Artigos

03 hemoglobin hematocrit 2 180x180 - Doença de Von Willebrand

Doença de Von Willebrand

É a coagulopatia mais frequente, estima-se que afecte 0,1% da população. É causada por defeitos hereditários na concentração, estrutura e/ou função do factor de von Willebrand, sendo por isso reconhecidos diversos tipos.

162369270 180x180 - Traumatismos Cranioencefálicos - II

Traumatismos Cranioencefálicos – II

Podem ocorrer crises convulsivas focais ou generalizadas que obrigam à realização de estudo de imagem, após estabilização do doente.
A observação neurológica do doente não se deve limitar à atribuição de uma pontuação GCS, devendo proceder-se ao exame de forma sistemática. Salienta-se o registo da resposta verbal a par do estado de consciência, que deverá caracterizar não só a fluência, articulação, prosódia e conteúdo do discurso, como o estado das faculdades cognitivas, tais como a memória, atenção, concentração, assim como a adequação da resposta emocional.
A utilização de termos menos claros, nomeadamente aqueles que pretendem descrever estados de consciência, tais como estupor, coma ligeiro, coma vígil, etc, deve ser evitada.
Deve registar-se o tamanho e resposta pupilares. As assimetrias pupilares podem ter significado neurológico ominoso. Nesse caso associam-se sempre a uma alteração profunda do estado de consciência, isto é, coma. Neste contexto, uma pupila dilatada e unilateralmentre arreactiva, com uma resposta motora anómala habitualmente contralateral, é sinal de herniação temporal com compressão do III nervo. As duas pupilas fixas e dilatadas na ausência de intervenção farmacológica ou toxicológica correspondem a uma herniação central. Em doentes acordados, as assimetrias de tamanho ou resposta pupilar à luz devem-se a traumatismo direto do olho, próteses oculares, defeitos congénitos, ou mesmo a lesão do simpático por traumatismo cervical e da parede da carótida, como é o caso nas dissecções desta artéria.
As alterações dos movimentos oculares extrínsecos são igualmente importantes. A lesão do III nervo acompanha-se de ptose palpebral e limitação na adução e olhar superior.
A diplopia no olhar para dentro e para baixo corresponde a uma paresia por lesão do IV nervo, enquanto que a limitação no olhar externo determina a existência de uma lesão do VI nervo. Este nervo tem um trajeto longo e, como tal, particularmente vulnerava ao trauma.
A oftalmoparesia total associada a ptose palpebral e injeção conjuntival com proptose e por vezes sopro orbitado surge pelo efeito de distensão do seio cavernoso que ocorre nas fístulas carotidocavernosas secundárias ao traumatismo da base.
As assimetrias faciais estão habitualmente associadas a fraturas do rochedo e correspondem a lesões completas ou incompletas periféricas do nervo facial. A hipoacusia ocorre também na sequência dos traumatismos do rochedo ou quando existe um hemotímpano.
A resposta motora, espontânea, a uma ordem verbal ou a um estímulo doloroso pode ser simétrica ou não, de força normal ou diminuída e correta ou incorretamente executada.
A resposta em flexão e rotação interna dos antebraços em doentes em coma corresponde a um reflexo de descorticação, enquanto que a resposta em extensão forçada dos membros e também do tronco (opistotonus) é designada de descerebração. Ambas denotam grave sofrimento neurológico ao nível do tronco cerebral e associam-se habitualmente a um mau prognóstico clínico.

