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Clínica (Endocardite Infecciosa)

A clínica da EI é dominada pela febre, que é, geralmente, remitente, podendo assumir carácter séptico nos casos agudos. Podem associar-se astenia, mal-estar, mialgias, sudação de predomínio vespertino, sobretudo nos casos de curso subagudo. A presença de um sopro cardíaco de novo ou da mudança das características auscultatórias de um sopro conhecido deve ser sistematicamente pesquisada em situações de febre arrastada, pois é um achado fundamental para o diagnóstico que pode ser encontrado na grande maioria dos casos de EI. Outros sinais a pesquisar incluem as lesões de Janeway (focos hemorrágicos, indolores, observáveis sobretudo nas regiões palmo-plantares, sugestivos, mas não patognomónicos de EI estafilocócica), bem como os seguintes sinais, mais raros e menos específicos de EI:
– Nódulos de Osler – mais frequentes nos casos de evolução subaguda, são nódulos pequenos e dolorosos, encontrados, sobretudo, nas regiões palmo-plantares, incluindo dos dedos das mãos e pés.
– Hemorragias do leito ungueal, podendo corresponder a focos de vasculite ou a fenómenos microembólicos.
– Enantema petequial, mais frequente nos casos de curso arrastado.
– Máculas de Roth – bastante raras e observáveis apenas à fundoscopia, são lesões retinianas ovais, localizadas à volta do disco óptico, pálidas, rodeadas de halo hemorrágico.
Em até 15% dos doentes com El pode ocorrer glomerulonefrite que, tal como as lesões cutâneo-mucosas descritas atrás, pode dever-se quer a fenómenos embólicos, quer a fenómenos de vasculite auto-imune. Os fenómenos embólicos são uma das complicações temíveis da endocardite e ocorrem em cerca de 1/3 dos casos. A sua topografia depende da válvula afectada, sendo as embolias pulmonares, com a sintomatologia característica, uma das formas de apresentação das El da válvula tricúspide, frequente em utilizadores de drogas e.v. Nas EI das válvulas mitral e aórtica, as embolias manifestam-se geralmente ao nível do SNC. A ocorrência de sinais focais no decurso de um quadro febril arrastado deve levar à consideração do diagnóstico de El e ao diagnóstico diferencial com a ruptura de aneurismas micóticos ao nível do SNC, frequentes no decurso da EI subaguda e que se traduzem por fenómenos vasculares hemorrágicos. Estão, com frequência, mas não exclusivamente, associados à infecção por Streptococcus viridans.
A endocardite fúngica associa-se a uma evolução arrastada, localizando-se, com frequência, ao nível da válvula tricúspide no contexto de utilização de drogas e.v., e a vegetações grandes dimensões com elevado potencial embolígeno (ver “Indicações para cirurgia”).


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ted engenheiro cardiaco large 180x180 - Fisiopatologia e Clínica (Estenose Valvular Mitral)

Fisiopatologia e Clínica (Estenose Valvular Mitral)

A clínica e fisiopatologia da EM resultam do gradiente de pressão entre a aurícula esquerda e o VE, secundária à redução da área valvular. Este gradiente está dependente do volume de ejeção, da duração da diástole e da pressão telediastólica do VE. As queixas dominantes relacionam-se com a congestão pulmonar e são a dispneia de esforço, a ortopneia e por vezes o edema pulmonar agudo. Sintomas de cansaço fácil e de falência cardíaca direita sugerem gravidade na EM e/ou HTP (hipertensão pulmonar) severa. A FA ocorre com frequência nos casos com maior duração e em relação com as dimensões da aurícula, determinando não só agravamento da classe funcional, por perda da contração auricular, irregularidade do ritmo e da frequência, como agrava em muito o risco tromboembólico.
O diagnóstico de EM deve ser efectuado com base na avaliação clínica, ECG e raio X do tórax, mas o ecocardiograma 2D-Doppler (incluindo transesofágico) e eventualmente a PE são os exames de escolha pela informação morfológica e hemodinâmica que nos facultam. Classifica-se a EM em:
—> Ligeira – área >1,5 cm2, gradiente médio <5 mmHg. —> Moderada – área entre 1 e 1,5 cm2, gradiente médio >5 mmHg.
—» Grave – área <1 cm2. Os doentes assintomáticos com EM ligeira, moderada ou grave devem ser avaliados respetivamente todos os 2 anos, 1 ano e semestralmente, e serem alertados para o eventual aparecimento de sintomas. Muitos pacientes com EM em classe I ou II da NYHA (New York Heart Association) podem ser seguidos medicamente, aconselhados a evitar esforços físicos e a reduzir a ingestão de sódio. Uma vez que surjam sintomas moderados/graves (classe II ou III e IV NYHA), os doentes devem ser observados com ECG, raio X do tórax, eco-Doppler e eventual cateterismo cardíaco (caso de discrepância ou necessidade de avaliação das coronárias) e a decisão deve ser individualizada tendo em atenção os seguintes fatores: —> Área valvular mitral, o gradiente médio transvalvular e a existência ou não de hipertensão pulmonar em repouso ou durante o esforço.
Relação existente entre o grau de incapacidade e a obstrução valvular.
Existência de complicações, nomeadamente embólicas.
Risco da terapêutica (cirurgia/valvuloplastia mitral percutânea).
Assim, se nos doentes com EM moderada a grave (área=l,5 cm2 ou <1 cm2/m2, respetivamente) apesar da terapêutica médica otimizada, os sintomas forem incapacitantes, deve-se ponderar a VMP (valvuloplastia mitral percutânea com balão) e a terapêutica cirúrgica.


