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Doencas cardiacas cardiovasculares sintomas sinais coracao prevenir causas diagnostico tratamento coronarias causas congenita cardiacas tipos ait acidente isquemico transitorio medicamentos remedios 1 180x180 - Analgésicos Opióides II

Analgésicos Opióides II

— Depressão respiratória – a depressão respiratória é um efeito que acompanha, de maneira constante e directamente relacionada com a dose, a acção analgésica e constitui o principal factor limitante para a administração livre de opióides à pessoa consciente. São quase sempre infundados os riscos de aparecimento de depressão respiratória e da adição (dependência psicológica), se forem prescritos por clínicos experientes e com regras, nomeadamente a titulação da dose. A própria dor e o estímulo cirúrgico actuam como um antagonista fisiológico dos efeitos depressores causados pelos opióides no SNC.
– Náuseas e vómitos – a náusea é o mais comum efeito secundário dos opióides, não apenas por haver uma estimulação directa do centro do vómito, mas também por aumento da sensibilidade vestibular.
– Alterações cardiovasculares – hipotensão e bradicardia são as mais comuns, devidas principalmente à libertação de histamina e à acção vagai directa, embora a vasodilatação arterial e a sequestração esplâncnica sanguínea também estejam implicadas.
– Alterações do tracto gastrintestinal – a acção dos opióides sobre o vago e sobre os receptores existentes no plexo mesentérico, bem como nas terminações nervosas colinérgicas, produz um atraso no esvaziamento gástrico e no trânsito intestinal, provocando obstipação numa maioria dos doentes, mesmo naqueles que apresentam função intestinal normal.
– Alterações do sistema geniturinário – a retenção urinária é uma ocorrência sempre possível após a administração de opióides, por inibição do reflexo de esvaziamento urinário, do aumento do tónus do esfíncter externo e do aumento do volume urinário da bexiga.
– Tolerância, dependência física e dependência psicológica – os opióides desenvolvem tolerância a quase todos os seus efeitos, com relativa rapidez, que varia com o tipo de efeito, com a potência do opióide e com a dose administrada. A tolerância não é exclusiva dos opióides e não significa que o fármaco tenha perdido a sua eficácia, mas sim que seja necessário um incremento na dose para a obtenção do mesmo efeito.
A ingestão crónica de um opióide pode levar a três tipos de consequências, que reflectem as diferentes relações que se podem estabelecer entre o fármaco e o doente: a tolerância, a dependência física e a dependência psicológica ou adição.
Diz-se que há tolerância, quando o uso frequente ou prolongado de um fármaco produz habituação do organismo, que passa a não responder da mesma maneira, tornando-se indispensável uma dose maior para a obtenção do efeito original.
Dependência física é um estado avançado de tolerância que traduz uma adaptação tal do organismo à presença do fármaco que a sua retirada ou a sua antagonização provoca uma síndrome de abstinência, obrigando o organismo a reajustar-se. O aparecimento desta síndrome de abstinência com a retirada do fármaco poderá ser a única evidência clínica de que uma tolerância passou a dependência física.
A dependência psicológica ou adição traduz uma necessidade compulsiva de obter e ingerir o fármaco ou droga, por efeitos psíquicos produzidos pelo seu consumo e não por razões de ordem clínica como, por exemplo, a existência de dor. Esta situação acaba por configurar um comportamento de abuso farmacológico.

microcirurgia 180x180 - Técnicas Percutâneas

Técnicas Percutâneas

A reparação cirúrgica da válvula mitral é a opção preferencial para o tratamento da IM grave. Mais recentemente têm surgido técnicas de “reparação” percutâneas, que vão desde o encerramento de leak paravalvulares, reparação de folhetos (edge-to-edge), anuloplastia do seio coronário com vários dispositivos (Monarc, Carillon) até implantação de próteses, tendo sido já publicados estudos clínicos e pré-clínicos.


