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epilepsia 180x180 - Epilepsia

Epilepsia

Crises epilépticas são manifestações clínicas estereotipadas (alterações de comportamento e/ou consciência) que resultam de descargas espontâneas e anómalas de neurónios encefálicos. Esta atividade, paroxística, é geralmente intermitente e autolimitada.
A recorrência das crises (duas ou mais) é a característica fundamental da epilepsia.
A prevalência em Portugal é de 4-8:1000 e a incidência anual é de cerca de 50/100000 com picos no primeiro ano de vida e depois dos 60 anos de idade. A taxa de mortalidade global é elevada (cerca de 2/100); em 25% dos casos, a causa está relacionada com as crises (estado de mal, lesão acidental, morte súbita).

162369270 180x180 - Traumatismos Cranioencefálicos - II

Traumatismos Cranioencefálicos – II

Podem ocorrer crises convulsivas focais ou generalizadas que obrigam à realização de estudo de imagem, após estabilização do doente.
A observação neurológica do doente não se deve limitar à atribuição de uma pontuação GCS, devendo proceder-se ao exame de forma sistemática. Salienta-se o registo da resposta verbal a par do estado de consciência, que deverá caracterizar não só a fluência, articulação, prosódia e conteúdo do discurso, como o estado das faculdades cognitivas, tais como a memória, atenção, concentração, assim como a adequação da resposta emocional.
A utilização de termos menos claros, nomeadamente aqueles que pretendem descrever estados de consciência, tais como estupor, coma ligeiro, coma vígil, etc, deve ser evitada.
Deve registar-se o tamanho e resposta pupilares. As assimetrias pupilares podem ter significado neurológico ominoso. Nesse caso associam-se sempre a uma alteração profunda do estado de consciência, isto é, coma. Neste contexto, uma pupila dilatada e unilateralmentre arreactiva, com uma resposta motora anómala habitualmente contralateral, é sinal de herniação temporal com compressão do III nervo. As duas pupilas fixas e dilatadas na ausência de intervenção farmacológica ou toxicológica correspondem a uma herniação central. Em doentes acordados, as assimetrias de tamanho ou resposta pupilar à luz devem-se a traumatismo direto do olho, próteses oculares, defeitos congénitos, ou mesmo a lesão do simpático por traumatismo cervical e da parede da carótida, como é o caso nas dissecções desta artéria.
As alterações dos movimentos oculares extrínsecos são igualmente importantes. A lesão do III nervo acompanha-se de ptose palpebral e limitação na adução e olhar superior.
A diplopia no olhar para dentro e para baixo corresponde a uma paresia por lesão do IV nervo, enquanto que a limitação no olhar externo determina a existência de uma lesão do VI nervo. Este nervo tem um trajeto longo e, como tal, particularmente vulnerava ao trauma.
A oftalmoparesia total associada a ptose palpebral e injeção conjuntival com proptose e por vezes sopro orbitado surge pelo efeito de distensão do seio cavernoso que ocorre nas fístulas carotidocavernosas secundárias ao traumatismo da base.
As assimetrias faciais estão habitualmente associadas a fraturas do rochedo e correspondem a lesões completas ou incompletas periféricas do nervo facial. A hipoacusia ocorre também na sequência dos traumatismos do rochedo ou quando existe um hemotímpano.
A resposta motora, espontânea, a uma ordem verbal ou a um estímulo doloroso pode ser simétrica ou não, de força normal ou diminuída e correta ou incorretamente executada.
A resposta em flexão e rotação interna dos antebraços em doentes em coma corresponde a um reflexo de descorticação, enquanto que a resposta em extensão forçada dos membros e também do tronco (opistotonus) é designada de descerebração. Ambas denotam grave sofrimento neurológico ao nível do tronco cerebral e associam-se habitualmente a um mau prognóstico clínico.

