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Medidas Gerais a Implementar em Caso de Exposição Acidental

Após a exposição da pele, deve-se lavar o local do contacto com água e sabão, evitando utilizar substâncias abrasivas (lixívia, antissépticos). Em caso de exposição das mucosas, deve-se lavar o local com água corrente ou soro fisiológico durante cerca de 2 minutos.
O sangramento natural das feridas deve ser mantido até à coagulação, mas sem espremer, nem elevar o local, nem realizar outras manobras que possam facilitar a entrada em circulação dos agentes infecciosos. Os detalhes do acidente devem ser registados e considerada a necessidade de obter sangue para testes serológicos (VIH, AgHBs, anti-VHC, VDRL, de acordo com o tipo de exposição).

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Complicações da RT

Os efeitos secundários precoces desenvolvem-se desde o início do tratamento até cerca de 3 meses após a sua conclusão. Tipicamente aparecem entre 2 a 3 semanas após o início do tratamento, prolongando-se até 3-4 semanas após o seu fim. São inevitáveis e por regra toleráveis, sendo habitualmente resolvidos ou aliviados com medicação sintomática e algumas medidas locais. São limitados no tempo, a sua intensidade e duração são proporcionais ao volume de tecido irradiado e à dose por fracção. O tempo médio até à manifestação destes efeitos secundários é típico do tecido em causa, tendo a ver com a sua velocidade de renovação (turnover).
Podemos distinguir os efeitos sistémicos, quase sem relação com o local irradiado, normalmente devidos à libertação para a circulação sanguínea de produtos da lise tumoral. Ocorrem tipicamente no início do tratamento de grandes massas tumorais ou de tumores com elevada sensibilidade às radiações (por exemplo, linfomas) ou quando são prescritas doses elevadas por fracção (por exemplo, flash hemostático). A reacção observada pode corresponder a um prurido generalizado, controlável com anti-histamínicos, ou a uma sensação de mal-estar com náuseas e vómitos, geralmente de pequena intensidade, que respondem bem à administração de procinéticos do tubo digestivo (por exemplo, metoclopramida). Pode ainda ocorrer nos primeiros dias de tratamento, quando ocorre a maior destruição tumoral em termos absolutos, uma elevação transitória do ácido úrico no sangue, com risco de lesão renal. Nestes casos é recomendável o uso profiláctico de alopurinol.

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Técnicas cirúrgicas (Fibrilhação Auricular)

A cirurgia é feita sob circulação extracorporal e hipotermia ligeira a moderada, usualmente sob clampagem aórtica e proteção cardioplégica. A válvula mitral é usualmente abordada por esternotomia mediana ou, nalguns casos, por toracotomia direita. Após avaliação anatómica e funcional da válvula, as comissuras são incisadas até cerca de 3 mm do anel valvular. Se o aparelho subvalvular se acha envolvido, as cordas fundidas são então fenestradas e os músculos papilares são divididos longitudinalmente com vista a uma maior aberturado orifício valvular. Se se perdeu a forma reniforme, normal, do anel valvular e sobretudo se em presença de insuficiência mitral, é de considerar uma plastia do anel valvular, por exemplo, pela implantação de um anel de Carpentier.
A medição do gradiente diastólico tiansmitral e a ecocardiografia transesofágica devem avaliar o procedimento no final da cirurgia.
Se a válvula não é considerada adequada para plastia, deve optar-se pela sua substituição por uma prótese. A prótese é suturada ao anel após a remoção da válvula nativa e das cordas tendinosas; deve contudo deixar-se continuidade entre o aparelho subvalvular e o anel valvular, para melhor preservação da geometria e da função sistólica ventricular.
Com frequência, à estenose ou à doença mitral está associada a doença da válvula aórtica e neste caso, a válvula deverá ser reparada ou, mais usualmente, substituída no mesmo tempo cirúrgico.
A insuficiência tricúspide, comummente associada à EM, deve ser reparada por anuloplastia com anel de Carpentier, tendente a remodelar a forma e a reduzir o diâmetro do anel tricúspide dilatado (à custa da plicatura do folheto posterior da válvula). Este procedimento deverá ser associado sempre que exista insuficiência tricúspide significativa e muito em especial se existir HTP. A intervenção sobre a válvula tricúspide, pela aplicação de um anel protésico ou, mais raramente, pela realização de uma anuloplastia DeVega modificada deverá ser feita sempre que o anel valvular se encontre dilatado para valores superiores a 20 mm/m2 (tipicamente, anéis tricúspides >34 mm), pois nestes casos, e com frequência, a dilatação do anel e o aumento do ventrículo direito progredirão, acabando por ditar a reoperação, após uma cirurgia mitral bem sucedida.
Uma percentagem significativa de doentes valvulares, em especial mitrais, apresenta FA. O surgimento de FA representa um marco na evolução da doença com maior deterioração funcional e risco de embolias (5% ao ano), pelo que a FA deve hoje ser considerada para tratamento concomitante com a cirurgia valvular, agora que existem técnicas cirúrgicas com eficácia de 80%.
A FA é classificada em dois grandes grupos:
FA intermitente – se a arritmia é autolimitada (FA paroxística), ou se reverte com medicação ou conversão elétrica (FA persistente).
FA permanente – se a arritmia se tornou irreversível com medicação ou a desfibrilhação elétrica.
A FA intermitente Pode ser abordada com a aplicação de energia (radiofrequência, ultrassom ou frio) ao redor da desembocadura das veias pulmonares, que se sabe, hoje, serem locais de reentrada para a arritmia. As taxas de cura são neste caso cerca de 80% se as dimensões das aurículas se acharem ainda reduzidas.
A FA permanente deve ser abordada pela aplicação de energia não só de modo a isolar as veias pulmonares, mas interrompendo outras linhas nas aurículas esquerda e direita, nomeadamente, a base dos apêndices auriculares e completando assim um conjunto de incisões introduzidas por James Cox na operação que descreveu no início dos anos 90 – operação de Maze (MAZE quer dizer “labirinto” e era isso que esta cirurgia realizava na aurícula com diversas linhas de ablação cirúrgica de modo a impedir a reentrada de estímulos elétricos).
A taxa de sucesso destas intervenções mede-se pela manutenção do ritmo sinusal, pela manutenção da função de transporte da aurícula esquerda e pela ausência de necessidade de hipocoagulação – objetivos que se avaliam aos 6 meses e com taxas de sucesso que se podem esperar entre os 60 e 80% dos casos, dependendo de fatores como as dimensões da aurícula esquerda e a duração da arritmia, mas que parecem depender menos do tipo de energia utilizada.
Por este motivo, os doentes com FA, hoje submetidos a cirurgia valvular, devem ser submetidos também e no mesmo tempo a ablação da fibrilhação auricular. Além disso, em todos os casos, o apêndice auricular esquerdo, fonte identificada de trombos e embolização, deverá ser excluído.

