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Terapêutica Biológica (Doença Inflamatória Intestinal)

Os fármacos biológicos, anticorpos com acção neutralizante do factor de necrose tumoral, aprovados no tratamento da DII, são o infliximab (IFX) e o adalimumab (ADA). São ambos eficazes no tratamento de doentes com DC, do tipo inflamatório ou fistulizante, que não tenham obtido resposta com outras terapias convencionais. Permitem induzir a remissão clínica na DC, devendo todos os doentes que tenham obtido resposta manter a terapêutica biológica como tratamento de manutenção.
Do mesmo modo, doentes com CU, refractários à terapêutica convencional, têm indicação para terapêutica de indução com IFX, que deverá ser mantida se houver resposta.
A dose inicial de IFX recomendada para qualquer das indicações é de 5 mg/kg, administrada por via e.v., num regime de indução de 3 doses às 0, 2 e 6 semanas, devendo a terapêutica de manutenção ser administrada posteriormente de 8 em 8 semanas, nos doentes que tenham obtido resposta.
As indicações para a utilização do IFX incluem:
—» Tratamento da DC ou CU com actividade moderada a grave, em doentes que não tenham obtido resposta terapêutica, apesar de adequada e completa com corticosteróides ou imunomoduladores (tiopurinas, metotrexato). Incluem-se, portanto, doentes resistentes à terapêutica médica (corticosteróides e/ou imunomoduladores) ou que não possam ser submetidos a este tipo de terapêutica por intolerância ou por dependência de corticosteróides.
—> Tratamento da DC fistulizante em doentes que não tenham obtido resposta, apesar de administração adequada e completa com outros tratamentos convencionais (incluindo antibióticos, terapêutica cirúrgica e/ou imunomoduladores).
A utilização da terapêutica biológica deve ser evitada em doentes com hipersensibilidade a estes agentes, infecção activa, doença desmielinizante, insuficiência cardíaca congestiva grave e doença maligna recente ou activa. O rastreio apropriado da tuberculose latente ou activa deve ser efectuado em todos os doentes, candidatos à administração de tratamento biológico.
O adalimumab é um fármaco biológico que difere do IFX, por ser de origem 100% humana. E administrado por via subcutânea numa dose de indução de 160 mg, seguido de 80 mg, e posteriormente de 40 mg, em regime de manutenção, com periodicidade quinzenal. Na actualidade está aprovado nas mesmas indicações da DC que o IFX; a sua utilização na CU não está ainda aprovada, existindo estudos em curso. Uma indicação adicional do ADA inclui doentes com DC, que tenham perdido resposta ou se tornaram intolerantes ao IFX.

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Tratamento (Vasculites)

Nas vasculites de pequenos vasos, púrpura palpável ou vasculite leucocitoclásica, as formas mais frequentes da prática clínica diária, a terapêutica é essencialmente sintomática. Para além da eliminação, sempre que possível, do agente causal, o repouso é medida indispensável; na impossibilidade de repouso, deverá ser feita ligadura de contenção dos membros inferiores, já que na grande maioria dos casos as lesões predominam nesta localização.
A utilização de corticosteróides por via sistémica (0,5-1 mg/kg/dia) é de eficácia variável e a ponderar em cada caso. Estes medicamentos aliviam o edema e as dores da artrite, quando presente, mas podem atrasar a eliminação dos imunocomplexos responsáveis pelo processo inflamatório. De uma maneira geral, instituem-se nos quadros que evoluem progressivamente para vasculite sistémica, na angeíte de hipersensibilidade e nas vasculites associadas a doenças sistémicas, cujo tratamento de base é a corticoterapia. Em alguns casos os AINEs, em especial a indometacina, podem ter algum efeito.
Das vasculites dos vasos de maior calibre, abordaremos apenas o tratamento da vasculite nodular ou eritema duro de Bazin. Quando se demonstra haver correlação com tuberculose, o tratamento consiste, além do repouso, na administração de tuberculostáticos (terapêutica tripla), instituído em centros próprios, durante cerca de 1 ano.
Para as formas sem relação com tuberculose (idiopáticas), a terapêutica consiste em repouso e AINEs.

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Tratamento (Bursite Anserina)

O tratamento conservador passa pela utilização de AINEs, aplicação local de gelo e pelo repouso.
A reabilitação, nomeadamente a utilização dos ultra-sons, pode ajudar no tratamento.
Os exercícios de estiramento dos músculos da “pata de ganso” devem ser ensinados para realização diária.
A injeção com corticosteróides pode ser extremamente eficaz, no caso de não haver resposta às medidas anteriores, ou se a dor noturna ou em repouso for intensa.
Raramente há necessidade de recorrer à cirurgia.
Pode haver recidivas, sobretudo se a bursite anserina está associada à osteoartrose do joelho.

raloxifeno-oral

Terapêutica tópica (Eczemas de Causa Externa)

