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Complicações da RT

Os efeitos secundários precoces desenvolvem-se desde o início do tratamento até cerca de 3 meses após a sua conclusão. Tipicamente aparecem entre 2 a 3 semanas após o início do tratamento, prolongando-se até 3-4 semanas após o seu fim. São inevitáveis e por regra toleráveis, sendo habitualmente resolvidos ou aliviados com medicação sintomática e algumas medidas locais. São limitados no tempo, a sua intensidade e duração são proporcionais ao volume de tecido irradiado e à dose por fracção. O tempo médio até à manifestação destes efeitos secundários é típico do tecido em causa, tendo a ver com a sua velocidade de renovação (turnover).
Podemos distinguir os efeitos sistémicos, quase sem relação com o local irradiado, normalmente devidos à libertação para a circulação sanguínea de produtos da lise tumoral. Ocorrem tipicamente no início do tratamento de grandes massas tumorais ou de tumores com elevada sensibilidade às radiações (por exemplo, linfomas) ou quando são prescritas doses elevadas por fracção (por exemplo, flash hemostático). A reacção observada pode corresponder a um prurido generalizado, controlável com anti-histamínicos, ou a uma sensação de mal-estar com náuseas e vómitos, geralmente de pequena intensidade, que respondem bem à administração de procinéticos do tubo digestivo (por exemplo, metoclopramida). Pode ainda ocorrer nos primeiros dias de tratamento, quando ocorre a maior destruição tumoral em termos absolutos, uma elevação transitória do ácido úrico no sangue, com risco de lesão renal. Nestes casos é recomendável o uso profiláctico de alopurinol.

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Outros órgãos e sistemas (Complicações da RT)

Ao nível do olho e anexos, dependendo da dose e volume irradiados, a RT pode provocar lesões no cristalino, aparelho lacrimal, retina ou nervo óptico, com alterações na pressão intra-ocular, cataratas, xeroftalmia ou alterações nos campos visuais.
As alterações sobre o aparelho auditivo incluem tinnitus, perda de acuidade auditiva, sendo estes efeitos mais notáveis quando há combinação com citostáticos com ototoxicidade (por exemplo, cisplatina).
A irradiação de neoplasias do pescoço ou mediastino poderá levar a défices hormonais progressivos pela irradiação da tiróide, devendo ser efectuada uma vigilância adequada com a instituição precoce do tratamento de substituição; é frequente o aparecimento de hipotiroidismo subclínico, revelado por TSH elevada, que importa tratar.
Os efeitos sobre o coração podem variar dependendo da dose e volume de miocárdio irradiado e da eventual combinação de drogas cardiotóxicas e incluem pericardite, derrame pericárdico, fibrose do miocárdio, doença isquémica, redução de volume ventricular esquerdo secundária a cardiomiopatia e lesões valvulares. Estes efeitos são raros, mas dependem também de idade e consumo de tabaco.
A irradiação pulmonar pode provocar alterações na elasticidade do órgão, com redução da compliance e capacidade de difusão, levando progressivamente a doença restritiva, se forem irradiados volumes muito extensos.

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Fase Aguda

Os objetivos da conduta inicial no doente com AVC agudo são a confirmação do diagnóstico, a identificação do tipo de AVC, a avaliação da sua gravidade, a seleção para tratamento trombolítico e a identificação e prevenção de complicações e da recorrência precoce.

Equipe-Cirurgia-Geral

Cirurgia na Insuficiência Renal

A doença renal crónica é um factor de risco importante no peri-operatório para complicações cardiovasculares e para lesão renal aguda.
No doente com doença renal crónica que não faz diálise, é particularmente importante a manutenção da volemia e da pressão arterial, prevenindo a redução da perfusão renal, evitando os nefrotóxicos, principalmente, neste contexto, os anti-inflamatórios e os aminoglicósidos. A prevenção de acidose e hipercaliemia não é em geral problemática.
No doente em terapêutica dialítica, deve ser feita uma gestão muito cerimoniosa do volume a administrar, que deverá ser apenas o indispensável para assegurar a estabilidade hemodinâmica, deve ser poupado o membro do acesso vascular, impedindo punções, garrotagem e posicionamento incorrecto, deve ser planeado em conjunto com o nefrologista a data da primeira diálise pós-operatória, a anticoagulação nesse tratamento e a gestão de volume infundido.
Em todos os doentes insuficientes renais, prestar particular atenção ao controlo da coagulação, usando se necessário 10U de crioprecipitado e.v. em 30 minutos, e/ou desmopressina (DDAVP) 0,3 mcg/kg e.v. ou sublingual nos casos de maior risco hemorrágico.

