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1028452 61302173 1 180x180 - Indicações para Terapêutica (Hepatite Crónica B)

Indicações para Terapêutica (Hepatite Crónica B)

Os critérios da European Association for the Study of the Liver (EASL) recomendam que a terapêutica seja proposta quando se documente uma lesão hepática persistente associada a replicação viral com repercussão no prognóstico, definida pelos seguintes critérios:
—> Nível de carga viral >2000 Ul/ml e/ou nível de ALT >limite superior do normal
—> Grau e estádio histológico de actividade ou fibrose significativa (A2 ou F2) ou diagnóstico de cirrose hepática, com qualquer nível de ALT ou CV.
Estas recomendações são mais abrangentes do que as guidelines publicadas pela American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD), que exigia carga viral >20000 Ul/ml na hepatite crónica AgHBe positiva e ALT >2 vezes o limite superior do normal, enquanto na hepatite AgHBe negativa, o nível de critério descia para 2000 Ul/ml, com qualquer ALT, desde que com doença histológica significativa (A2 ou F2). Na presença de cirrose, diferenciava-se entre doença compensada com carga viral >200 Ul/ml, com indicação terapêutica, e cirrose descompensada, para a qual se propunha um tratamento imediato com qualquer nível de viremia.
Mantém-se a controvérsia na indicação para tratamento nos casos de imunotolerância com ALT normal e alta carga virai; em indivíduos com idade inferior a 30 anos e sem antecedentes familiares de cirrose hepática ou de carcinoma hepatocelular pode manter-se a vigilância sem tratamento. Nos casos com idade superior a 40 anos, antecedentes de episódios de exacerbação ou história familiar sugestiva, pode-se recorrer à biopsia hepática para decidir o tratamento de acordo com o risco de evolução para cirrose hepática, estimado pelo grau de actividade e/ou estádio de fibrose.

VACINA 12 1 180x180 - Objectivo da Terapêutica (Hepatite Crónica B)

Objectivo da Terapêutica (Hepatite Crónica B)

Consideram-se objectivos racionais do tratamento a normalização persistente das transaminases e a seroconversão do AgHbe e, eventualmente, do AgHBs, como metas favoráveis acessíveis, que se traduzem em redução significativa do risco de cirrose hepática e de carcinoma hepatocelular. A melhoria histológica, com resolução do processo inflamatório e regressão da fibrose, ou mesmo reversão de cirrose já documentada, tem-se observado em estudos de seguimento, após períodos contínuos de tratamento superiores a 2 anos com análogos de nucleós(t)idos, ou em controlos tardios após curso terapêutico com interferão.
O objectivo mais significativo da terapêutica consiste na rápida redução da carga viral, até à negativação persistente da viremia, e suspensão da reinfecção de novos hepatócitos e da necrose hepatocelular, ainda que sob terapêutica prolongada, ou mesmo contínua.
Recentemente o estudo REVEAL demonstrou a correlação significativa entre o valor da carga viral no doente e a probabilidade de evolução para cirrose hepática descompensada e carcinoma hepatocelular.
A partir desta observação, a negativação de viremia passou a justificar a manutenção da terapêutica por período indefinido, sobretudo na hepatite crónica AgHBe negativa, que recidiva mesmo após um período de 5 anos de tratamento eficaz. Na hepatite crónica AgHBe positiva, considera-se adequado a suspensão após a seroconversão do AgHBe, mas o risco de recidiva, pela emergência de mutantes e desenvolvimento de hepatite crónica Ag HBe negativa, tem sugerido que apenas a seroconversão para Ac anti-HBs garante a remissão definitiva da hepatite crónica.
A terapêutica permite atingir uma fase quiescente da infecção VHB, com transaminases normais, viremia suprimida e melhoria ou regressão das lesões histológicas da hepatite crónica. Proporciona a seroconversão do AgHBe em 50-70% dos casos com AgHBe positivo, e eventualmente a seroconversão do AgHBs tardia em proporção limitada (3-5% com análogos de nucleós(t)idos, 3% com interferão peguilado.
O objectivo ideal seria a erradicação do VHB com imunoeliminação das células infectadas e desaparecimento dos reservatórios virais no hospedeiro. À luz dos conceitos actuais, mesmo nos doentes com cura espontânea com conversão serológica rápida, mantém-se a presença de cccDNA-VHB intranuclear, ainda que sem expressão patológica. Nos doentes com evolução prolongada, a integração de segmentos do DNA virai no genoma do hospedeiro vai ocorrendo de modo fortuito; pode precipitar o desequilíbrio entre genes promotores e supressores da oncogénese hepática e vir a propiciar o desenvolvimento deferido do carcinoma hepatocelular.
Os fármacos antivirais viabilizam a negativação virai e a conversão serológica no sangue periférico, sem evidência confirmada de redução dos níveis de ccc-DNA intra-hepático; esta limitação não deve suscitar condicionamento das indicações terapêuticas, mas antes alertar para a vigilância contínua do carcinoma hepatocelular nos doentes com contacto prévio com o VHB.