É suficiente na maioria das situações de eczema.
• Os corticosteróides são os fármacos de eleição. Na fase aguda devem ser utilizado em creme, sendo aconselhável começar por corticóides mais potentes, por períodos que não ultrapassem, em regra, os 7-10 dias (a aplicação lxdia é suficiente), passando, de seguida, a corticóides de grupos menos potentes ou a aplicações mais intervaladas (2-3xsemana), alternando com cremes emolientes. Este cuidado deve ser redobrado quando se trata de eczemas na face ou em crianças. Nas situações menos agudas, em que predomina a descamação e fissuração, como sucede por exemplo nas dermites secas das mãos, torna-se aconselhável o recurso a tópicos com maior teor de gordura, como são as pomadas (emulsões A/O), as quais devem ser aplicadas à noite, mantendo a utilização de emolientes durante o dia.
• Os antibióticos tópicos têm indicação, em associação ou alternância com os corticóides, quando houver evidência ou suspeita de infecção secundária. Poderá útilizar-se o fusidato de sódio, a bacitracina, mas convém evitar a neomicina, pela elevada capacidade de sensibilização deste antibiótico.
Os imunomoduladores tópicos (inibidores da calcineurina) – tacrolimus e pimecrolimus – podem ser utilizados, sobretudo em fase subaguda ou crónica, por exemplo nos eczemas das mãos. Na nossa experiência, contudo, têm-se mostrado de menor utilidade que no EA.
Os anti-histamínicos, por razões já expostas (ver “Eczema Atópico”), não têm interesse nem indicação na terapêutica tópica do eczema.


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pasttilla 180x180 - Terapêutica da DPOC Estável - corticosteróides

Terapêutica da DPOC Estável – corticosteróides

Aos corticosteróides, pelas suas propriedades anti-inflamatórias, é reconhecida importância no tratamento sistémico da exacerbação aguda da DPOC, desde longa data. O conceito atual da DPOC caracteriza-a como uma doença multicomponente com destaque para o componente inflamatório e assim a corticoterapia inalada impôs-se no tratamento da DPOC em fase estável em doentes selecionados.
Apesar da importância crescente atribuída aos corticosteróides inalados no tratamento da DPOC, estudos de referência mostraram que estes não alteraram o declínio do FEV1 a longo termo, mas foi demonstrada haver redução das exacerbações e melhoria da qualidade de vida – razões suficientes para a sua importância no tratamento de doentes selecionados: DPOC sintomática com FEV1<50% do valor preditivo e exacerbações repetidas. Os fármacos mais utilizados são o budesonido e a fluticasona, usados nos estudos referidos e recomendados respetivamente nas doses de 400 e 500 mcg/2xdia. Os efeitos adversos são raros, salientando-se a maior incidência de fragilidade cutânea e não estando demonstrado efeito sobre a densidade óssea e risco de fratura nas doses habituais. Estudos efetuados com a associação de corticosteróide inalado e B2 de longa ação demonstraram maior eficácia desta comparativamente a cada um dos componentes individualmente e existem disponíveis as associações fluticasona/salmeterol e budesonido/formoterol. Os corticosteróides sistémicos não estão indicados no tratamento da doença estável, pois o seu benefício não foi comprovado, e podem associar-se a miopatia, contribuindo assim para o agravamento da disfunção muscular. Outras terapêuticas: — Vacinas: • Anti-influenza. • Anti-pneumocócica - DPOC >60 anos ou DPOC <60 anos com FEV]<40%. — Mucolíticos: • Resultados controversos não preconizados de forma regular. — Antioxidantes: • N-acetilcisteína - alguns estudos favoráveis na redução das exacerbações. — Alfa-1-antitripsina: • Terapêutica de substituição nos doentes com défice de alfa-1-antitripsina. — Oxigenoterapia de longa duração e ventilação não invasiva nos casos com critérios. - Reabilitação: • Benefícios comprovados na redução da dispneia, melhoria da tolerância ao esforço, melhoria da qualidade de vida, redução das hospitalizações e mesmo melhoria da sobrevida. • Principais componentes do programa de reabilitação: - Treino de exercício. - Apoio nutricional. - Educação. — Cirurgia: • Bulectomia - remoção de bolha(s) de enfisema causadora(s) de sintomas (infeção, hemoptises e/ou dor torácica) ou de compressão do pulmão adjacente pelas suas dimensões. • Cirurgia de redução de volume pulmonar e transplante pulmonar - em casos selecionados.

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Utilização de Corticosteróides

Embora a evidência actual não seja robusta, a utilização de corticoterapia adjuvante no tratamento da TB do SNC (dexametasona, 0,3-0,4 mg/kg durante a 1.ª semana, reduzida até 0,1 mg/kg até às 4 semanas e mantendo esta dose durante 8 semanas) parece associar-se a uma redução da mortalidade associada à meningite tuberculosa, sendo advogada pela maioria dos autores. A associação inicial de corticóides no tratamento da pleurisia e da pericardite tuberculosa associam-se a uma melhoria sintomática e reabsorção mais rápidas, mas não existem estudos que comprovem de forma definitiva a sua utilidade a longo prazo.