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Agitação e Delírio

A ansiedade, a agitação e o delírio são frequentes nos doentes críticos.
Por agitação entende-se as alterações de comportamento que refletem a incapacidade do doente tolerar o ambiente da unidade onde está internado.
O delírio caracteriza-se pela alteração aguda do estado de consciência, pensamento desorganizado, níveis de vigília flutuantes durante o dia e diferentes tipos de manifestações motoras (hipoactivo, hiperactivo ou misto). Parece estar associado a hipoperfusão de extensas regiões cerebrais, nomeadamente do lobo occipital e tronco cerebral. A sua incidência em doentes críticos é de 50 a 80% (maior nos doentes ventilados), e o seu diagnóstico traduz um aumento de mortalidade aos 6 meses de 3 a 11 vezes.
As causas de ansiedade, agitação e delírio no contexto do doente crítico são múltiplas.
Em primeiro lugar estão causas corrigíveis como a dor e o desconforto, alterações metabólicas, efeitos secundários de fármacos e síndromes de privação.
Se estas não estiverem presentes, deverão ser equacionadas outras etiologias tais como: a dificuldade do doente em comunicar (IOT (intubação oro traqueal), barulho e movimento excessivos na UCI, imobilização); a incompreensão da sua situação clínica e daquilo que lhe é transmitido pelo pessoal da UCI; a luz contínua na UCI com alteração do ciclo noite/dia.
Como consequências da agitação e do delírio estão a não adaptação à ventilação assistida/controlada, o aumento de consumo de 02, o arrancamento pelo doente de tubos, drenos e cateteres, as lesões provocadas por queda ou por imobilizações excessivamente apertadas e a síndrome de stress pós-traumático.

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Clínica (Coma Hiperosmolar Não Cetótico)

Os sintomas normalmente desenvolvem-se insidiosamente com poliúria, polidipsia, que podem estar presentes semanas antes do diagnóstico e que evoluem para desidratação e hipotensão e eventualmente alteração do estado de consciência. Frequentemente pode-se identificar um factor precipitante como infecções respiratórias ou urinárias.
A mortalidade é de 33% por episódio.
O tratamento com insulina, reposição hídrica, electrolítica e dos factores precipitantes é semelhante ao da cetoacidose.

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Triagem Prognóstica e Referência a Neurocirurgia – II

Os doentes com TCE moderados (GCS 9-12) deverão ser orientados/observados por neurocirurgia, se bem que, na ausência de lesões potencialmente cirúrgicas (após TC cranioencefálica), o seu internamento não tenha necessariamente que ser efetuado num serviço desta especialidade (por exemplo, hospitais que não possuam a especialidade de Neurocirurgia mas que a ela estejam ligados por Telemedicina).
Finalmente, os TCE graves que apresentam uma alteração significativa do seu estado de consciência (coma) deverão ser internados numa unidade de cuidados intensivos ou intermédios de Neurocirurgia.
A obtenção de raio-X simples do crânio é dispensável em virtude da sua baixa sensibilidade. Caso a importância e/ou o tipo do TCE assim como o estado clínico do doente o determinem, deve passar-se diretamente à realização de TC cranioencefálica. No caso de traumatismo raquidiano associado, mais frequentemente cervical, é imperativa a realização de um estudo radiológico simples em dois planos que inclua todo o segmento anatómico em causa (por exemplo, de Cl a Cl para a região cervical). Quando não é possível através do estudo radiológico simples afastar a possibilidade de lesão traumática raquidiana, deve obter-se uma TC da área a esclarecer ou mesmo uma RM que defina igualmente o conteúdo intracanalar.
Os achados patológicos mais frequentemente identificados em TC cranioencefálica são as fraturas lineares ou afundadas, as coleções hemáticas intra (foco de contusão hemorrágico) ou extra-axiais (hematoma epidural, subdural agudo, subagudo ou crónico e hemorragia subaracnoideia traumática). A avaliação da potencial importância destes achados e sua orientação terapêutica são da estrita responsabilidade da especialidade de Neurocirurgia e não cabem no âmbito da presente discussão.

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Narcolepsia

Clínica – os sintomas principais são a SDE e a cataplexia. A cataplexia é a perda súbita de tónus muscular associada a uma emoção forte sem perda de consciência.
A presença deste sintoma distingue os dois tipos da doença – narcolepsia com e sem cataplexia. Os doentes podem ainda apresentar alucinações hipnagógicas e hipnopômpicas, paralisia do sono e sono nocturno fragmentado, com múltiplos despertares.
—> Fisiopatologia – na narcolepsia com cataplexia existe uma degenerescência dos neurónios produtores de orexina no hipotálamo, o que torna as transições sono-vigília instáveis, originando ataques de sono, intrusões de sono REM em vigília (atonia, alucinações) e de vigília durante o sono (sono fragmentado). A causa desta morte neuronal seletiva não é conhecida, sendo a etiologia auto-imune a mais consensual.
As causas da narcolepsia sem cataplexia não são conhecidas.
—> Diagnóstico – o diagnóstico assenta na história clínica e na presença de pelo menos dois períodos de sono REM de início de sono SOREM (Sleep OnSet REM) com demonstração objetiva de SDE no TLMS (teste de latências múltiplas do sono).
A PSG realizada antes do TLMS permite assegurar que houve pelos menos 6 horas de sono e diagnosticar patologias frequentemente associadas à narcolepsia, como síndrome de apneia obstrutiva do sono, movimentos periódicos e parassónia do REM.
O doseamento de orexina do LCR (líquido cefalorraquidiano) não é necessário para o diagnóstico e deve ser reservado para casos menos claros (por exemplo, diagnóstico diferencial com perturbação conversiva).