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Hemorragia Activa: Fármacos

—» Terapêutica farmacológica específica deve ser começada logo em doentes com cirrose e HDA, antes mesmo da EDA; continuada até 3-4 dias após terapêutica endoscópica, para diminuir recidivas.
—> Octreótido (análogo da somatostatina, acção mais prolongada) bolus e.v. de 100 mcg seguido de infusão 25 mcg/hora (efeito vasoconstritor nas arteríolas esplâncnicas e inibição da glucagina).
—> Ou terlipressina (análogo sintético da vasopressina) bolus e.v. de 2 mg seguido de injecções de 2 mg cada 4 horas (vasoconstrição esplâncnica com significativa redução do fluxo venoso portal).
—> Se tiver de se usar a vasopressina (0,3 U/minuto e.v. aumentada cada 30 minutos de 0,1 U/minuto até paragem de hemorragia) associar nitroglicerina se TA sistólica >100 mmHg (10 mcg/minuto e.v., aumentada de 10 mcg/minuto cada 15 minutos) reduz ainda mais a pressão portal e protege da isquemia do miocárdio.
—> IBP 40 mg e.v. bid ou em infusão contínua se úlcera associada.
—> Antibiótico para evitar bacteriemia e peritonite (a LE e a esclerose são, na endoscopia terapêutica, das que se complicam mais vezes com infecção): ciprofloxacina ou norfloxacina e.v. durante 7 dias.
-> Lactulose 15-30cc oral 6/6 horas e clísteres de limpeza (EPS).


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Contra-Indicações Relativas dos Contraceptivos Orais

— Amamentação e parto ocorrido há mais de 6 semanas mas menos de 6 meses.
— Parto há <21 dias em puérperas que não amamentam (aumento do risco de trombose materna aquando da exposição a contraceptivos orais nas primeiras 3 semanas após o parto). — Mulheres com 35 ou mais anos que fumem menos de 15 cigarros/dia. — HTA controlada (HTA gestacional só por si não contra-indica os contraceptivos orais). — Dislipidemias conhecidas e consideradas como factor de risco para doença cardiovascular. — Mulheres com enxaqueca, sem aura, em qualquer idade. — Neoplasia da mama há mais de 5 anos e sem evidências de recidiva. — Doenças da vesícula biliar quando em tratamento médico ou sintomáticas (colecistectomizadas ou com litíase biliar assintomática não têm contra-indicação). — História de colestase relacionada com contraceptivos orais (antecedentes de colestase relacionada com gravidez não contra-indica o seu uso). — Cirrose hepática compensada.

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Contra-Indicações Absolutas dos Contraceptivos Orais

– Puérperas a amamentar e cujo parto ocorreu há menos de 6 semanas.
– Mulheres com 35 anos ou mais e fumadoras de >15 cigarros/dia.
– Combinação de múltiplos factores de risco para eventos cardiovasculares.
– HTA com valores acima de 160/100 mmHg ou associada a doença vascular.
– Episódio anterior ou agudo de trombose venosa profunda ou tromboembolismo pulmonar.
– Cirurgia, apenas quando implique imobilização prolongada (antes da laqueação tubária não há necessidade de interrupção dos contraceptivos orais).
– Trombofilias hereditárias: factor V de Leiden, défice de proteína S ou C, défice de antitrombina III, mutação da protrombina 20210A.
– História de doença cardíaca isquémica ou AVC.
– Doença valvular cardíaca complicada: hipertensão pulmonar, risco de fibrilação auricular, história de endocardite bacteriana (doença valvular cardíaca não complicada não contra-indica contraceptivos orais).
– História de enxaqueca com aura associada em qualquer idade ou sem aura a partir dos 35 anos de idade.
– Neoplasia da mama há menos de 5 anos.
– Diabetes associada com nefropatia, retinopatia, neuropatia ou outra doença vascular ou diabetes com mais de 20 anos de duração.
– Hepatite virai em fase aguda.
– Cirrose hepática descompensada, carcinoma hepatocelular e adenomas hepáticos.