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Circulação Sanguínea

Iniciar sem perda de tempo massagem cardíaca com um ritmo de pelo menos 100/minutos, a compressão é executada sobre o esterno 3 cm acima da apófise xifoideia, com os membros superiores na vertical e em extensão, produzindo uma depressão do esterno de pelo menos 5 cm e permitindo tempos iguais para a sístole e para a diástole. Regularmente um dos membros da equipa deve palpar o pulso femoral ou carotídeo durante a massagem e assegurar que esta está a ser eficaz. Tentar nunca interromper massagem cardíaca.
Se o doente tem tubo traqueal, as insuflações do Ambu podem ou devem ser simultâneas com a compressão torácica, pois aumentam a pressão intratorácica, um dos componentes mais importantes da força propulsora do sangue; se o doente está ainda a ser ventilado por máscara, é preferível coordenar o Ambu nos intervalos da massagem num ritmo de 1:2 ou 1:4, pois a simultaneidade provocaria fugas de ar num regime que é já de baixa amplitude ventilatória.

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Artrite Reumatóide

A AR (artrite reumatóide) é uma doença sistémica auto-imune do grupo das doenças do tecido conjuntivo. Afeta todos os grupos etários, predominando, contudo, a sua incidência entre os 30 e 50 anos de idade. Ocorre três vezes mais em mulheres do que nos homens.
É caracterizada habitualmente por uma poliartrite simétrica e insidiosa das pequenas e grandes articulações dos membros, com elevada possibilidade de cronicidade e com potencial destrutivo do sistema osteoarticular.
A maior parte dos doentes (80%) tem em circulação no sangue fatores reumatoides (auto-anticorpos dirigidos para a fracção Fc das IgG humanas).
A doença, como todas as outras doenças do tecido conjuntivo ou conectivites, pode apresentar manifestações sistémicas, nomeadamente quebra do estado geral, com astenia, anorexia, emagrecimento e manifestações extra-articulares, como a presença de nódulos subcutâneos, de olho seco (xeroftalmia), boca seca (xerostomia), de episclerite. Vasculite pleurite, pericardite e fibrose pulmonar, entre outras. A gravidade da doença articular pode variar ao longo do tempo, sendo o resultado final, sobretudo na ausência de terapêutica adequada, a ocorrência de destruição articular, de deformação, incapacidade, e por vezes até a morte.
A AR atinge cerca de 0,8% da população geral (em Portugal 0,4%), sendo a doença sistémica auto-imune mais frequente. A intervenção terapêutica precoce pode alterar o curso da doença, originando remissões definitivas ou prolongadas e melhoria significativa do prognóstico funcional e vital.
A sua etiologia é desconhecida, estudando-se atualmente o papel dos agentes infeciosos, da imunogenética e de fatores imunorreguladores na génese da doença.