05 Neuronios 180x180 - Estado de Mal Convulsivo Generalizado - I

Estado de Mal Convulsivo Generalizado – I

É umas das poucas emergências neurológicas, com uma mortalidade que ronda os 20%, principalmente dependente da causa, duração e idade. São as graves alterações cerebrais, mas, principalmente, as complicações sistémicas (metabólicas, cardiorrespiratórias, renais e autonómicas), ambas consequência de atividade convulsiva prolongada, que condicionam o prognóstico. Classicamente definido como duas ou mais crises convulsivas generalizadas tónico-clónicas (CCGTC) sequenciais sem recuperação da consciência entre elas, ou uma atividade crítica contínua com mais de 30 minutos de duração, a tendência tem sido reduzir estes tempos a fim de se iniciar o tratamento o mais precocemente possível. Assim uma definição “prática” de EMCG é a actividade convulsiva contínua de mais de 5 minutos de duração, ou duas ou mais CCGTC, entre as quais a recuperação da consciência é incompleta.
Desta maneira, pretende-se controlar o EMCG nos primeiros 30 minutos.
Quanto à etiologia do adulto, aquele que trataremos, cerca de um terço deve-se a um agravamento de uma epilepsia preexistente por suspensão brusca da medicação antiepiléptica e/ou ingestão alcoólica concomitante, noutro terço constitui a manifestação inaugural de uma epilepsia, e noutro, finalmente, deve-se a uma causa aguda, sistémica (por exemplo, encefalopatia tóxico-metabólica), ou neurológica (AVC, tumor, encefalite, etc).

2603 11 180x180 - Diagnóstico (Hemorragia Subaracnoideia)

Diagnóstico (Hemorragia Subaracnoideia)

-Diagnóstico – a apresentação clínica da HSA é relativamente característica: cefaleia muito violenta (a pior de sempre), desencadeada pelo esforço, náuseas ou vómitos e por vezes alteração da consciência. Na observação detetam-se sinais meníngeos. A gravidade da HSA, que é um importante elemento de prognóstico, deve ser graduada de acordo com a Escala de Hunt e Hess ou com a da World Federation of Neurological Surgeons (WFNS). A TC demonstra densidades hemáticas no espaço subaracnoideu e pode indicar a localização do aneurisma. Na admissão ou no decurso do internamento a TC pode ainda mostrar hidrocefalia, hematoma intracerebral ou áreas de isquemia cerebral, devida ao vasospasmo. A TC pode ser norma se a hemorragia for em pequena quantidade ou se for efetuada alguns dias após o início do quadro. Deve então realizar-se uma punção lombar, que irá dar saída a um LCR (líquido cefalorraquidiano) uniformemente hemático em tubos sucessivos (prova dos três tubos, para distinguir de LCR hemático por punção traumática). A angiografia deve ser realizada urgentemente e irá demonstrar a localização e forma do aneurisma. A angio-TC tem vindo progressivamente a substituir a angiografia intra-arterial no diagnóstico de aneurismas intracranianos. Sendo um método não invasivo, permite ainda ter o diagnóstico do aneurisma e as suas características anatómicas imediatamente, pois é executada logo após a realização da TC diagnostica da HSA, permitindo desde logo planear a terapêutica do aneurisma. A angiografia digital de subtração é, cada vez mais, reservada para casos em que a angio-TC não é conclusiva. Se a angiografia for negativa, isto é, se não revelar a causa da HSA, deve ser repetida 1 a 3 semanas depois, excepto se a HSA for perimesencefálica, situação em que a angiografia não necessita ser repetida. A partir do 3.° dia de evolução, o Doppler transcraniano pode comprovar a existência de vasospasmo nas artérias intracranianas, traduzido por um aumento da velocidade sistólica.