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654663 A confusão mental é um dos sintomas da encefalopatia hepática. Foto divulgação 180x180 - Encefalopatia Porto-Sistémica II

Encefalopatia Porto-Sistémica II

Deve ressalvar-se a importância do diagnóstico diferencial da EPS aguda em cirrose hepática com outras encefalopatias metabólicas ou tóxicas: toma de benzodiazepinas, opiáceos, antidepressivos ou barbitúricos, mesmo em dose terapêutica) e/ou consumo (ou síndrome de privação) de álcool ou de substâncias de adição (heroína, cocaína, cannabis e outras).
Ainda mais importante é a identificação de factores precipitantes do episódio de EPS, como a ingestão excessiva de proteínas, o agravamento fortuito de obstipação com redução do trânsito intestinal durante 1-2 dias, ou a presença de sangue no tubo digestivo, por hemorragia digestiva evidente ou oculta. Devem ser revistos os fármacos em curso e suspensos os diuréticos, os ansiolíticos, os P-bloqueantes e nitratos. A exclusão de infecção subclínica (PBE, urinária, respiratória, cutânea) conduz a meios complementares de diagnóstico adequados. Quando houver fundamentos clínicos, laboratoriais ou imagiológicos para suspeita de infecção associada a cirrose, deve ser instituída uma antibioterapia sistémica empírica.
O objectivo do tratamento radica ainda no controlo da síntese e absorção de amoníaco e outras toxinas de origem intestinal, e por isso se intervém no funcionamento do cólon e da flora intestinal, considerados como a fonte de contínua produção de metabolitos nitrogenados. Aplicam-se medidas dietéticas e farmacológicas, que incluem os dissacáridos não absorvíveis, os antibióticos e a dieta de restrição proteica.
A restrição proteica deve ser minimizada e adaptada ao grau e ao tipo de apresentação da EPS (aguda ou crónica). Pretende-se preservar a síntese proteica, já diminuída na cirrose hepática, com consequente atrofia muscular e desnutrição proteico-calórica.
Privilegia-se o aporte alimentar da dose diária recomendada de 1-1,2 g/kg/dia de proteína, dando preferência às proteínas de origem vegetal, por terem proporção de aminoácidos de cadeira ramificada (valina, leucina e isoleucina) superior à de aminoácidos de cadeia aromática (fenilalanina, tirosina), favorável à passagem de maior proporção dos primeiros para o sistema nervoso central, minimizando a concentração cerebral de falsos neurotransmissores.
Recentemente foi contestada a restrição proteica severa habitualmente preconizada em EPS aguda reversível, por se ter verificado não haver benefício adicional em comparação com a dieta normal, mantendo constante a restante prescrição convencional para a EPS.
Contudo, mantém-se a atitude convencional de abolir a ingestão de proteínas em doentes com EPS de grau IV, com incrementos de 10-20 g de 3/3 dias consoante o doente vai melhorando gradualmente (40 g/dia no grau II, 60-80 g/dia no grau I).
Os dissacáridos não absorvíveis (lactulose ou lactitol) foram propostos com o fundamento de atingirem o cólon e aí serem metabolizados pela flora bacteriana, com produção de metabolitos ácidos (lactato, acetato, propionato e outros) que têm efeito osmótico e auxiliam a eliminação fecal. A acidificação do conteúdo fecal para pH <5,0 resulta na ionização do amoníaco em ião amónia, com menor absorção através da mucosa intestinal e maior eliminação fecal. A redução do tempo de trânsito intestinal limita a produção de amoníaco, considerando-se como objectivo do tratamento com dissacáridos, obter um padrão de evacuação de 2-3 dejecções/dia de fezes moles. A dose necessária varia entre 30 a 120 ml/dia, consoante a gravidade da EPS. Podem ser usados por via oral, ou por sonda nasogástrica ou enema de retenção na EPS aguda grave (graus III/IV). O benefício da evacuação do cólon aplica-se na fase de EPS aguda de grau III e IV, através de clisteres de limpeza diários, que se devem manter até à regressão da sonolência, o que pode ser expedito, em 24 horas de tratamento convencional.