agua 180x180 - HÁBITOS NA ESCOLHA E CONSUMO DE LÍQUIDOS

HÁBITOS NA ESCOLHA E CONSUMO DE LÍQUIDOS

De uma maneira geral podemos dizer que o aumento da ingestão de líquidos é a única medida benéfica e verdadeira para qualquer tipo de litíase. O aumento do volume de urina leva à diminuição da concentração dos constituintes iónicos nela presentes e, dessa forma, igualmente diminui a concentração dos sais formadores de cálculos. Teoricamente esta diluição poderá igualmente afetar os inibidores da cristalização presentes na urina, levando a um efeito inverso sob o ponto de vista terapêutico. No entanto, a informação disponível não conseguiu provar a diminuição da sua atividade inibidora. O aumento da diurese é seguido por um aumento da excreção renal de oxalato. Este aumento e, do entanto, muito pequeno e largamente compensado pela diluição e consequente baixa saturação conseguida, parecendo apenas verificar-se, como risco, para muito baixo debito de urina. Estes dois pontos não chegam, portanto, a ter peso nos benefícios conseguidos com uma diluição eficaz dos constituintes urinários e que deve ser atestada por, uma densidade inferior a 1,015.
Em condições normais de vida e de trabalho, deve-se exigir, ao doente litiásico, a ingestão diária de líquidos necessária para obter um volume urinário, nas 24 horas, de pelo menos 2 litros. No nosso país” este valor pode exigir a ingestão, no mínimo, de 3 L/dia, no norte do país e bastante mais no sul, no período de Verão. Se houver conhecimento de situações adversas como trabalho pesado, trabalho executado em lugares quentes, exercício desportivo regular e prolongado, seguido de sudação importante, o consumo diário de líquidos tem que ser aumentado. O mesmo é verdadeiro quando existem certas patologias como diarreias crónicas ou há abuso de medicamentos, como laxativos, ou toma prolongada de diuréticos como a acetazolamida.
Como norma, os líquidos devem ser distribuídos ao longo do dia duma forma regular e uniforme, para se obter uma diurese constante e evitar picos de hiperconcentração urinários. Ao deitar, o doente deve beber o suficiente para criar a necessidade de se levantar uma vez durante a noite. Nessa altura deve beber um copo de água antes de voltar a adormecer. Do volume de líquido diário, 50% deve ser água, sendo o restante constituído por bebidas a escolha do doente, tendo em conta algumas recomendações no que diz respeito a leite, chá, sumos frescos, bebidas gasosas e sumos enlatados e, muito especialmente, coca-cola. O leite tem limitações em certas formas de hipercalciúria, e não se deve esquecer que o leite não é uma bebida, mas um alimento completo. Por outro lado, o leite que bebemos é de vaca e não humano, com todas as implicações que isso representa. Basta apenas lembrar que o teor em gordura é muito diferente, assim como o teor em cálcio, que em vez de ter 300 mg/L como é no leite humano, o de vaca tem 1300 mg. O homem evolutivamente falando não está preparado para continuar a beber leite o resto da sua vida. Por definição, mamífero é o animal que se alimenta de leite nos primeiros tempos da sua vida… não o resto da vida. Esta ingestão abundante de leite e derivados (de leite de vaca ou ovelha) está provavelmente hoje ligada a um aumento do risco de determinadas doenças degenerativas da nossa sociedade. O consumo do leite não está proibido, mas deve ser tomado em conta visto que estamos a falar de leite de vaca e não de leite humano. O chá deve ser bebido logo depois de ter sido feito e não deve ficar em infusão, por longos períodos, para não aumentar o seu teor em oxalato. No chá pode ser benéfica a adição de pequenas quantidades de leite. O cálcio do leite fixa o oxalato, formando um quelato, impedindo assim a absorção quer do oxalato, quer do cálcio pelo intestino. Todos os sumos enlatados são ricos em oxalato, por isso deve-se encorajar o doente a comer fruta em vez de beber sumos com conservantes e aditivos. No entanto, certos sumos, como os provenientes de citrinos, sabe-se hoje que têm certamente grandes vantagens. Primeiro, aumentam o volume urinário, depois fornecem grandes quantidades de citrato e potássio, cujo benefício é bem conhecido. Nos citrinos, exclui-se a toranja que aumenta o risco. A coca-cola merece uma referência especial e deve ser limitada ou mesmo proibida. A quantidade de sacarose nela existente (mais ou menos 100 g/L) é responsável por picos de hipercalciúria e hiperoxalúria, sobretudo no doente litiásico que, de maneira nenhuma, dela poderá beneficiar. Por outro lado, a sua ingestão é responsável por acidose metabólica, que irá diminuir a eliminação do citrato urinário. O doente deve, de tempos a tempos, medir o volume urinário para ter uma ideia da realidade conseguida. Hosking et al.t demonstraram que apenas com estas medidas era possível diminuir, na ordem dos 60%, a formação de novos cálculos em doentes com litíase cálcica idiopática.