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ha uma cura natural para a hepatite c 1 180x180 - Evolução da Terapêutica (Hepatite C) - IV

Evolução da Terapêutica (Hepatite C) – IV

Baseado em três estudos clínicos com grande impacto, foi proposto o prolongamento do tratamento para 18 meses nestes casos, desde que se verificasse a negativação ao 6.° mês, para consolidar o efeito terapêutico tardio, e aumentar a resposta mantida para 40%.
Também foram ensaiados esquemas posológicos de curta duração, com 6 meses, para casos de infecção com genótipo 1 com baixa carga viral (<600000 Ul/ml), que tiverem resposta virológica rápida ao 1.° mês. Nesse grupo de doentes, seleccionados pelo padrão de resposta muito acelerada aos fármacos, permite-se encurtar o tratamento por se manter a probabilidade de resposta mantida para o genótipo 1. Na infecção com genótipos 2 e 3, aparentemente mais favoráveis, os estudos clínicos com duração reduzida da terapêutica para 4 meses foram menos convincentes, por se verificar no genótipo 3 uma resposta variável consoante a carga virai e a presença de cirrose hepática, que reduzia a probabilidade de resposta mantida. No entanto, no genótipo 2, pode ser proposta a duração de 4 meses, mantendo a eficácia de 90%. No genótipo 3, quando associado a cirrose hepática ou no tratamento de recidivas ou não respondedores a tentativa prévia, deverá ser ponderado uma extensão para 12 meses de tratamento para viabilizar uma resposta completa sustentada.

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Evolução da terapêutica (Hepatite C) III

Os estudos clínicos prévios à comercialização do interferão peguilado levaram à recomendação estandardizada de alternativa entre dois esquemas posológicos:
—> Interferão peguilado cc2a (Pegasys 180) – disponível em seringa pré-carregada para injecção subcutânea, na dose de 180 ^g/semana s.c. associada a ribavirina (Copegus) 1000 ou 1200 mg/dia por via oral, consoante o peso do doente for inferior ou superior a 75 kg ; está disponível uma apresentação de dosagem inferior, para ser usada em caso de efeitos adversos que condicionem redução da posologia (Pegasys 135).
—> Interferão peguilado a2b (Peglntron – disponível em caneta pré-carregada de injecção subcutânea, com doses de 50, 80, 100, 120 e 150 ug) na dose ajustada ao peso do doente, de 1,5 ng/kg/semana, associada a ribavirina (Rebetol) em dose ajustada ao peso: 800 mg/dia se inferior a 65 kg, 1000 mg/dia entre 65 e 85 kg e 1200 mg/dia se superior a 85 kg.
A duração do tratamento depende apenas do genótipo do VHC em cada doente: 6 meses para os genótipos 2 ou 3, com probabilidade de resposta mantida de 80% (90% para tipo 2, 70-80% para o tipo 3), e 12 meses para os genótipos 1 e 4 para uma resposta mantida esperada de 50% (40-50% no tipo 1, 60-70% no tipo 4). Os genótipos 5 e 6, dada a sua raridade, não beneficiam de suporte experimental para a duração mais adequada, pelo que são tratados durante 12 meses.
Os estudos de cinética virai foram refinando os critérios de eficácia da terapêutica, identificando padrões de velocidade de resposta à terapêutica, pela negativação precoce da viremia VHC, ao 1.° mês (RVR – resposta virológica rápida), ao 3.° mês (EVR – early virologic response ou resposta virológica precoce) e 6.° mês (on-treatment virologic response), para os quais se estimaram as respectivas capacidades preditivas de resposta mantida. Estabeleceram-se regras de monitorização virológica da eficácia, com determinação da carga virai ao 1.°, 3.° e 6.° mês, além da carga viral ao final do tratamento (ETR- end-of-treatment response) e ao 6.° mês após conclusão do tratamento (SVR – sustained virologic response – resposta mantida).
Foi estabelecida uma regra de paragem precoce do tratamento, após o 3.° mês, quando se verificasse um decréscimo de carga viral inferior a dois logaritmos decimais, que teria capacidade preditiva negativa para resposta mantida de 93% no genótipo 1, com significado estatístico. Esta estimativa valida a opção de interrupção precoce, a ser ponderada, mas sem carácter compulsório.
No entanto, as guidelines consideram a opção de interrupção da terapêutica no genótipo 1 ao 6.° mês, se se verificar que não ocorreu negativação da viremia ao 6.° mês de tratamento, traduzindo ausência de resposta (NR – non-responder ou não-respondedor).
Recentemente, foi proposto um esquema posológico alternativo para a infecção com genótipo 1, com padrão de resposta tardia (SR – slow-reponder), verificado por resposta virológica precoce ao 3.° mês incompleta, com decréscimo superior a dois logaritmos decimais da carga viral, mas sem negativação.