encefalopatia hepatica 180x180 - Encefalopatia Porto-Sistémica

Encefalopatia Porto-Sistémica

A EPS é um quadro neuropsiquiátrico na doença hepática resultante da presença de veias colaterais porto-sistémicas e/ou de insuficiência hepática, que permitem o acesso ao sistema nervoso central de produtos do metabolismo das proteínas (NH3-amoníaco e outras substâncias), que são habitualmente removidas pelo fígado e convertidas pelas enzimas do ciclo da ureia. A abertura de colaterais porto-sistémicos, quer na cirrose hepática, quer após anastomose cirúrgica porto-cava, ou outros tipos de shunt porto-sistémico, ou a degradação da função hepática, possível na hepatite aguda fulminante ou na cirrose hepática descompensada, condicionam a persistência de níveis séricos elevados, mas flutuantes, de amoníaco. O diagnóstico é clínico e não exige o doseamento do amoníaco que, embora acessível, não tem correlação com a gravidade do quadro clínico.
Este inclui alterações da função cerebral, como a degradação do estado de consciência, a inversão do ritmo de sono-vigília, perturbações de personalidade, defeitos cognitivos, da atenção e da memória, e também alterações neuro-musculares como a disartria, apraxia, alterações dos reflexos osteo-tendinosos (hipereflexia e posteriormente hiporeflexia) e do tónus muscular (hipertonia seguida de hipotonia) e o sinal evocador, mas não específico de EPS, que é o adejo hepático (asterixis ou flapping tremor). A detecção de um hálito característico designado por fetor hepático, por eliminação no ar expirado de substâncias voláteis resultantes da transformação de metabolitos de origem proteica, é irregular, fortuito, mas pode associar-se a EPS grave.
A avaliação da gravidade é feita pelo exame clínico com exame neurológico, que permite diferenciar uma escala de 4 graus de disfunção progressiva do sistema nervoso, designada por classificação de West Haven.
O decréscimo difuso da função neuronal deve-se, em grande medida, à inibição da transmissão sináptica, por acção dos astrocitos reguladores que não conseguem manter o balanço de transporte de glutamato/glutamina, devido ao influxo maciço de amoníaco, que leva à depleção de glutamato, por conversão em glutamina (glu + NH3 -> glN).
Associa-se a contribuição da inibição pós-sináptica a partir do receptor do ácido-gama-aminobutírico (GABA/BZP), estimulado pelo incremento de disponibilidade de GABA cerebral e de benzodiazepinas endógenas, e ainda o papel dos falsos neurotransmissores (octopamina e P feniletanolamina), derivados do metabolismo dos aminoácidos com núcleo aromático (fenilalanina, tirosina) que prejudicam a função da dopamina, essencial à função motora e à cognição.
Recentemente foi salientada a desregulação da concentração de água intracerebral, com edema neuronal que condiciona defeito funcional variável; o quadro clínico de edema cerebral evidente, com hipertensão intracraniana, pode observar-se na falência hepática aguda, implicando terapêutica adequada. A presença constante de citoquinas circulantes e de mediadores de reacção inflamatória parece traduzir-se por níveis paralelos a nível cerebral, contribuindo para a desregulação hidroelectrolítica e metabólica das células cerebrais.


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CIRURGIA DO DOADOR FALECIDO 6 180x180 - Síndrome Hepatorrenal II

