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ataque cardiaco 180x180 - Fisiopatologia e Clínica (Insuficiência Mitral)

Fisiopatologia e Clínica (Insuficiência Mitral)

A IM crónica impõe uma sobrecarga de volume ao VE com aumento do volume total de ejeção. O aumento da pré-carga e a redução ou manutenção da pós-carga, provocada pela regurgitação do VE numa câmara de baixa pressão AE (aurícula esquerda), facilitam a ejeção do VE. Estas adaptações permitem ao ventrículo e à aurícula aumentarem as suas dimensões para acomodarem o volume regurgitante, as baixas pressões de enchimento, e manter um débito cardíaco normal, permanecendo os pacientes assintomáticos durante anos. Com a progressão da doença, os mecanismos de compensação entram em declínio, a fração de ejeção diminui e clinicamente surge insuficiência cardíaca.
O diagnóstico e orientação terapêutica da IM baseiam-se na avaliação clínica, ECG, raio X do tórax, prova de esforço (para objetivar sintomas duvidosos), eco-Doppler (incluindo transesofágico) e, quando indicado, cateterismo cardíaco.
O ecocardiograma desempenha um papel decisivo na avaliação das IM dado que fornece indicações sobre a etiologia, morfologia valvular, função e dimensões do VE, fatores determinantes do prognóstico.
O seguimento e a orientação terapêutica dos pacientes com IM são condicionados pela sintomatologia clínica, severidade da regurgitação, existência de disfunção/dilatação do VE (fração de ejeção <60%, dimensão telessistólica >45 mm) e hipertensão pulmonar: 1) assintomáticos com IM ligeira ou moderada sem dilatação ou disfunção VE ou HTP devem ter um exame clínico e ecocardiográfico anual e serem alertados para o aparecimento de sintomas; 2) assintomáticos com IM grave devem ser observados e realizar eco-Doppler com base semestral ou anual para avaliar os sintomas ou a transição para a disfunção VE assintomática.

transplante cardc3adaco 180x180 - Fisiopatologia e Clínica  (Estenose Valvular Aórtica)

Fisiopatologia e Clínica (Estenose Valvular Aórtica)

A área normal da válvula aórtica é de cerca de 2,5 cm2/m2. Uma área de orifício valvular inferior a 1 cm2/m2 realiza uma estenose significativa a que está associado um gradiente de pressão entre o VE (ventrículo esquerdo) e a aorta de, pelo menos, 50 mmHg.
O doente pode estar assintomático, mas se a estenose é grave, determina, a jusante, incapacidade de aumentar o débito cardíaco durante o exercício, com angor, eventualmente síncope ou morte súbita, e a montante, hipertrofia ventricular concêntrica e reduzida distensibilidade ventricular com queixas de congestão pulmonar. Em casos avançados surgem sintomas de insuficiência cardíaca também direita (por interdependência ventricular). O desenvolvimento destes identifica, portanto, um ponto crítico na história natural da doença, sendo a sobrevivência média inferior a 2-3 anos após o seu aparecimento. A morte súbita ocorre numa percentagem inferior a 1%/ano dos doentes assintomáticos.
Classifica-se a EA em: ligeira, moderada e grave.
Todos os doentes com EA requerem uma monitorização cuidadosa do aparecimento de sintomas (dispneia, desconforto precordial, tonturas de esforço ou síncopes, insuficiência cardíaca congestiva, angiodisplasia gastrintestinal) e da progressão da doença, sendo o eco-Doppler o exame auxiliar de diagnóstico fundamental. Os pacientes com achados de EA devem ser submetidos a observação e exames complementares de diagnóstico seleccionados: ECG, raio X do tórax, eco-Doppler e eventualmente cateterismo cardíaco (discrepância clínica/ecocardiograma ou necessidade de conhecer a anatomia coronária) a fim de definir a severidade da valvulopatia. Em casos específicos a avaliação pode ter de ser complementada com TC torácica, ecocardiograma de sobrecarga com dobutamina, RM cardíaca. Nos doentes assintomáticos a PE (prova de esforço) pode ser útil para definir o nível de atividade física permitida e desencadear sintomas dissimulados por autolimitação nas atividades regulares, mas está contraindicada nos doentes sintomáticos.
O seguimento dos pacientes assintomáticos deve ser de forma a educá-los no sentido de informarem do aparecimento de sintomas, tendo em atenção o mau prognóstico a partir desse momento. Assim, doentes assintomáticos com EA ligeira devem fazer avaliação clínica anual e ecocardiográfica de 3/3 anos. Aqueles assintomáticos com EA moderada/grave mas com válvulas aórticas muito calcificadas e com velocidade máxima >4 metros/segundo no exame inicial devem fazer nova reavaliação clínica, aconselhados/ensinados a reconhecerem e reportarem os sintomas. Se a sintomatologia for pouco clara, ponderar a realização de prova de esforço. Se a velocidade máxima aumentar 0,3 metros/segundo/ano ou existir outra evidência de progressão hemodinâmica desde a última visita, deve-se equacionar a terapêutica cirúrgica, nomeadamente nos pacientes de alto risco (calcificação aórtica extensa, doença coronária concomitante, disfunção ventricular esquerda). Se não se verificaram modificações clínicas nem hemodinâmicas desde a última avaliação e não preenchem nenhum destes critérios, o doente deverá ser seguido regularmente clínica e ecocardiograficamente.


