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Feocromocitoma 180x180 - Diagnóstico (Feocromocitoma)

Diagnóstico (Feocromocitoma)

Doseamento sérico das catecolaminas e urinário do ácido vanilmandélico, metanefrinas e ácido homovanílico.
Pode haver indicação para despiste de feocromocitoma nos casos de crianças e adultos jovens com HTA, doentes com clínica sugestiva, HTA que não responde ao tratamento convencional, HTA lábil com hipotensão ortostática, história familiar de MEN2 e nos casos de adenoma da SR e HTA.
O feocromocitoma pode ocorrer em qualquer local que haja células cromoafins como gânglios simpáticos e plexos nervosos, no entanto, 95% dos feocromocitomas encontram-se no abdómen e, destes, 85% na SR.
Pode ser multicêntrico em 10% dos casos e normalmente pequeno (<100 g), hipervascularizado com áreas quísticas e de hemorragia. A RM é superior à TC na localização destes tumores, já que o feocromocitoma apresenta uma imagem hiperintensa em T2 em contraste com a maioria dos outros tumores da SR. O MIBG é um exame bastante específico para a detecção de massas que produzem catecolaminas, como o feocromocitoma e neuroblastomas. Mostra-se particularmente útil na identificação de tumores extra-abdominais e metástases. O tratamento médico prévio a cirurgia permite o controlo dos sintomas e da HTA, bem como a normalização do volume plasmático, o que permite um melhor equilíbrio tensional na altura da cirurgia. Utiliza-se antagonistas alfa-adrenérgicos como a fenoxibenzamina (20 a 40 mg com aumento progressivo até controlo clínico), fentolamina e nitroprussato de sódio durante o acto operatório. Os bloqueantes como o propanolol para o controlo da taquiacardia ou arritmias só devem ser utilizados após o bloqueio alfa-adrenérgico. Imediatamente após o tratamento cirúrgico observa-se uma queda acentuada da tensão arterial, que deve ter tratamento com expansores do plasma, sendo que a não ocorrência desta queda da tensão arterial pode significar uma persistência do tumor.

101101210 180x180 - Clínica Relacionada Com o Défice Hormonal

Clínica Relacionada Com o Défice Hormonal

– Atraso da puberdade nos adolescentes.
– Oligomenorreia, amenorreia, infertilidade.
– Diminuição da libido.
– Atrofia da mama (não ocorre com hiperprolactinemia).
– Diminuição do volume testicular.
– Espermatogénese normal com diminuição do volume ejaculado.
– Diminuição do pêlo corporal e da força muscular.
– Estradiol em níveis de fase folicular.

ted engenheiro cardiaco large 180x180 - Bradidisritmias

Bradidisritmias

As bradidisritmias devidas a disfunção do nódulo sinusal já foram discutidas anteriormente estando indicada a colocação de pacemaker permanente quando se correlacionarem com sintomas ou houver necessidade clínica de terapêutica com fármacos depressores do ritmo cardíaco.
Os BAV do 1.° grau e do 2.° grau tipo Mobitz I podem surgir em indivíduos normais, jovens ou atletas, e não justificam terapêutica específica. Em doentes idosos os bloqueios do 2.° grau, se condicionarem bradicardia significativa e forem sintomáticos, justificam a colocação de pacemaker. Os bloqueios do 2.° grau tipo Mobitz II, de grau avançado e o BAV completo obrigam na maior parte dos casos à implantação de um pacemaker.
Temporário, se houver causas precipitantes (como um enfarte do miocárdio) ou reversíveis, definitivo, se a situação for persistente.
Casos selecionados de BAV congénitos, sem repercussão hemodinâmica e com respostas ventriculares adequadas podem não necessitar de pacemaker.
A escolha do pacemaker apropriado depende do tipo de indicação e da situação clínica de cada paciente, sendo mais “fisiológicos” os modelos de dupla câmara (DDD), que permitem a manutenção da função contráctil auricular e, com isso, melhoram o débito cardíaco. No entanto, se não houver alteração na condução AV, nem disritmia auricular, os pacemakers de estimulação auricular (AAI) podem ser a melhor opção e, se houver fibrilação auricular persistente, a escolha de um modo de estimulação ventricular única (VVI) é a mais correta.