Síndrome Hepatorrenal II

Foram propostos recentemente os novos critérios de diagnóstico do SHR, que incluem:
—> Cirrose com ascite.
-> Creatinina sérica >133 u,mol/L (>1,5 mg/dl).
—> Ausência de melhoria da creatinina sérica (descida para nível <133 u.mol/L), após período de, pelo menos, 2 dias de suspensão dos diuréticos e expansão da volemia com albumina (dose recomendada: 1 g/kg/dia até ao máximo de 100 g/dia). —> Ausência de choque.
—> Ausência de tratamento recente ou actual com fármacos nefrotóxicos.
—> Ausência de doença renal parenquimatosa, tal como seria indicado por proteinúria >500 mg/dia, micro-hematúria >50 GV/hpf) e/ou ecografia renal alterada.
A abordagem da SHR obriga a equacionar a hipótese de transplante hepático, emergente em SHR tipo 1, a curto prazo em SHR tipo 2, devido, neste último, à marcada redução da sobrevida para 60% apenas após um seguimento de 3 meses.
A terapêutica do SHR deve servir de ponte para o transplante hepático, idealmente fornecendo um doente com reversão da insuficiência renal, o que permite que a morbilidade e mortalidade peritransplante sejam similares às dos candidatos sem SHR.
O tratamento farmacológico visa a correcção da fisiopatologia, ao contrariar a vasodilatação sistémica intensa, com redução da volemia eficaz e da perfusão renal e, assim, reduzir a libertação de substâncias endógenas vasoconstritoras que reduzem a filtração glomerular por vasoconstrição arteriolar renal e constrição das células mesangiais.
Associa-se infusão de albumina como expansor da volemia para aumentar a pré-carga, o débito cardíaco e o débito plasmático renal. Simultaneamente, são usados fármacos vasoconstritores sistémicos, para incremento da resistência periférica e contenção da síntese endógena de vasoconstritores que mantêm a vasoconstrição renal patológica.
Compreendem análogos da vasopressina (terlipressina, usada também na HDA por hipertensão portal), agonistas alfa-adrenérgicos (midodrina e noradrenalina) e também já foi preconizado o octreótido, por ser um vasoconstritor esplâncnico.
O esquema terapêutico com maior eficácia é a combinação da albumina com terlipressina, com a posologia de 1-2 mg 4/4 horas por via e.v., associada a infusão de albumina de 1 g/kg no primeiro dia seguido de 20-40 g/dia, com a duração máxima de 15 dias. A melhoria da função renal observa-se em 34-44% nos ensaios randomizados versus 60-65% em estudos não randomizados. A resposta renal é lenta e só se vislumbra ao fim de 5-6 dias; o objectivo final de reverter o SHR para creatinina inferior a 1,5 mg/dl necessita de terapêutica contínua de 1-2 semanas, com risco de recidiva de 5-15% após suspensão dos fármacos.
O início da terapêutica com terlipressina pode partir de 0,5-1 mg de 4/4 ou 6/6 horas com ajustes de 3/3 dias, se não resultar melhoria significativa da creatinina sérica (decréscimo de 25% ou superior a 1 mg/dl em relação ao basal).
Também já foi proposta a associação de albumina com perfusão contínua de noradrenalina (0,5-3 mg/hora) durante 5 dias, com melhoria significativa nos estudos de pequena dimensão publicados.
O esquema alternativo mais utilizado inclui a infusão contínua de albumina associada a midodrina (7,5-12,5 mg 8/8 horas, por via oral) e octreótido (100-200 ug 8/8 horas por via subcutânea) durante 1-2 semanas (máximo de 20 dias). Descreve-se uma melhoria dos parâmetros hemodinâmicos e redução dos marcadores de vasoconstrição em 80% dos casos tratados.


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CIRURGIA DO DOADOR FALECIDO 7 180x180 - Síndrome Hepatorrenal

Síndrome Hepatorrenal

A síndrome hepatorrenal (SHR) é a manifestação clínica da cirrose hepática de maior gravidade e mortalidade, com evolução imprevisível mesmo sob tratamento optimizado, o qual permite a sobrevida em apenas 10-50% dos casos. Também pode ocorrer em doença hepática crónica não cirrótica com hipertensão portal e insuficiência hepática ou ainda em falência hepática aguda.
Ocorre habitualmente em contexto de ascite refractária, com natriurese <10 mEq/dia, com hiponatremia de diluição <133 mEq/L e sem resposta diurética após sobrecarga hídrica; associa-se a alteração hemodinâmica avançada da cirrose, com hipotensão arterial persistente. Pode estabelecer-se de modo fortuito ou após factor precipitante como a peritonite bacteriana espontânea, paracentese terapêutica de grande volume sem reposição da volemia ou tratamento intempestivo com diuréticos. Constitui uma indicação formal para transplante hepático emergente, já que a falência renal é funcional e recupera rapidamente após o enxerto de fígado; no entanto, na maioria dos casos, a rápida degradação hemodinâmica, metabólica e imunológica acarreta uma evolução para complicações sépticas e/ou falência múltipla de órgãos, que impedem o acesso ao transplante. Define-se como uma forma de insuficiência renal em doentes com doença hepática aguda ou crónica, na ausência de qualquer causa de patologia renal; é reversível após terapêutica ou transplante hepático e não deixa lesões sequelares. O diagnóstico só pode ser estabelecido após exclusão de outras causas de falência renal como hipovolemia, sépsis, tratamento recente por fármacos nefrotóxicos (aminoglicósidos, AINEs), glomerulonefrite, pielonefrite. Pode-se apresentar como doença renal súbita, com oligúria, creatinina superior a 1,5 mg/dl e clearance de creatinina inferior a 20 ml/minuto, com desfecho fatal em 1-3 semanas (SHR tipo 1) ou como deterioração gradual da função renal, com flutuações, prolongando-se semanas a meses, com redução da sobrevida para 40% ao fim do 1.° ano (SHR tipo 2).