Warning: DOMDocument::loadHTML(): htmlParseStartTag: invalid element name in Entity, line: 4 in /home/medicina/public_html/wp-content/plugins/wpex-auto-link-titles-master/wpex-auto-link-titles.php on line 30
lamina 11 180x180 - Alcalose Metabólica

Alcalose Metabólica

Ocorre com o aumento da concentração de HCO3, que pode ser devido a ganho de HCO3 ou perda de volume extracelular, traduzida operacionalmente por uma perda de cloretos. Na clínica da alcalose metabólica, interessa, além da identificação da causa, apontar os mecanismos de manutenção, já que a resposta fisiológica do organismo a um excesso de HCO3 seria aumentar a excreção renal (maior filtração glomerular, menor reabsorção tubular).
Os mecanismos de manutenção são essencialmente três, a hipovolemia que corresponde a um défice de Cl e a hipocaliemia, ambas promovendo a reabsorção tubular de HCO3 e impedindo, portanto, a compensação esperada, e por fim a insuficiência renal reduz a filtração glomerular.
A perda de C1- ocorre mais frequentemente por vómitos, drenagens gástricas, uso de diuréticos (tiazidas ou diurético de ansa) e diarreias do cólon.
Este contexto clínico, reconhecido na prática por um cloro urinário <20 mEq/L, provoca: - Contração de volume extracelular, de que resulta reabsorção total de HC03 no túbulo proximal na tentativa de preservar volume. - Depleção de K+ com consequente acidose intracelular e aumento da produção e excreção de NH4, que em si gera mais HCO3, perpetuando a alcalose. - Hiperaldosteronismo secundário, que agrava mais ainda a reabsorção tubular de HCO3 e perda de K. Outras causas frequentes de alcalose metabólica com contração de volume são os estados pós-hipercápnicos, em que o doente tem PCO2 cronicamente elevado com HCO3 elevado compensatoriamente, inicia ventilação mecânica, o PCO2 baixa subitamente com grandes subidas de pH por alcalose mista, e a depleção de Mg. Menos frequentemente, a alcalose é por ganho de HCO3; o cloro urinário nestas circunstâncias é >40 mEq/L, por administração pouco judiciosa de bicarbonato ou de outros aniões como citrato ou acetato. Para manter esta alcalose, o rim tem de não excretar adequadamente HCO3 por baixa do débito do filtrado glomerular e/ou excesso de reabsorção proximal por depleção de volemia, ou então existe simultaneamente hipocaliemia, hipomagnesiemia, ou hiperaldosteronismo, que aumentam a reabsorção tubular de HCO3 (Bartter, estenose da artéria renal, HTA maligna…).
Nos casos com hiperaldosteronismo, a reabsorção de Na distai é diretamente estimulada, o lúmen fica mais negativo, a bomba protónica H+ ATPase é estimulada diretamente, havendo aumento da secreção de H+ e de K+.
No abuso recente de diuréticos, ao contrário das outras causas de alcalose com contração de volume, o Na e Cl urinários são >20 mEq/L e o pHU é alcalino (>7.0).


Warning: DOMDocument::loadHTML(): htmlParseStartTag: invalid element name in Entity, line: 1 in /home/medicina/public_html/wp-content/plugins/wpex-auto-link-titles-master/wpex-auto-link-titles.php on line 30
tomar agua 180x180 - Hiponatremia