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gua mineral e flúor 180x180 - Hipernatremia

Hipernatremia

Definida como um Na >145 mEq/L, corresponde a um estado de hipertonicidade, com consequente desidratação intracelular. Pode ser devida a excesso de administração de sal, uma raridade na clínica de adultos, ou a perda de H20. Quase sempre existe subjacente uma desidratação e a resposta esperada à hipernatremia é o aumento de ingesta de H20 determinada pela sede (se o doente não tem patologia neurológica que provoque hipodipsia ou lhe limite o acesso a água) e a excreção de urina maximamente concentrada (>80() mOsm/kg, ou densidade > 1,025) mercê da ação da ADH estimulada pela hiperosmolalidade.
A perda de H20 pode não ser renal (Quadro 2.2): sudação intensa, golpe de calor, febre, queimaduras, ventilação mecânica, diarreias osmóticas (lactulose, mal-absorção de hidratos de carbono ou gastrenterite virai em que se perde H20 em excesso de soluto. As perdas de causa renal incluem: a diurese osmótica (principalmente glicosúria na diabetes descompensada ou o manitol) e a diabetes insípida central (causas mais frequentes são a traumática, pós-neurocirurgia, neoplásica e isquémica) ou nefrogénica (doença o-mtersticial renal, drogas como o lítio ou alterações iónicas como a hipocaliemia e hipercalcemia).
No diagnóstico da hipernatremia, uma hipo-osmolalidade urinária <250 mOsm/kg (ou 1,010) sugere um défice de concentração urinária, isto é, uma diabetes insípida que no ideal (há excepções de difícil diagnóstico diferencial) se distinguiria pela resposta à administração de DDAVP (10 mg intranasal ou sublingual), um análogo sintético da ADH, que produz um aumento de 50% da osmolalidade urinária na DIC e uma resposta menos aparatosa na DIN. Se há poliúria e a excreção de soluto (osmolalidade urináriaxvolume de urina >900 mOsm/dia), pensar em diurese osmótica; a resposta convencional na hipernatremia de causa não renal seria uma diurese <500 ml/dia com osmolalidade >800 mOsm/kg.

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Clínica (Endocardite Infecciosa)

A clínica da EI é dominada pela febre, que é, geralmente, remitente, podendo assumir carácter séptico nos casos agudos. Podem associar-se astenia, mal-estar, mialgias, sudação de predomínio vespertino, sobretudo nos casos de curso subagudo. A presença de um sopro cardíaco de novo ou da mudança das características auscultatórias de um sopro conhecido deve ser sistematicamente pesquisada em situações de febre arrastada, pois é um achado fundamental para o diagnóstico que pode ser encontrado na grande maioria dos casos de EI. Outros sinais a pesquisar incluem as lesões de Janeway (focos hemorrágicos, indolores, observáveis sobretudo nas regiões palmo-plantares, sugestivos, mas não patognomónicos de EI estafilocócica), bem como os seguintes sinais, mais raros e menos específicos de EI:
– Nódulos de Osler – mais frequentes nos casos de evolução subaguda, são nódulos pequenos e dolorosos, encontrados, sobretudo, nas regiões palmo-plantares, incluindo dos dedos das mãos e pés.
– Hemorragias do leito ungueal, podendo corresponder a focos de vasculite ou a fenómenos microembólicos.
– Enantema petequial, mais frequente nos casos de curso arrastado.
– Máculas de Roth – bastante raras e observáveis apenas à fundoscopia, são lesões retinianas ovais, localizadas à volta do disco óptico, pálidas, rodeadas de halo hemorrágico.
Em até 15% dos doentes com El pode ocorrer glomerulonefrite que, tal como as lesões cutâneo-mucosas descritas atrás, pode dever-se quer a fenómenos embólicos, quer a fenómenos de vasculite auto-imune. Os fenómenos embólicos são uma das complicações temíveis da endocardite e ocorrem em cerca de 1/3 dos casos. A sua topografia depende da válvula afectada, sendo as embolias pulmonares, com a sintomatologia característica, uma das formas de apresentação das El da válvula tricúspide, frequente em utilizadores de drogas e.v. Nas EI das válvulas mitral e aórtica, as embolias manifestam-se geralmente ao nível do SNC. A ocorrência de sinais focais no decurso de um quadro febril arrastado deve levar à consideração do diagnóstico de El e ao diagnóstico diferencial com a ruptura de aneurismas micóticos ao nível do SNC, frequentes no decurso da EI subaguda e que se traduzem por fenómenos vasculares hemorrágicos. Estão, com frequência, mas não exclusivamente, associados à infecção por Streptococcus viridans.
A endocardite fúngica associa-se a uma evolução arrastada, localizando-se, com frequência, ao nível da válvula tricúspide no contexto de utilização de drogas e.v., e a vegetações grandes dimensões com elevado potencial embolígeno (ver “Indicações para cirurgia”).