CIRURGIA DO DOADOR FALECIDO2 11 180x180 - Peritonite Bacteriana Espontânea

Peritonite Bacteriana Espontânea

A PBE é uma das complicações de maior mortalidade da ascite, levando ao desfecho fatal da cirrose, por falência hepática e/ou choque séptico e/ou falência múltipla de órgãos.
Consiste na infecção espontânea do líquido ascítico, sem um foco infeccioso intra-abdominal, a partir da translocação bacteriana do lúmen intestinal, facilitada pela disfunção dos sistemas de defesa antibacteriana, habitual na cirrose hepática: neutropenia, depressão da função bactericida dos neutrófilos, redução da actividade fagocitária dos macrófagos, limitação da capacidade de opsonização e níveis reduzidos de proteínas do complemento no líquido ascítico.
A insuficência hepática repercute-se também na síntese de mediadores da resposta inflamatória e imunológica, tendo-se comprovado um paralelismo com o declínio da síntese hepática de albumina. Verificou-se haver correlação entre a concentração de proteínas no líquido ascítico (inferior a 1 g/dl) ou entre a concentração sérica da albumina (inferior a 2,5 g/dl) e o risco significativo de PBE. Para alguns autores, esta observação justifica o início da profilaxia primária da PBE quando o nível de proteínas no líquido ascítico começar a decair abaixo de 1,5 g/dl.
O quadro clínico é frequentemente inespecífico, apresentando-se como mais um episódio de descompensação com ascite agravada e/ou encefalopatia porto-sistémia e/ou deterioração súbita da função renal. Raramente tem sintomas evocadores como febre, dor abdominal difusa, dor à palpação e à descompressão do abdómen. Neste contexto, deve-se privilegiar a exclusão de outras etiologias de abdómen agudo, como apendicite aguda, colecistite aguda ou diverticulite aguda, que se complicam de peritonite bacteriana secundária, por vezes de difícil diagnóstico diferencial com a PBE.
Quando não tratada oportunamente, tem mortalidade de 50-70%; mesmo com terapêutica adequada para assegurar o controlo da sépsis, pode assistir-se à falência aguda em doença hepática crónica, devido à degradação da reserva hepática remanescente pelo stress metabólico e hemodinâmico que compromete definitivamente a sobrevivência.
O diagnóstico é feito após paracentese inicial, pela neutrofilia do líquido ascítico superior a 250/mm3, associada ou não ao isolamento bacteriano, quer no líquido ascítico (30-50%), quer em hemoculturas simultâneas (50-80%). A abordagem terapêutica dispensa a confirmação do exame bacteriológico, pelo que é mandatória a prescrição imediata de antibioterapia de largo espectro empírica.
Os resultados podem ser duvidosos no caso da ascite neutrocítica, com neutrofilia, mas sem isolamento bacteriano, que se deve tratar como PBE. A bacterascite, em que se identifica uma colonização bacteriana sem neutrofilia do líquido ascítico, pode ser um achado fortuito ou uma etapa preliminar da PBE e, por isso, obriga a paracenteses repetidas de 2/2 dias, para documentar a eclosão da infecção ou a erradicação espontânea sem antibioterapia.
A análise bioquímica do líquido ascítico não permite suspeitar da PBE, por manter GSAA superior a 1,1, devido à extrema diluição não demonstrar a presença vestigial de proteínas de reacção inflamatória.
A análise bacteriológica revela habitualmente um único agente (90%), sendo maioritariamente bactérias Gram-negativas (70%), como a E. coli (a mais frequente), Klebsiella pneumonia e outras enterobacteriáceas, mas também bactérias Gram-positivas (20%), sendo de realçar a frequência crescente do enterococo e, raramente, bactérias anaeróbias.