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Feocromocitoma 180x180 - Diagnóstico (Feocromocitoma)

Diagnóstico (Feocromocitoma)

Doseamento sérico das catecolaminas e urinário do ácido vanilmandélico, metanefrinas e ácido homovanílico.
Pode haver indicação para despiste de feocromocitoma nos casos de crianças e adultos jovens com HTA, doentes com clínica sugestiva, HTA que não responde ao tratamento convencional, HTA lábil com hipotensão ortostática, história familiar de MEN2 e nos casos de adenoma da SR e HTA.
O feocromocitoma pode ocorrer em qualquer local que haja células cromoafins como gânglios simpáticos e plexos nervosos, no entanto, 95% dos feocromocitomas encontram-se no abdómen e, destes, 85% na SR.
Pode ser multicêntrico em 10% dos casos e normalmente pequeno (<100 g), hipervascularizado com áreas quísticas e de hemorragia. A RM é superior à TC na localização destes tumores, já que o feocromocitoma apresenta uma imagem hiperintensa em T2 em contraste com a maioria dos outros tumores da SR. O MIBG é um exame bastante específico para a detecção de massas que produzem catecolaminas, como o feocromocitoma e neuroblastomas. Mostra-se particularmente útil na identificação de tumores extra-abdominais e metástases. O tratamento médico prévio a cirurgia permite o controlo dos sintomas e da HTA, bem como a normalização do volume plasmático, o que permite um melhor equilíbrio tensional na altura da cirurgia. Utiliza-se antagonistas alfa-adrenérgicos como a fenoxibenzamina (20 a 40 mg com aumento progressivo até controlo clínico), fentolamina e nitroprussato de sódio durante o acto operatório. Os bloqueantes como o propanolol para o controlo da taquiacardia ou arritmias só devem ser utilizados após o bloqueio alfa-adrenérgico. Imediatamente após o tratamento cirúrgico observa-se uma queda acentuada da tensão arterial, que deve ter tratamento com expansores do plasma, sendo que a não ocorrência desta queda da tensão arterial pode significar uma persistência do tumor.