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Fisiopatologia e Clínica (Estenose Valvular Mitral)

A clínica e fisiopatologia da EM resultam do gradiente de pressão entre a aurícula esquerda e o VE, secundária à redução da área valvular. Este gradiente está dependente do volume de ejeção, da duração da diástole e da pressão telediastólica do VE. As queixas dominantes relacionam-se com a congestão pulmonar e são a dispneia de esforço, a ortopneia e por vezes o edema pulmonar agudo. Sintomas de cansaço fácil e de falência cardíaca direita sugerem gravidade na EM e/ou HTP (hipertensão pulmonar) severa. A FA ocorre com frequência nos casos com maior duração e em relação com as dimensões da aurícula, determinando não só agravamento da classe funcional, por perda da contração auricular, irregularidade do ritmo e da frequência, como agrava em muito o risco tromboembólico.
O diagnóstico de EM deve ser efectuado com base na avaliação clínica, ECG e raio X do tórax, mas o ecocardiograma 2D-Doppler (incluindo transesofágico) e eventualmente a PE são os exames de escolha pela informação morfológica e hemodinâmica que nos facultam. Classifica-se a EM em:
—> Ligeira – área >1,5 cm2, gradiente médio <5 mmHg. —> Moderada – área entre 1 e 1,5 cm2, gradiente médio >5 mmHg.
—» Grave – área <1 cm2. Os doentes assintomáticos com EM ligeira, moderada ou grave devem ser avaliados respetivamente todos os 2 anos, 1 ano e semestralmente, e serem alertados para o eventual aparecimento de sintomas. Muitos pacientes com EM em classe I ou II da NYHA (New York Heart Association) podem ser seguidos medicamente, aconselhados a evitar esforços físicos e a reduzir a ingestão de sódio. Uma vez que surjam sintomas moderados/graves (classe II ou III e IV NYHA), os doentes devem ser observados com ECG, raio X do tórax, eco-Doppler e eventual cateterismo cardíaco (caso de discrepância ou necessidade de avaliação das coronárias) e a decisão deve ser individualizada tendo em atenção os seguintes fatores: —> Área valvular mitral, o gradiente médio transvalvular e a existência ou não de hipertensão pulmonar em repouso ou durante o esforço.
Relação existente entre o grau de incapacidade e a obstrução valvular.
Existência de complicações, nomeadamente embólicas.
Risco da terapêutica (cirurgia/valvuloplastia mitral percutânea).
Assim, se nos doentes com EM moderada a grave (área=l,5 cm2 ou <1 cm2/m2, respetivamente) apesar da terapêutica médica otimizada, os sintomas forem incapacitantes, deve-se ponderar a VMP (valvuloplastia mitral percutânea com balão) e a terapêutica cirúrgica.