Hiponatremia

Correspondendo a uma concentração sérica de Na<135 mEq/L, é extremamente frequente no doente hospitalizado (2,5%), sendo adquirida dentro do hospital (iatrogénica) em cerca de 67% dos casos. Afecta 19% dos doentes em lares de idosos e prevê a duplicação da sua mortalidade. Todas as células do nosso organismo possuem mecanismos para extração de Na do seu interior e são impermeáveis à sua reentrada passiva, o que torna o Na o grande responsável pela osmolalidade extracelular. Como o H20 está em equilíbrio osmótico em todos os espaços corporais, uma baixa do Na extracelular, principalmente quando acompanhado de um excesso relativo de H2O, provoca um gradiente osmótico com passagem de H2O do compartimento extra para o intracelular. No SNC, o edema cerebral daí resultante provoca a quase totalidade dos sintomas e morbilidade da hiponatremia. Na nossa experiência, a maior parte das hiponatremias com relevância clínica ocorrem com hipo-osmolalidade ou excesso relativo de H20, isto é, com um aporte exagerado de H2O p.o. ou e.v. (dextrose a 5% em H20), e/ou uma diminuição da capacidade do rim excretar H2O. A excreção adequada de um excesso de H20 de molde a repor a osmolalidade implica uma capacidade dessa hipo-osmalidade suprimir totalmente a produção de ADH (hormona antidiurética) no hipotálamo e a capacidade do rim responder adequadamente à supressão da ADH, isto é, abolição da permeabilidade do tubo coletor ao H20, que não sendo absorvida produz uma urina maximamente diluída a que chamamos uma diurese aquosa. Bastaria uma diminuição de 1 a 2% da osmolalidade extracelular para que o edema celular dos osmorreceptores hipotalâmicos inibisse a produção de ADH. No entanto, sabemos hoje que a ADH pode continuar a ser produzida mesmo na presença de hipo-osmolalidade severa, obedecendo a outros estímulos, tais como a hipovolemia absoluta ou eficaz (a libertação de ADH mediada por baixa de volume requer uma diminuição de 7 a 10% da volemia ou pressão de perfusão para se sobrepor à supressão provocada por uma queda de 1 a 2% da osmolalidade), o baixo débito cardíaco, a insuficiência respiratória, o hipo-cortisolismo, hipotiroidismo, pós-operatório, fármacos... é o que chamamos SIADH (secreção inapropriada da ADH), ou seja, inapropriada para a osmolalidade ainda que adequada para o objetivo de conservar ou aumentar a volemia. A resposta do rim à hiponatremia seria, portanto, excretar uma urina maximamente diluída, com osmolalidade <200 mOsm/kg ou densidade <1,010. O processo de diluição da urina tem início no lúmen do ramo ascendente da ansa de Henle e segmento inicial do distai, que absorvem ativamente Na e Cl para o interstício renal que assim fica hipertónico. Como estes segmentos do túbulo são impermeáveis ao H2O, vai-se formando um fluido tubular hipotónico com cerca de 50 a 100 mOsm/kg. A inibição da reabsorção de Na pelo furosemido na ansa de Henle ou pelas tiazidas no distal impede, portanto, a diluição urinária. Se o doente está hipovolémico ou com o rim mal perfundido, a filtração glomerular baixa, a avidez para reabsorção isotónica de Na no proximal aumenta, o que diminui drasticamente a entrega de fluido tubular e de Na aos segmentos mais distais do túbulo, que assim não podem gerar volume adequado de urina diluída, isto é, talha a excreção de H2O. Conceitos chave: - A hiponatremia pode ocorrer com Na total no organismo diminuído, normal ou elevado. - A natremia em nada informa sobre a volemia de um doente. - A natremia influencia a osmolalidade e, portanto, a produção de ADH, logo as alterações da natremia são alterações do metabolismo do H2O e não do Na. - A excreção de Na no rim não é influenciada pela natremia, mas sim pela perfusão renal, que, entre outras coisas, é influenciado pela volemia.

Disidrose 180x180 - Patogenia (Eczemas de causa externa)

Patogenia (Eczemas de causa externa)

As dermites de contacto irritativas resultam da agressão directa sobre a pele de substâncias irritantes; estas, por definição, são aquelas que, desde que actuem em concentração e por tempo suficientes, desencadeiam reacção em todos os indivíduos. São sobretudo substâncias químicas como solventes, detergentes, ácidos e álcalis fracos, produtos oxidantes e outros; contudo, as agressões físicas e mecânicas como frio, vento, pressão, fricção e atrito contribuem também para o desencadeamento e a manutenção deste tipo de eczemas.
Nas dermites de contacto alérgicas, a patogenia é diferente e pressupõe um mecanismo imunoalérgico de tipo IV, retardado, mediado por linfócitos T. É desencadeado por substâncias químicas de baixo peso molecular (alergénios incompletos – haptenos), em regra não agressivas para a pele e podem ser da mais variada natureza – substâncias de uso profissional, medicamentos tópicos, cosméticos, substâncias utilizadas no calçado ou no vestuário, etc. Esta hipersensibilidade pode desenvolver-se após os primeiros contactos com a pele ou ao fim de anos.


