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Hipercaliemia

A manifestação mais temível da hipercaliemia, K+>5,0 mEq/L. é a toxicidade cardíaca cuja correlação com os níveis de caliemia é fraca; manifesta-se no ECG inicialmente por ondas T elevadas e pontiagudas, a que se segue em casos mais graves o alargamento do QRS, o aumento progressivo do P-Q com desaparecimento das ondas P, deixando o traçado com aspeto “sinusoidal” em que as ondas alargadas são alternadamente um QRS anormalmente lento e uma onda T anormalmente alta. A hipercaliemia grave causa ainda paralisia dos músculos respiratórios e, ao bloquear a amoniagénese renal, dificulta a excreção de H+, provocando acidose.
A causa mais relevante de hipercaliemia é uma deficiente excreção renal que quase sempre acompanha e agrava outras etiologias com menor peso clínico.
As causas incluem:
– Excesso de entrada, em geral iatrogénico por um excesso de reposições em hipocaliemias pouco relevantes clinicamente, por medo muitas vezes injustificado de complicações arritmogénicas.
– Pseudo-hipercaliemia que ocorre em geral quando a colheita de sangue foi difícil, o doente contraiu prolongadamente os músculos do antebraço sob garrotagem, provocando hemólise na colheita.
– Transferência de potássio do espaço intracelular: ocorre essencialmente por destruição celular como na síndrome de lise tumoral pós-quimioterapia ou na rabdomiólise e ainda no hipoinsulinismo e na hiperosmolalidade aguda (por exemplo, hiperglicemia súbita após administração de glicose hipertónica em doente diabético com hipoinsulinismo, ou manitol em grandes doses em traumatizados cranianos). O tratamento com B-miméticos provoca um efeito modesto de transferência de potássio, a acidose metabólica raramente provoca hipercaliemia, pois, clinicamente ocorre em geral por aniões orgânicos que permeiam a membrana celular, não induzindo transferências de potássio.
Diminuição da excreção renal: deve-se à diminuição da oferta distai de potássio por redução da filtração glomerular ou à diminuição da sua secreção distai, que é em geral secundária ou a défice da reabsorção do Na ou a excesso de reabsorção de cloretos antes da chegada ao distai. Uma reabsorção deficiente de Na ocorre em doentes com hipoaldosteronismo, seja por um defeito primitivo como na doença de Addison, ou secundário à utilização de diuréticos poupadores de potássio e inibidores da enzima de conversão que, ao bloquearem a produção de angiotensina II, diminuem a produção de aldosterona. O trimetoprim e a pentamidina também diminuem a reabsorção distal de Na, provocando hipercaliemias frequentes; a heparina, que na administração e.v. contínua produz um hipoaldosteronismo por inibição directa da glândula suprarrenal, tem o mesmo efeito. O excesso de absorção de cloretos antes da sua chegada ao túbulo distal contribui da mesma forma para a deficiente excreção de potássio nalgumas formas de acidose tubular renal-hipercaliémica como, por exemplo, no caso da ciclosporina, que atuaria dessa forma.
A maioria destas causas seriam irrelevantes clinicamente, tornando-se graves quando coincidem com função renal reduzida, hipovolemia ou diabetes mellitus, que contribuem igualmente para uma má excreção de potássio.