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Epidemologia (Repercussão Pulmonar das Conectivites)

Os doentes com LED poderão vir a manifestar complicações pulmonares em alguma fase da sua doença em cerca de 50% dos casos. O derrame pleural ou a hemorragia alveolar podem apresentar manifestação inicial no LED, frequentemente em idades jovens e do sexo feminino. Na AR (artrite reumatóide) podem ser detetadas alterações pulmonares em mais de 40%, mas com importância clínica são inferiores a 5% para a fibrose pulmonar e para as lesões pleurais.
É frequente o envolvimento na ESP, com mais de 90% dos doentes com alterações, correspondendo cerca de 70% a fibrose pulmonar.
Na poliomiosite/dermatomiosite, a fibrose pulmonar pode estar presente em 30% dos casos.
A síndrome de Sjõgren primária condiciona envolvimento clínico pulmonar em cerca de 10%. Além da doença intersticial, é frequente o envolvimento das vias aéreas, bronquiectasias e a bronquite. Quando a síndrome é secundária, as manifestações pulmonares da doença de base são mais frequentes e tendem a ser mais graves.
Mais raro é o envolvimento pulmonar em doenças como a espondilite anquilosante em que a doença fibrobolhosa pulmonar apical pode ser encontrada.

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Complicações do AV

– Acesso infetado – existência de febre, rubor ou drenagem purulenta dos orifícios de punção do acesso. Colher hemoculturas; se houver febre, iniciar antibioterapia; se for uma prótese, enviar para cirurgia vascular.
– Hemorragia – fazer hemostase compressiva; se não tiver sucesso ao fim de 20 minutos de compressão contínua, pedir apoio de cirurgia.
– Trombose do acesso – avaliar clinicamente e requisitar bioquímica do doente para determinar se irá necessitar de diálise nesse dia (se potássio for superior a 6 mEq/L). Se for esse o caso, implantar cateter central para diálise imediata. Tentar referir nessas 24 horas o doente a cirurgião com experiência de acessos vasculares ou a angiografia de intervenção, conforme a disponibilidade local.

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Complicações Neurológicas

Têm vindo a aumentar em função da utilização de novas drogas e de doses mais altas.
Podem-se manifestar de diversas formas: alteração do estado de consciência (ifosfamida, por exemplo), disfunção cerebelosa (5-FU), ototoxicidade (cisplatina) ou, mais frequentemente, neuropatia periférica predominantemente de tipo sensitivo (platinos, alcaloides da vinca e taxanos).
Não existe antídoto conhecido; só a identificação precoce dos sintomas pode permitir minorar o problema levando à suspensão do citostático (ou reduzir a dose).

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Ventilação Mecânica Não Invasiva – I

A VNI (ventilação mecânica não invasiva) é uma forma de administração de suporte ventilatório artificial, utilizando interfaces que não necessitam de uma via aérea endotraqueal.
As razões do interesse atual pela VNI por pressão positiva prendem-se, fundamentalmente, com a necessidade de evitar as complicações da VMI (ventilação mecânica invasiva). Numerosos estudos, particularmente em doentes com DPOC agudizada, demonstraram que a VNI reduz as principais complicações infeciosas da VMI, diminui a mortalidade hospitalar e aumenta o conforto do doente.
Os benefícios principais da instituição de VNI resultam da diminuição do trabalho respiratório e consequentemente da melhoria da ventilação alveolar, permitindo simultaneamente o repouso dos músculos respiratórios, contribuindo desta forma para a redução da hipercapnia com posterior normalização do pH do sangue.
Na IRA hipoxémica permite assegurar uma oxigenação adequada através do aumento da FiO2 e da promoção do recrutamento de mais espaços aéreos para as trocas gasosas.
Um efeito adicional da VNI é no aparelho cardiovascular. A redução do retorno venoso ao coração direito e do afterload ventricular esquerdo, a diminuição da frequência cardíaca e da tensão arterial explicam parte do sucesso da sua aplicação em doentes com edema pulmonar agudo.
Quando utilizada de forma crónica (noturna) em doentes com patologia do sono e/ou obesidade, limita as alterações adversas na oxigenação e na eliminação do anidrido carbónico, resultantes do estreitamento morfológico/colapso das vias aéreas superiores, alterando a morfologia e promovendo um aumento do volume pulmonar e da ventilação alveolar.
Numerosos estudos prospetivos, randomizados e controlados mostraram que a aplicação precoce de VNI está associada a um alto nível de sucesso, principalmente na exacerbação da DPOC, no edema pulmonar agudo cardiogénico, insuficiência respiratória hipoxémica nos doentes imunocomprometidos, assim como no desmame do ventilador nos doentes com DPOC agudizada.
O sucesso da aplicação da VNI está não só dependente de uma seleção rigorosa dos doentes, mas também da escolha e utilização de ventiladores e interfaces adequadas e do treino e experiência dos técnicos de saúde responsáveis pela sua aplicação.
Embora os ventiladores convencionais possam ser utilizados para VNI, há vantagem nos ventiladores concebidos só para aplicação não invasiva. São geradores de fluxo, pequenos e leves, capazes de insuflarem ar no aparelho respiratório através da aplicação de uma pressão positiva, variando em cada ciclo respiratório esta pressão entre dois valores preestabelecidos no modo binível ou BiPAP ou mantendo uma pressão constante na via aérea no modo CPAP (continuons positive airway pressure) (utilizado na IRA hipoxémica e na IRC dos doentes com SAS).
Possuem triggers muito sensíveis, capazes de detetar os menores esforços inspiratórios dos doentes, habitualmente têm um circuito único, as traqueias são leves, possibilitam a administração suplementar de oxigénio e têm uma monitorização muito reduzida.