11 180x180 - Terapêutica Médica da Litíase

Terapêutica Médica da Litíase

Na prática clínica aparecem dois tipos de doentes que nos obrigam a considerar mais do que uma opção terapêutica – os formadores de um só cálculo ou de vários cálculos, com maior ou menor intervalo entre as recidivas. Teoricamente não é possível saber quando o formador do 1.° cálculo fará o 2º.
Depois de feita a história clínica e o estudo metabólico, para classificar o tipo de litíase ou excluir doenças por ela responsáveis, o médico deve sempre tentar em primeiro lugar medidas preventivas e só depois terapêuticas conservadoras. O tratamento farmacológico, não isento de efeitos secundários, deve iniciar-se só depois de se ter provado que as medidas profilácticas, dirigidas para a correção dos desvios alimentares e a ingestão de líquidos em abundância, falharam. Isto é defensável, porque esta terapêutica, ao ser iniciada, pode ter que ser continuada por muitos anos. Nas últimas décadas no nosso país, como no resto dos países industrializados, temos vindo a assistir a um aumento da prevalência de litíase e alteração dos rácios no que concerne ao género e também a uma alteração nos padrões da composição dos cálculos encontrados.
A litíase oxalo-fosfocálcica tornou-se, de longe, o padrão mais frequente, variando nos vários países da Europa entre os 70 e os 80% dos cálculos analisados. Assistimos a uma diminuição dos cálculos de fosfato de amónio e magnésio, os chamados cálculos de struvite ou de infeção, que em Portugal apareciam em cerca de 14% dos casos em 1975, para rondarem os 4% em 1996 e 2,6% em 2007. Os cálculos de cistina não chegam a 1% e os de ácido úrico rondam os 8% atualmente, quando no passado (1975) chegavam aos 19%. Estes dados realçam a importância da litíase cálcica, quer no género feminino quer no género masculino, num país em que os dados epidemiológicos de que dispomos nos mostram que a prevalência é quase idêntica nos dois géneros, se não estratificarmos a amostra por grupo etário, e ronda os 7,2%, ou seja. 7200 por 100000 habitantes.
Em Portugal, esta tendência de igualdade entre géneros começou a notar-se por volta da década de 1970 e tem continuado. Curiosamente só mais tarde o mesmo fenómeno começou a aparecer ou melhor a ser descrito noutros países europeus. Na prática clínica aparecem dois tipos de doentes que, de uma forma geral, nos podem orientar para uma atitude terapêutica – os formadores de um só cálculo até ao momento e os formadores de vários cálculos com maior ou menor intervalo entre as recidivas. Teoricamente não é possível saber quando o formador do 1.° cálculo fará o 2.° e, portanto, passará a pertencer ao último grupo. Depois de feita a história clínica e o estudo metabólico, para classificar o tipo de litíase ou excluir doenças por ela responsáveis, o médico deve sempre tentar em primeiro lugar ver se é possível diminuir o risco, recorrendo a medidas preventivas, sem necessidade de fármacos. Salienta-se que a realização do estudo metabólico deve ser feita com o doente em ambulatório, com o doente a desenvolver a sua atividade habitual. Só muito raramente será necessário recorrer ao internamento ou a unidades especiais. Os estudos bioquímicos devem obedecer a uma metodologia rigorosa para a recolha das amostras e mais ainda a recolha da urina para as determinações de 24 horas ou das provas especiais de sobrecarga. Igualmente deve ser alertado o doente para não escolher os fins-de-semana para a recolha de urina, pois raramente o domingo corresponde a um dia de vida normal no que concerne à atividade física ou ao hábito alimentar.

coracao 20120706 size 598 180x180 - Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (Doença Cardiovascular Aterosclerótica)

Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (Doença Cardiovascular Aterosclerótica)

Estão indicados nos doentes com clínica de insuficiência cardíaca ou com disfunção ventricular esquerda, pois demonstraram reduzir a mortalidade e morbilidade. Devem também ser iniciados na fase aguda do enfarte com ou sem disfunção ventricular esquerda, em doentes com doença coronária estável, nos indivíduos com múltiplos fatores de risco e nos diabéticos com hipertensão ou nefropatia, tendo demonstrado reduzir a mortalidade e morbilidade CV.

tosse 1 180x180 - Clínica (Pneumonia Intersticial Não Específica)

Clínica (Pneumonia Intersticial Não Específica)

Surge de modo gradual e insidioso na maior parte dos casos. Cansaço, perda ponderal, tosse seca e dispneia são comuns.

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Orientação Clínica Inicial

Nos doentes apresentando clínica sugestiva de trombofilia deve-se começar por ter uma história pessoal e familiar cuidada. Devem ter exames laboratoriais, de imagiologia e outros que documentem bem a situação clínica. Devem ser documentados factores de risco adicionais. Deve ser considerada a presença de neoplasia e excluída doença mieloproliferativa (policitemia vera, trombocitemia essencial).
Alguns testes para pesquisa de trombofilia estão afectados nas situações trombóticas e na presença de terapêutica anticoagulante. Também diagnosticar uma alteração de trombofilia na fase aguda do evento raramente pode alterar o seu tratamento inicial, deste modo, o estudo da trombofilia deve ser adiado até pelo menos mais de 45 dias do episódio agudo. A terapêutica do episódio agudo deve ser iniciada de imediato.

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Eficácia (Vacinas Antialérgicas)

Respeitando as indicações e utilizando extractos de qualidade, obtém-se melhoria clínica e funcional num número significativo de pacientes, podendo permitir uma redução progressiva da farmacoterapia, quer em doentes monossensibilizados, quer em polissensibilizados, desde que se escolham criteriosamente os alergénios mais relevantes. Nos casos de sensibilização a insectos himenópteros (abelha, vespa), existe uma alta taxa de protecção (superior a 80%) logo após se alcançar a dose de manutenção (habitualmente 100 mg de veneno).

