complicações da RT)

SNC (Complicações da RT)

Durante a irradiação cerebral não é frequente o aparecimento de intercorrências, já que as mais frequentes, cefaleias, náuseas, alterações do equilíbrio, se devem ao aparecimento ou agravamento de um edema cerebral, para o qual a maior parte dos doentes se encontra já a fazer tratamento. Pela sua condição inicial, estes doentes estão geralmente medicados com corticosteróides em doses elevadas. Não é aconselhável a redução da dose de corticóide durante a RT, devendo mesmo ser aumentada caso apareçam ou se agravem sintomas. Alguns radioterapeutas advogam a instituição de corticoterapia desde o início da RT, enquanto outros preferem aguardar pelo início dos sintomas. Ainda não foi provado qual das atitudes é a correcta.

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Esclerose Lateral Amiotrófica

Clínica – doença degenerativa do sistema nervoso, afetando sobretudo pessoas entre os 55-70 anos, caracterizada por lesão dos neurónios motores da medula espinhal, do tronco cerebral e do córtex motor, o que origina sinais clínicos de diminuição da força muscular, com atrofias e fasciculações, disartria, disfagia e sinais piramidais, em combinação variável. A morte sucede, geralmente, após uma evolução de 3-5 anos, por falência respiratória.
Exames complementares – o electromiograma é o único exame que pode confirmar o diagnóstico, embora outros possam ser úteis para a exclusão de outras entidades clínicas.

mal parkinson 2 180x180 - Degenerescência Corticobasal

Degenerescência Corticobasal

—> Etiologia – degenerescência seletiva do córtex cerebral (frontal e parietal) e do estriado, de causa não esclarecida.
—> Sintomatologia – o quadro de parkinsonismo associa-se habitualmente a três sinais que fazem suspeitar do diagnóstico: mioclonias, apraxia ou défice de sensibilidade cortical (frequentemente assimétrico) e distonia segmentar.
—> Diagnóstico – as mioclonias e a apraxia fazem suspeitar do diagnóstico. A TC/RM pode mostrar atrofia dos lobos frontais e parietais, geralmente assimétrica.
—> Terapêutica – a L-DOPA é geralmente ineficaz, estando descrito agravamento da distonia com a L-DOPA. As mioclonias geralmente não respondem ao valproato de sódio, e o clonazepam é o único medicamento eficaz (0,5 mg bid até 4 mg tid), em mais de 30% dos casos, embora com taquifilaxia (perda de eficácia com o tempo).