11 180x180 - Terapêutica Médica da Litíase

Terapêutica Médica da Litíase

Na prática clínica aparecem dois tipos de doentes que nos obrigam a considerar mais do que uma opção terapêutica – os formadores de um só cálculo ou de vários cálculos, com maior ou menor intervalo entre as recidivas. Teoricamente não é possível saber quando o formador do 1.° cálculo fará o 2º.
Depois de feita a história clínica e o estudo metabólico, para classificar o tipo de litíase ou excluir doenças por ela responsáveis, o médico deve sempre tentar em primeiro lugar medidas preventivas e só depois terapêuticas conservadoras. O tratamento farmacológico, não isento de efeitos secundários, deve iniciar-se só depois de se ter provado que as medidas profilácticas, dirigidas para a correção dos desvios alimentares e a ingestão de líquidos em abundância, falharam. Isto é defensável, porque esta terapêutica, ao ser iniciada, pode ter que ser continuada por muitos anos. Nas últimas décadas no nosso país, como no resto dos países industrializados, temos vindo a assistir a um aumento da prevalência de litíase e alteração dos rácios no que concerne ao género e também a uma alteração nos padrões da composição dos cálculos encontrados.
A litíase oxalo-fosfocálcica tornou-se, de longe, o padrão mais frequente, variando nos vários países da Europa entre os 70 e os 80% dos cálculos analisados. Assistimos a uma diminuição dos cálculos de fosfato de amónio e magnésio, os chamados cálculos de struvite ou de infeção, que em Portugal apareciam em cerca de 14% dos casos em 1975, para rondarem os 4% em 1996 e 2,6% em 2007. Os cálculos de cistina não chegam a 1% e os de ácido úrico rondam os 8% atualmente, quando no passado (1975) chegavam aos 19%. Estes dados realçam a importância da litíase cálcica, quer no género feminino quer no género masculino, num país em que os dados epidemiológicos de que dispomos nos mostram que a prevalência é quase idêntica nos dois géneros, se não estratificarmos a amostra por grupo etário, e ronda os 7,2%, ou seja. 7200 por 100000 habitantes.
Em Portugal, esta tendência de igualdade entre géneros começou a notar-se por volta da década de 1970 e tem continuado. Curiosamente só mais tarde o mesmo fenómeno começou a aparecer ou melhor a ser descrito noutros países europeus. Na prática clínica aparecem dois tipos de doentes que, de uma forma geral, nos podem orientar para uma atitude terapêutica – os formadores de um só cálculo até ao momento e os formadores de vários cálculos com maior ou menor intervalo entre as recidivas. Teoricamente não é possível saber quando o formador do 1.° cálculo fará o 2.° e, portanto, passará a pertencer ao último grupo. Depois de feita a história clínica e o estudo metabólico, para classificar o tipo de litíase ou excluir doenças por ela responsáveis, o médico deve sempre tentar em primeiro lugar ver se é possível diminuir o risco, recorrendo a medidas preventivas, sem necessidade de fármacos. Salienta-se que a realização do estudo metabólico deve ser feita com o doente em ambulatório, com o doente a desenvolver a sua atividade habitual. Só muito raramente será necessário recorrer ao internamento ou a unidades especiais. Os estudos bioquímicos devem obedecer a uma metodologia rigorosa para a recolha das amostras e mais ainda a recolha da urina para as determinações de 24 horas ou das provas especiais de sobrecarga. Igualmente deve ser alertado o doente para não escolher os fins-de-semana para a recolha de urina, pois raramente o domingo corresponde a um dia de vida normal no que concerne à atividade física ou ao hábito alimentar.

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Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (Doença Cardiovascular Aterosclerótica)

Estão indicados nos doentes com clínica de insuficiência cardíaca ou com disfunção ventricular esquerda, pois demonstraram reduzir a mortalidade e morbilidade. Devem também ser iniciados na fase aguda do enfarte com ou sem disfunção ventricular esquerda, em doentes com doença coronária estável, nos indivíduos com múltiplos fatores de risco e nos diabéticos com hipertensão ou nefropatia, tendo demonstrado reduzir a mortalidade e morbilidade CV.

tosse 1 180x180 - Clínica (Pneumonia Intersticial Não Específica)

Clínica (Pneumonia Intersticial Não Específica)

Surge de modo gradual e insidioso na maior parte dos casos. Cansaço, perda ponderal, tosse seca e dispneia são comuns.

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Orientação Clínica Inicial

Nos doentes apresentando clínica sugestiva de trombofilia deve-se começar por ter uma história pessoal e familiar cuidada. Devem ter exames laboratoriais, de imagiologia e outros que documentem bem a situação clínica. Devem ser documentados factores de risco adicionais. Deve ser considerada a presença de neoplasia e excluída doença mieloproliferativa (policitemia vera, trombocitemia essencial).
Alguns testes para pesquisa de trombofilia estão afectados nas situações trombóticas e na presença de terapêutica anticoagulante. Também diagnosticar uma alteração de trombofilia na fase aguda do evento raramente pode alterar o seu tratamento inicial, deste modo, o estudo da trombofilia deve ser adiado até pelo menos mais de 45 dias do episódio agudo. A terapêutica do episódio agudo deve ser iniciada de imediato.