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Deve controlar-se a erradicação do Hp?

Muitos clínicos consideram desnecessário controlar a erradicação do Hp. A ausência de recidiva de sintomas seria um marcador de cura da infecção. No entanto, este controlo parece-nos prudente em doentes de risco (idosos, anticoagulados ou sob AINEs e na UP complicada de hemorragia). O controlo da erradicação deve ser efectuada pelo menos 1 mês após a paragem dos IBP e de antibióticos. Em doentes com risco de recidiva de UP complicada, pode manter-se uma terapêutica de manutenção, com bloqueadores H2 até se obter a confirmação da erradicação do Hp. O controlo da erradicação pode ser efectuado através de métodos que utilizam as amostras de mucosa gástrica obtidas por endoscopia (histologia e teste de urease) ou recorrer a um teste não invasivo como o teste respiratório com ureia marcada com Cl3, quando a repetição de endoscopia não é necessária. Os testes serológicos não devem ser utilizados no controlo da erradicação.

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Aspectos Clínicos (Miopatias)

Os aspetos clínicos mais importantes são a fraqueza muscular simétrica de predomínio proximal, as mialgias, a disfagia, as lesões cutâneas no caso da dermatomiosite (para além do rash heliotropo e das pápulas de Gottron, podem surgir rashes inespecíficos, fotossensibilidade, manifestações de vasculopatia incluindo úlceras cutâneas e livedo reticularis) e a elevação das enzimas musculares.
Os anticorpos específicos das miopatias, apesar de presentes apenas numa minoria de doentes, permitem identificar subgrupos serológicos com características clínicas particulares. Assim, os doentes com anticorpos anti-sintetases (Jol, alanil-tRNA sintetase, treonil-tRNA sintetase) têm uma miosite moderadamente grave, com artrite simétrica não erosiva, doença pulmonar intersticial, fenómeno de Raynaud e “mãos de mecânico”; nos doentes com anti-SRP, a doença é mais severa, inicia-se de forma aguda, com disfagia, envolvimento cardíaco e fraca resposta à terapêutica; os anticorpos anti-Mi-2 estão presentes em 5-10% das dermatomiosites clássicas, tratando-se de doentes com boa resposta à terapêutica e melhor prognóstico.

Clinical Care 1 180x180 - Terapêutica Noutras Demências

Terapêutica Noutras Demências

Existem ensaios clínicos aleatorizados, controlados com placebo, envolvendo grande número de doentes, que demonstraram efeitos benéficos da rivastigmina, quer em medidas cognitivas e globais, na demência associada à doença de Parkinson, quer em medidas cognitivas e comportamentais, na demência com corpos de Lewy.
Vários estudos mostram eficácia dos inibidores da acetilcolinesterase (existe presentemente evidência em relação ao donepezil e galantamina) no tratamento de pacientes com demência vascular possível ou provável de gravidade ligeira a moderada. De notar que estes estudos incluíram geralmente pacientes com formas de demência mista, vascular e degenerativa, sendo a demonstração de eficácia, especificamente na demência vascular, ainda controversa. Obviamente, deve efetuar-se na demência vascular, bem como em outras demências com co-morbilidade vascular, o controlo ótimo dos fatores de risco vascular, incluindo eventualmente a prescrição de fármacos antiplaquetários.
Não existem ensaios clínicos aleatorizados, controlados, envolvendo grande número de doentes, com outras demências degenerativas, como a demência frontotemporal, a paralisia supranuclear progressiva e a degenerescência corticobasal.

medicamentos 1024 180x180 - Escolha dos fármacos individuais (Hipertensão Arterial)

Escolha dos fármacos individuais (Hipertensão Arterial)