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Tendinite Bicipal

A tendinite é uma entidade clínica e anatomopatológica com características comuns de dor e inflamação local, disfunção e degenerescência envolvendo tipicamente o local de inserção do tendão no osso. Resulta frequentemente de movimentos repetitivos, mas pode também fazer parte do quadro clínico de doenças reumáticas inflamatórias ou metabólicas como as doenças por deposição de microcristais (isto é, gota).
Existem duas camadas musculares no ombro: a superficial e a profunda. A camada profunda é constituída pelos músculos da coifa dos rotadores (supra-espinhoso, infra-espinhoso, pequeno redondo e infra-escapular) e pelo tendão da longa porção do bicípite. A função desta camada muscular é estabilizar de forma dinâmica a cabeça do úmero na fossa glenoideia durante os movimentos do ombro, permitindo ao mesmo tempo, os movimentos de rotação (infra-escapular, pequeno redondo e infra-espinhoso) e abdução (supra-espinhoso). No início da abdução ou elevação do ombro, o músculo delltóide, mais volumoso, tem tendência a empurrar a cabeça do úmero em direção ao acrómio. Os músculos da coifa e o tendão do bicípite funcionam como depressores da cabeça umeral, contrariando a tendência para a sua migração superior.
A síndrome do desfiladeiro subacrómio-coracoideu consiste na compressão da coifa dos rotudores, do tendão da longa porção do bicípite e/ou da bolsa subacromial, entre a cabeça do úmero e a abóbada osteoligamentar acrómio-coracoideia formada pelo acrómio e pelo ligamento coraco-acromial. Parece resultar da inflamação de uma ou, frequentemente, de todas estas estruturas originando a tendinite da coifa dos rotadores, a bursite subacrómio-deltoideia e a tendinite bicipital. A tendinite da coifa resulta quase sempre da lesão do tendão do supra-espinhoso. A complicação mais comum é a rutura parcial ou total do supra-espinhoso.
A síndrome do desfiladeiro manifesta-se com dor na face ântero-externa do ombro, que se agrava à noite com o decúbito sobre o lado afetado, e com os movimentos ativos do ombro, sobretudo na flexão (entre 60° e 120°), na abdução, e na rotação interna, e menor dor nos movimentos passivos. Não costuma existir tumefacção, rubor ou calor no ombro. Radiologicamente, o espaço entre a cabeça umeral e a superfície inferior do acrómio pode ser inferior a 8 mm. Na tendinite da coifa dos rotadores, o exame objetivo revela à palpação um ponto doloroso ao nível da inserção do supra-espinhoso no troquíter. Na bursite subacrómio-deltoideia existe um ponto doloroso na palpação da zona de inserção do músculo deltóide no úmero. A palpação dolorosa da zona da goteira bicipital está associada à tendinite bicipital. Quando o tendão do supra-espinhoso está envolvido, a abdução ativa do ombro é dolorosa e limitada entre 60° e 120° (sinal do arco doloroso). A abdução contra-resistência é sempre dolorosa. As manobras de Yergason (supinação contra-resistência do cotovelo com a flexão do mesmo) e de Speed (flexão contra-resistência do ombro com o cotovelo em extensão) reproduzem a dor ao nível da goteira bicipital, na tendinite bicipital.

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Determinação do Risco(Doença Cardiovascular Aterosclerótica)

Para cada indivíduo devemos efetuar uma estimativa do risco global para desenvolver DCV. Para tal podem ser utilizadas tabelas de risco, como o SCORE, que permitem determinar o risco a 10 anos de DCV fatal, por sexo, idade, pressão arterial, colesterol e hábitos tabágicos. A intervenção médica deverá ser mais ou menos agressiva dependendo do grau de risco do indivíduo.
As prioridades para a prevenção de DCV na prática clínica são para os indivíduos de alto risco, que são:
—> Doentes que já tiveram uma manifestação clínica de DCV: doença coronária, AVC ou doença arterial periférica.
—> Indivíduos assintomáticos que tenham um elevado risco de desenvolver DCV aterosclerótica:
• Múltiplos fatores de risco, tendo um risco de DCV fatal a 10 anos (ou se extrapolado para os 60 anos) >5%, segundo a tabela SCORE.
• Uma elevação marcada de um factor de risco isolado (colesterol total >320 mg/dl, colesterol LDL >240 mg/dl ou pressão arterial > 180-110 mmHg). (
• Diabetes mellitus tipo 2 e tipo 1 com microalbuminúria.
O principal objetivo dos profissionais de saúde é obter a longo prazo a máxima redução da mortalidade e morbilidade CV para todos os seus pacientes assintomáticos (prevenção primária), assim como para os doentes que sofreram um evento cardiovascular (prevenção secundária). Tal poderá ser conseguido pelo tratamento dos fatores de risco modificáveis, promovendo sempre modificações do estilo de vida e mediante intervenção farmacológica, se necessário.