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Fisiopatologia (DM tipo 1)

Verifica-se um défice absoluto ou relativo de insulina associado ao aumento das hormonas de contra-regulação (glucagon, catecolaminas e cortisol) que leva a hiperglicemia.
A activação da enzima lipase pela ausência de insulina leva a lipólise dos triglicéridos e ao aumento da produção de ácidos gordos não esterificados e consequente hipercetonemia.
Os corpos cetónicos, por sua vez, são ácidos orgânicos fortes que se dissociam completamente no pH fisiológico e geram uma quantidade equimolar de iões de hidrogénio, o que leva a acidose metabólica.
A glicosúria e a diurese osmótica dos corpos cetónicos promovem a desidratação e a acidose leva à depleção de potássio do interior das células, que é posteriormente eliminado na urina. Assim, existe diminuição do potássio total apesar de poder haver hipercaliemia.

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Acidose Metabólica

No contexto clínico apropriado, o diagnóstico é confirmado por um pH diminuído eia HCO3 baixo; se a compensação ventilatória é inapropriada, devemos detetar um distúrbio respiratório associado. A determinação do AG e do AGU, quando o AG no soro é normal, é importante no diagnóstico diferencial.
No diagnóstico diferencial de uma acidose hiperclorémica com AGU positivo, isto é, com aparente pouca excreção de NH4, pensar primariamente em acidose tubular renal; mas pode ocorrer também que a excreção de NH4 seja adequada mas com um anião não quantificado, de fácil excreção renal, diferente do Cl”, por exemplo o hipurato no caso da intoxicação com tolueno nos sniffers de colas, ou o P-hidroxibutirato em doente cetoacidótico bem hidratado, com fácil excreção renal que, por esse fato, não aumenta o AG no soro e não é detetado pelas fitas reagentes para corpos cetónicos.