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Complicações Hematológicas

As alterações hematológicas são frequentes no doente oncológico.
Mais de 90% dos doentes oncológicos apresentam algum tipo de disfunção medular, com insuficiência da mielopoiese. Podem também verificar-se alterações no sentido de hiperprodução de alguma das três linhas hematológicas ou ainda alterações da coagulação nomeadamente com ocorrência de fenómenos protrombóticos.
A anemia é a complicação mais frequente, enquanto a leucopenia/neutropenia é a alteração que mais frequentemente se relaciona com a quimioterapia. As causas são muitas vezes multifactoriais: défices nutricionais, redução da reserva medular (idade, co-morbilidades), supressão da mielopoiese por infiltração medular pela neoplasia, mecanismos imunológicos (síndrome paraneoplásica) ou ainda por causas iatrogénicas (quimioterapia ou RT).
A terapêutica da insuficiência medular passa, quando possível, pelo tratamento da causa (por exemplo, tratamento da neoplasia no caso de infiltração medular; suspensão, adiamento ou redução de dose no caso da alteração ser provocada por quimioterapia) ou por correcção do défice. Dependendo da causa, gravidade e tradução sintomática da anemia, pode ser necessária uma terapêutica de factores carenciais (ferro, mais frequentemente; ocasionalmente também vitamina B12 ou folatos), terapêutica com eritropoietina ou transfusão de eritrócitos. A neutropenia, especialmente se relacionada com a quimioterapia, pode ser corrigida com factores de crescimento (G-CSF: filgrastim ou lenogastim). A trombocitopenia (por enquanto ainda sem factores de estimulação específicos disponíveis correntemente) pode ser corrigida com transfusão de concentrado plaquetário, reservando-se esta para situações em que os valores são especialmente baixos, com risco de hemorragia significativo, ou com discrasia hemorrágica já presente ou ainda em situações em que é necessário algum procedimento invasivo.
A eritrocitose ou poliglobulia é uma complicação rara de tumores do fígado ou rim e pode ser o primeiro sinal/sintoma da doença.

AVC E RELÓGIO 180x180 - Identificação e prevenção de complicações

Identificação e prevenção de complicações

– Identificação e prevenção de complicações – avaliação na urgência deve detetar as complicações existentes e devem ser tomadas medidas para prevenir as mais frequentes: 1) proteger as vias aéreas superiores (se necessário com entubação endotraqueal) nos doentes inconscientes ou com secreções abundantes e hipoxemia), e fornecer oxigénio por máscara nos doentes com hipoxemia; 2) prevenir a aspiração com entubação nasogástrica nos doentes inconscientes, com disfagia ou com vómitos; 3) testar sistematicamente a deglutição antes de iniciar a alimentação p.o.; 4) tratar agressivamente com antipiréticos e arrefecimento qualquer hipertermia; 5) tratar a hipo e a hiperglicemia; 6) monitorizar e tratar arritmias cardíacas; 7) o manejo da pressão arterial na fase aguda é controverso. A hipotensão é um sinal de mau prognóstico e deve-se a hipovolemia por desidratação ou falência cardíaca. Quanto à hipertensão, só se devem tratar valores superiores a 220-120 mmHg, no caso de AVC isquémico ou a 180-110 mHg nos AVC hemorrágicos, de preferência com inibidores do enzima de conversão da angiotensina ou labetalol; 8) Evitar a algaliação vesical, para prevenir infecções urinárias; 9) nos doentes com plegia de um membro inferior ou outros fatores de risco para flebotrombose, deve usar-se heparina de baixo peso molecular em dose profiláctica; 10) as convulsões repetidas devem ser paradas rapidamente com midazolam ou diazepam e as subsequentes prevenidas com fenitoína (evitar nos doentes com patologia cardíaca ou que vão ser anticoagulados) ou valproato de sódio; 11) posicionamento correto e com mudanças frequentes para evitar escaras, contracturas e subluxação do ombro; 12) não colocar soros ou linhas e.v. nos membros paréticos (a dor e inflamação desencadeiam espasticidade); 13) fisioterapia precoce.