– Todas as classes apresentadas – diuréticos, P-bloqueantes, bloqueadores dos canais e cálcio, IECA e antagonistas dos recetores da angiotensina – podem ser selecionadas como opção terapêutica de 1ª linha.
– A maior parte das classes de fármacos anti-hipertensores apresentam efeitos semelhantes nos outcomes clínicos – AVC, DC (doença coronária), IRC (insuficiência renal crónica) – , pelo que a sua utilização poderá basear-se também nas patologias concomitantes que os doentes apresentem (quer para justificar a sua seleção, quer para evitar o seu uso.
– A maior parte dos doentes irá necessitar de mais do que um fármaco para controlar a sua tensão arterial, mas inicialmente é aconselhável iniciar a terapêutica da HTA em monoterapia. Se os níveis tensionais iniciais forem grau 2-3, começar tratamento com dois medicamentos.
-O efeito anti-hipertensivo dos medicamentos deve estar presente, se possível, durante as 24 horas do dia.
– Os diuréticos tiazídicos em baixas doses são a opção mais custo-eficaz como terapêutica de 1ª linha na HTA.
– A utilização de bloqueantes em 1ª linha é hoje algo controversa (o atenolol deve ser evitado em monoterapia). Se se desejarem utilizar, devem selecionar-se os BB cardiosseletivos.
– Os IECA podem ser utilizados em todos os graus de HTA e a sua eficácia é maior em doentes com altos níveis de renina.
– Os ARA são medicamentos de 2ª linha para substituição dos IECA quando existem efeitos adversos marcados por estes (tosse, por exemplo).
– Os bloqueadores dos canais de cálcio podem substituir os bloqueantes nos doentes fisicamente ativos.
– A atenção aos efeitos secundários é primordial, já que estes são a causa principal de menor adesão terapêutica.
As associações de medicamentos anti-hipertensores promovem um melhor controlo de HTA, reduzem os efeitos secundários e aumentam a adesão terapêutica. As associações ideais combinam IECA ou ARA com diuréticos tiazida, IECA com bloqueantes (exceto atenolol) com bloqueadores dos canais de cálcio (exceto verapamil ou dilitiazem).
– A terapêutica nos hipertensos idosos (sistólica isolada ou ambas) reduz a mortalidade e morbilidade cardiovasculares, deve ser iniciada com diuréticos, antagonistas dos canais de cálcio e dos recetores da angiotensina, devem titular-se gradualmente as doses para os níveis recomendados e ter-se em conta as inevitáveis co-morbilidades que estes doentes sempre apresentam.
A hipertensão resistente é normalmente provocada por adesão terapêutica deficiente, não modulação dos estilos de vida (peso, álcool), ingestão continuada de drogas indutoras de HTA (corticóides, drogas ilegais, etc), aumento da volemia por dosagem insuficiente de diurético ou por insuficiência renal, presença de síndrome de apneia do sono e problemas com a técnica de medida da tensão arterial.

Pill Bottle Red and White w Base 180x180 - Estatinas (Insuficiência Cardíaca)

Estatinas (Insuficiência Cardíaca)

A maioria dos ensaios clínicos com estatinas excluiu doentes com IC. Apenas o ensaio CORONA estudou a rosuvastatina em doentes com IC e disfunção sistólica ventricular esquerda de etiologia isquémica, não tendo demonstrado redução no objetivo primário (morte cardiovascular, enfarte do miocárdio ou AVC) ou mortalidade total. O número de hospitalizações por IC foi reduzido, de forma significativa, no grupo da estatina.

ataque cardiaco 180x180 - Diagnóstico (Endocardite Infeciosa)

Diagnóstico (Endocardite Infeciosa)

O diagnóstico de El baseia-se em dados clínicos, laboratoriais, ecocardiográficos e patológicos.
Salientam-se os seguintes aspetos:
A suspeita clínica e uma história cuidadosa são os pontos de partida para um correto diagnóstico.
Atualmente predominam os casos de endocardite aguda, sendo raras as manifestações sistémicas típicas das formas mais arrastadas.
A identiticação do agente é fundamental para a confirmação diagnostica e orientação terapêutica. Devem efetuar-se pelo menos três hemoculturas (colheitas com intervalos não inferiores a 1 hora).
A prévia administração de antibióticos, sem diagnóstico estabelecido, e a infeção por agentes menos frequentes, dificilmente identificáveis, condicionam a percentagem ainda significativa de hemoculturas negativas e o atraso no tratamento.
O ecocardiograma é um meio importantíssimo no diagnóstico, avaliação e orientação terapêutica do doente com El, através da identificação de vegetações, da deteção de complicações, como abcessos e fístulas e da quantificação das lesões valvulares induzidas ou agravadas pelo processo infecioso. Este contributo levou à inclusão de dados ecocardiográficos na mais recente revisão dos critérios de diagnóstico da EI.
A sensibilidade da ecocardiografia melhorou significativamente com a abordagem transesofágica, especialmente útil na endocardite protésica e na deteção de complicações.