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Controlo dos fatores de risco – Glicemia (Doença Cardiovascular Aterosclerótica)

Múltiplos estudos vieram demonstrar que um controlo da glicemia adequado, nos doentes com diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2, previne as complicações micro e macrovasculares. Os objetivos recomendados para um adequado controlo nos diabéticos tipo 2 são: glicemia em jejum <110 mg/dl, glicemia pós-prandial < 135 mg/dl e hemoglobina glicosilada (HgAIC) <6,5%, sendo este último o mais usado na prática clínica. Na diabetes mellitus tipo 1 o controlo da glicemia requer uma terapêutica com insulina e acompanhamento por nutricionista; no tipo 2 a dieta e exercício físico são a 1ª linha do tratamento, seguida do tratamento farmacológico com hipoglicemiantes orais associados, se necessário, à insulina. O controlo dos restantes fatores de risco deverá ser mais apertado devido ao elevado risco, equivalente a doença coronária, que representa a diabetes mellitus. Por exemplo, os valores tensionais de um diabético devem ser < 130-80 mmHg, conforme referido anteriormente.

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INDICAÇÕES COM BASE NA SITUAÇÃO CLÍNICA (Cirurgia de Revascularização Miocárdica)

Angor estável classe III e IV.
. Não controlado pela terapêutica médica.
Angor instável/EMSSST.
. Não controlado pela terapêutica médica.
Nota: a indicação cirúrgica é pressionada pela doença subadjacente de três vasos, envolvimento de troncos proximais e disfunção ventricular coexistente.
-> Isquemia aguda ou instabilidade hemodinâmica após dilatação coronária falhada ou complicada.
EAM com deterioração hemodinâmica nas primeiras 6 horas.
A individualizar caso a caso (idade, FE) na indicação e opção dilatação/cirurgia.


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Trombólise

Terapêutica de reperfusão de eleição, na ausência de contraindicações, se não houver possibilidade de acesso a um centro com experiência de ICP primária nos primeiros 90 minutos após o primeiro contacto médico. Deverá ser administrada nos primeiros 30 minutos após admissão hospitalar.
Indicações:
ST (>1 mm) em > duas derivações contínuas, com <12 horas de evolução. Bloqueio de ramo (impedindo análise do segmento ST) e clínica sugestiva de EAM. ST em VI-V4 com história sugestiva de EAM e ecocardiograma demonstrando alteração da cinética da parede posterior (enfarte posterior). Clínica sugestiva de EAM com 12 a 24 horas de evolução com persistência de sintomatologia isquémica e ST >1 mm em > duas derivações contíguas.
Risco de AVC, inequívoco, embora pequeno, ocorre predominantemente no primeiro dia do tratamento. Fatal entre 50 a 66% dos casos.
Factores de risco para AVC neste contexto:
-> Idade (>65 anos).
-> Baixo peso (<70 kg). -> HTA na admissão.
-> Utilização de alteplase.
Se houver mais de dois fatores de risco, não se deve trombolisar.
Contraindicações absolutas:
—> AVC hemorrágico prévio, independentemente da data; outros eventos cerebrovasculares no último ano.
—> Neoplasia intracraniana conhecida.
—> Hemorragia ativa interna (menstruação não incluída).
—> Suspeita de dissecção da aorta.
Contraindicações relativas/precauções:
—> HTA grave não controlada à admissão (> 80/110 mmHg).
—> História de AVC prévio ou outra patologia intracraniana conhecida além das mencionadas nas contraindicações absolutas.
Uso corrente de anticoagulantes em doses terapêuticas (INR >2-3); discrasia hemorrágica conhecida.
Traumatismo recente (<4 semanas), incluindo traumatismo craniano ou RCR (reanimação cardiorrespiratória) prolongada (>10 minutos) ou grande cirurgia (<3 semanas). Punções vasculares não compressíveis. Hemorragia interna recente (<4 semanas). Relativo à estreptoquinase/anistreplase: exposição prévia (<2 anos) ou reação alérgica prévia. — Gravidez. —Doença ulcerosa ativa. —História de HTA grave. A perfusão de heparina após fibrinólise deve ser suspensa após 24-48 horas.