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Anticoagulação e prática clínica

A prevenção e tratamento das doenças tromboembólicas difere conforme atinjam a circulação arterial ou venosa. A prevenção da trombose arterial passa por prevenir a aterosclerose (por exemplo, controlo da hipertensão arterial e do colesterol, reduzir o tabaco e aumentar o exercício físico). As complicações são reduzidas pelo uso dos antiagregantes plaquetários (AAS, ticlopidina ou clopidogrel).
Em relação à trombose venosa, são utilizados os anticoagulantes por via parentérica (heparina não fraccionada ou de baixo peso molecular – HBPM)) ou os anticoagulantes orais (varfarina ou acenocumarol).
Actualmente as HBPM estão recomendadas para terapêutica e profilaxia em todas as situações clínicas, talvez com a excepção da embolia pulmonar maciça.
A passagem para anticoagulação oral pode começar a ser feita ao fim de 3/4 dias de heparinas, mantendo a HBPM até os níveis de INR (ver tabela 8.1) estarem no intervalo terapêutico pelo menos em duas determinações com intervalo mínimo de 3 dias. Se a profilaxia de uma situação clínica não é urgente (por exemplo, fibrilhação auricular estabilizada), não há necessidade de fazer HBPM.
A dose inicial de varfarina a administrar pode ser de 5 mg, com excepção das pessoas idosas, doentes debilitados, com insuficiência cardíaca congestiva ou com doença hepática, em que a dose deve ser inferior. De início a monitorização deve ser feita com intervalo de 2/3 dias e após estarem estáveis sugere-se um intervalo não superior a 4 a 6 semanas.

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Reacções Hemolíticas Tardias

Aparecem 24 horas depois da transfusão do CE.
A causa mais frequente é a existência de anticorpos no receptor com muito fraca expressão e que escapam à pesquisa de anticorpos irregulares no cross-matching.
O sangue transfundido provoca uma resposta no receptor e só então as células transfundidas são removidas da circulação, verificando-se uma queda dos valores de hemoglobina. Os anticorpos do sistema Kidd são muitas vezes responsáveis por esta situação.

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Diagnóstico (Síndrome da Veia Cava Superior)

Os sintomas habituais são:
– Dispneia.
– Edema da face, pescoço e membros superiores, com ou sem circulação colateral visível.
– Dor (torácica ou cefaleia).

Podem-se desenvolver de forma insidiosa ou mais rapidamente e variar com a posição do doente – inclinar para diante ou deitar pode agravar a sintomatologia.
A radiografia de toráx habitualmente identifica um alargamento do mediastino. A TC é o exame seguinte e permite habitualmente a identificação da causa anatómica, distinguir se a obstrução é extrínseca ou por trombo intraluminal, bem como definir o grau de obstrução ou ainda orientar a forma de obter histologia.
Não havendo diagnóstico prévio de doença oncológica, dever-se-á sempre tentar a caracterização histológica. Raramente a situação clínica é tão grave que imponha o início imediato da terapêutica (é importante referir que, embora raro, existem causas benignas de compressão da veia cava superior).

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Depletores de células B (Artrite Reumatóide)

– Depletores de células B.
O rituximab é um anticorpo monoclonal quimérico (humano/rato) dirigido contra o antigénio CD20, presente nos precursores das células B. O principal efeito do rituximab é a depleção das células B em circulação por um período de 6 a 12 meses (mais longo em alguns doentes). É administrado por via e.v. na dose de 1000 mg e repetido 2 semanas depois. Deve ser administrado concomitantemente com o metotrexato, mas há a possibilidade de utilização em regime de monoterapia em doentes com intolerância ao metotrexato. Recomenda-se a utilização de metilprednisolona (100 mg) e.v. antes da infusão com rituximab, para reduzir a frequência e severidade de reações alérgicas. Está aprovado no tratamento da AR moderada a grave em doentes em que a terapêutica com anti-TNF-oc se tenha revelado ineficaz. Também se pode administrar quando a resposta às terapêuticas de fundo convencionais é inadequada em doentes em que os anti-TNF-a estejam contra-indicados. A sua utilização poderá ter como efeitos secundários reações cutâneas no local da administração. Ainda são pouco conhecidos os seus efeitos a longo prazo. Está contra-indicado em crianças, grávidas, na amamentação e em indivíduos alérgicos ao rituximab ou a qualquer anticorpo monoclonal quimérico ou humanizado.

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Re-hemorragia (Hemorragia Subaracnoideia)

— A re-hemorragia, muitas vezes fatal, só é evitável com o tratamento definitivo do aneurisma, que consiste na sua exclusão da circulação sistémica, por via cirúrgica (colocação de clip metálico no colo do aneurisma) ou endovascular (colocação de espiras – coils – no interior do saco aneurismático). Os estudos comparativos destas duas modalidades de tratamento mostraram um menor risco de complicações na terapêutica endovascular relativamente à cirurgia, apesar da eficácia em proteger o doente contra novas hemorragias ser ligeiramente menor e o risco de recanalização do aneurisma ser maior nas técnicas endovasculares. A decisão da técnica a usar deverá ter em conta a localização e forma do aneurisma, a experiência e disponibilidade das equipas. Aneurismas em certas localizações são preferencialmente tratados por uma das técnicas (por exemplo, em aneurismas da artéria basilar preferencialmente é usada a terapia endovascular, nos da artéria cerebral média a terapêutica cirúrgica). Para prevenir a re-hemorragia, o tratamento do aneurisma deve ser realizado o mais precocemente possível. Nos doentes em má condição médica ou neurológica ou com vasospasmo severo poderá ser necessário realizar um tratamento tardio.