Warning: DOMDocument::loadHTML(): htmlParseStartTag: invalid element name in Entity, line: 6 in /home/medicina/public_html/wp-content/plugins/wpex-auto-link-titles-master/wpex-auto-link-titles.php on line 30
Diabetes Glucose Blood Monitor 180x180 - Diabetes mellitus tipo 2

Diabetes mellitus tipo 2

A DM tipo 2 caracteriza-se por uma combinação variável de insulinorresistência e de défice de insulina.
Este défice de insulina não é tão grave como na DM tipo 1 e a concentração de insulina permanece em níveis que impedem a lipólise excessiva e a cetoacidose.
O défice de insulina associado ao aumento das hormonas de contra-regulação em situações de stress podemos levar a níveis muito elevados de glicemia e coma hiperosmolar.
A DM tipo 2 corresponde a 85% de todos os doentes com diabetes e atinge cerca de 5 a 7% da população dos países ocidentais.
O risco de desenvolver a DM tipo 2 aumenta com idade, peso, ausência de actividade física e em doentes com HTA e dislipidemia.
De uma maneira geral, a insulinorresistência é considerada mais importante na DM tipo 2 do doente com IMC >26 (85% dos casos), enquanto que a diminuição da secreção de insulina é considerada predominante no doente com DM tipo 2 e IMC <26.

829510 180x180 - Hemodiálise

Hemodiálise

O tratamento de HD consiste na difusão de solutos através de uma membrana semipermeável, entre o sangue e uma solução chamada dialisante, mediante o seu gradiente de concentração, o que permite remover produtos do metabolismo e restabelecer os níveis dos diferentes iões e tampões do organismo. Além deste processo depurativo, denominado, em sentido estrito, diálise, durante o tratamento, ocorre concomitantemente um processo de ultrafiltração, pelo qual, através de um gradiente de pressões hidrostáticas dos dois lados da membrana, é removido volume do espaço intravascular do doente, para repor o balanço hídrico diário destes doentes que estão em geral oligúricos.
Para se efetuar a HD, o doente necessita de ter um acesso à circulação sanguínea, o AV (acesso vascular), de onde sai o sangue para o circuito extracorporal.
Durante esse procedimento, o sangue do doente, heparinizado, é bombeado, com débitos que variam entre 300 a 500 ml/min, através de um dispositivo, o dialisador, constituído por um feixe de fibras capilares de uma membrana sintética semipermeável. enquanto que, do outro lado da membrana e em sentido contrário, circula uma solução eletrolítica, o dialisante, com um débito entre 500 a 800 ml/min.
Todo este processo é controlado por uma máquina ou monitor que deteta e corrige os débitos de sangue e do dialisante, as pressões no circuito, a entrada acidental de ar no circuito e a composição e temperatura do líquido dialisante. Além de garantir a segurança de todo o procedimento, permite que a velocidade de remoção de volume intravascular seja rigorosamente controlada.
Em geral, os doentes crónicos efetuam três sessões semanais de hemodiálise, cuja duração é ajustada às necessidades de cada doente, e que normalmente varia entre 4 e 5 horas. Consegue-se assim uma clearance de ureia de cerca de 200 ml/min, correspondendo a uma taxa de extração de ureia de 65 a 70% em cada sessão.
A água utilizada para fabrico do líquido de diálise (dialisante) deve ser purificada em unidades centralizadas de tratamento de água, ou unidades móveis que se deslocam à cabeceira dos doentes para fornecer água tratada, de modo a obedecer a padrões predeterminados de níveis de contaminantes químicos e microbiológicos.