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Exames Complementares

– Exames complementares – na urgência deve realizar-se uma avaliação analítica bioquímica, hematológica e da coagulação, raio X do tórax, ECG e TC. A TC é essencial na exclusão de outras patologias intracranianas e na identificação de AVC hemorrágico, mas não confirma em regra o de AVC isquémico, pois a TC é muitas vezes normal nas primeiras 24 horas e pode ser sempre normal nos AVC do tronco cerebral e lacunares. Certos sinais precoces de enfarte, como apagamento dos sulcos corticais, perda de diferenciação entre a substância branca e cinzenta e hipodensidade precoce podem ser detetáveis na TC inicial. A RM de difusão é muito mais sensível do que a TC no AVC isquémico agudo, sendo particularmente útil nos AVC do tronco cerebral, nos doentes jovens, ou quando se colocam dúvidas diagnosticas. Quando se suspeita de uma cardiopatia embolígena, deve realizar-se um ecocaraiograma transtorácico ou transesofágico (este se a suspeita for de patologia auricular esquerda, do septo interauricular ou do arco aórtico). O eco-Doppler carotídeo e vertebral deve ser realizado para detetar/excluir estenose/oclusão/dissecção carotídea ou vertebral.
A confirmação do diagnóstico de dissecção requer a realização de ressonância cervical com supressão do sinal da gordura e angio-RM. A angio-TC, a angio-RM e o Doppler transcraniano têm utilidade na deteção de estenoses/oclusões das grandes artérias intracranianas. As hemorragias intracerebrais hemisféricas profundas, do tronco cereral e cerebelo em doentes hipertensos não necessitam em regra de investigações adicionais. Nos restantes casos, em especial nos hematomas lobares em doentes com menos de 65 anos (a partir desta idade a causa é em geral angiopatia amilóide), deve investigar-se a causa da hemorragia (malformação arteriovenosa, aneurisma, cavernoma, neoplasia) por RM e no caso das MAV, também por angiografia.

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Tratamento (Coagulação Intravascular Disseminada)

— Correcção da causa subjacente.
— Administração de componentes do sangue – plaquetas, plasma, crioprecipitado.
— Uso eventual de heparina se há trombose de grandes vasos.
— Proteína C recombinante activada (drotrecogin) tem acção anti-inflamatória e anticoagulante e diminui mortalidade em doentes com sépsis.

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Doença Hepática

Todos os factores da coagulação, excepto o factor von Willebrand, são produzidos no fígado; todas as formas de doença hepática grave podem acompanhar-se de alterações da coagulação. O uso de vitamina K pode ser parcialmente eficaz se a capacidade sintética do fígado estiver muito alterada; nesse caso, de novo o PFC é a solução mais imediata para correcção. Se há diminuição acentuada de fibrinogénio ou plaquetas, o uso de crioprecipitado (cerca de 1,5 unidades por 10 kg de peso) ou de concentrado de plaquetas (cerca de 1 unidade por 10 kg) pode estar indicado.

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Deficiência de Vitamina K

Geralmente é causada por mal-absorção ou ingestão escassa; a vitamina K é necessária para a síntese pelos hepatócitos dos factores II, VII, IX e X (e das proteínas C e S).
O tratamento com vitamina K pode ser feito por via oral, subcutânea ou e.v. (mas há risco de anafilaxia) e o seu benefício na melhoria da coagulação é obtido em 12 a 48 horas. Se há manifestações hemorrágicas ou o doente tem de ser submetido a procedimento invasivo, deverá ser feita transfusão de plasma fresco congelado (PFC) – cerca de 400 a 600 ml, duas a três unidades.

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Classificação (Hemorragia e Trombose)

As doenças das plaquetas foram já abordadas, pelo que nos referimos apenas às doenças dos factores da coagulação geradoras de hemorragia ou trombose.
– Doenças hemorrágicas hereditárias – hemofilia, doença de von Willebrand, outros défices de factores (não serão discutidos).
– Doenças hemorrágicas adquiridas – associadas a défice de vitamina K, doença hepática, coagulação intravascular disseminada, inibidores adquiridos de factores.
– Doenças tromboembólicas – incluem-se causas hereditárias (por exemplo, Factor V Leiden, mutação no gene da protrombina G20210A, deficiência de proteína S, C e antitrombina III)) e adquiridas (por exemplo, síndrome antifosfolipídica, hemoglobinúria paroxística nocturna, doenças mieloproliferativas).

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Hemorragia e Trombose

A hemostase normal envolve um conjunto de reacções em sequência que levam à agregação plaquetária – hemostase primária – seguida de activação da cascata da coagulação hemostase secundária – para a obtenção de um processo eficaz de coagulação e de controlo de perdas, a par de mecanismos que garantem a fluidez do sangue e previnem a continuação de actividade coagulante.

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Trombopatias

As trombopatias são sugeridas na clínica pela existência de hemorragias de pele e mucosas com contagem de plaquetas e testes de coagulação para doença de von Willebrand normais. As formas hereditárias são raras (por exemplo, síndrome de Bernard Soulier ou trombastenia de Glanzman) e ultrapassam o âmbito deste texto; em caso de necessidade, o único tratamento é a transfusão de concentrado plaquetário.
As trombopatias adquiridas surgem no contexto de doenças clonais hematopoiéticas (mieloma, leucemia aguda, mielodisplasia, doenças mieloproliferativas), insuficiência renal e doença hepática, e causadas por fármacos.

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Trombopenia Induzida por Heparina

É uma doença adquirida causada por anticorpos dirigidos à heparina e factor 4 plaquetário, resultando em destruição das plaquetas e activação da coagulação. Com HNF (heparina não fraccionada) ou HBPM (heparina de baixo peso molecular), há uma diminuição de plaquetas superior a 50% e podem surgir tromboses arteriais ou venosas e necrose da pele em pontos de injecção. A incidência é variável e pode ir de 1 a 5%, sendo menor com HBPM.

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Anemia Microangiopática

Anemia por fragmentação de eritrócitos em consequência de alteração da parede vascular (vasculite, hipertensão), alteração dos mecanismos de coagulação (CIVD, PTT (púrpura trombopénica trombótica), SHU (síndrome hemolítica urémica, neoplasia metastizada) ou prótese valvular cardíaca (geralmente com leak para valvular ou outra anomalia de funcionamento). A morfologia do sangue é geralmente sugestiva com presença de esquizócitos, anemia com trombopenia, LDH elevada, bilirrubina aumentada à custa da livre e diminuição de haptoglobina. É particularmente importante pensar em PTT e SHU nos quadros que se acompanham de alteração da função renal e de alterações neurológicas.

FFP 180x180 - Plasma Fresco Congelado (PFC)

Plasma Fresco Congelado (PFC)

Contém >70 UI de factor VIII-C por 100 ml e similar quantidade dos factores lábeis de coagulação. Obtém-se a partir de um pool de vários dadores tratado por solvente-detergente (Octaplas) ou sob a forma de plasma de quarentena (120 dias congelado, a partir da 3.ª dádiva).
—> Indicações – são precisas e limitadas a alterações da coagulação quando não se disponha do concentrado do factor em défice (inactivado).
• Indicações na púrpura trombopénica trombótica – 10 a 20 ml/kg de peso.