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Tratamento (Vitiligo)

A procura de tratamento por parte dos doentes é geralmente motivada por preocupações estéticas, embora nalguns casos seja feita pela ocorrência de queimaduras solares nas áreas amelanóticas. Em muitos casos o doente pode ser somente aconselhado a fazer a protecção solar e a camuflagem das lesões das áreas expostas, estando os tratamentos activos indicados sobretudo nos doentes com desfiguramento cosmético e com repercussões psicológicas. Deve-se também ter em consideração que, particularmente nos doentes com fototipos V e VI (mais pigmentados), o vitiligo pode ser bastante desfigurante e que, nalgumas culturas, estes doentes podem ser alvo de discriminação.
As áreas que respondem melhor são a face e o tronco. São os melanócitos que persistem no epitélio folicular que se movem para repovoar a pele envolvida. Pelo contrário, as extremidades, em especial as mãos, respondem habitualmente mal aos tratamentos.
O método terapêutico deve levar em consideração a idade do doente, as áreas envolvidas e a extensão da doença.
—> Protecção solar e camuflagem – recomenda-se a aplicação de protectores solares com índice de protecção igual ou superior a 15 sobre as lesões localizadas em áreas fotoexpostas, de forma a prevenir as queimaduras solares e a minimizar as alterações actínicas crónicas. A pele circundante deve também ser protegida, no sentido de diminuir o contraste entre a pele afectada e a normalmente pigmentada. Existem protectores solares com cor, que podem ser úteis na camuflagem do vitiligo. A camuflagem pode ser feita, também, com cosméticos contendo corantes de anilina e com os chamados “autobronzeadores” (bronzeadores sem Sol), mas tendo em atenção que estes não conferem protecção solar.
– Corticoterapia tópica – os corticosteróides tópicos podem ser eficazes na repigmentação de lesões em fase inicial e em formas de vitiligo localizado ou segmentar, particularmente nas crianças. Devem-se utilizar corticosteróides potentes, 1xdia, e durante um período máximo de 1 mês, que podem ser repetidos. Os efeitos acessórios da corticoterapia tópica, em especial a atrofia cutânea, limitam a sua utilização, nomeadamente na face, nas pálpebras e nas áreas intertriginosas, pelo que, nestas áreas devem ser escolhidos corticosteróides menos potentes.
– Inibidores da calcineurina (ver “Eczema Atópico”) – o tacrolimus e o pimecrolimus têm mostrado alguma acção repigmentante, sobretudo ao nível da face. Têm a vantagem sobre os corticosteróides de não provocarem atrofia cutânea e de poderem ser utilizados por períodos mais prolongados. A associação (aplicação alternada) com os corticosteróides parece ter efeito superior, bem como a associação com a fototerapia.
– Fototerapia – a fototerapia pode ser feita em diversos esquemas: fotoquimioterapia (PUVA) oral ou tópica, fototerapia com UVB de banda estreita (ver psoríase) ou laser de excímero de 308 nm. A fotoquimioterapia oral ou com UVB é reservada para vitiligos extensos, enquanto nas formas relativamente limitadas é preferível a utilização da fotoquimioterapia tópica ou o laser de excímero.
O êxito terapêutico com qualquer uma destas modalidades é muito variável, exige períodos prolongados de tratamento (meses) e só é possível em serviços com disponibilidade de equipamento para tal.

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Tratamento (Alopecia Areata)

Os tratamentos disponíveis podem ajudar os cabelos e os pêlos a crescer. Não existe, contudo, evidência suficiente que a terapêutica interfira decisivamente na evolução natural da doença. A maioria dos tratamentos pretende suprimir o processo imunológico de base quando a doença está em actividade. Nos doentes com formas crónicas ou recorrentes, poderá ser necessário tratamento a longo prazo para manter um crescimento capilar cosmeticamente adequado, mas a segurança da terapêutica tem sempre que ser bem ponderada. Para além desta, outros factores devem ser levados em consideração na escolha do tratamento, nomeadamente a idade, a extensão da alopecia, o estado de saúde geral e a motivação do doente. A eficácia das terapêuticas disponíveis é variável, pelo que é indispensável ser discutida com o doente. A extensão da alopecia, a duração até ao início do tratamento, bem como a presença de alterações ungueais, são factores de mau prognóstico. Na pelada mais habitual, única e de dimensões reduzidas, a tendência para a cura espontânea é a regra (ao fim de 3-4 meses), pelo que a abstenção terapêutica poderá ser uma decisão acertada.
—> Corticoterapia intralesional – os corticosteróides intralesionais utilizados são o acetonido de triancinolona, o fosfato dissódico associado ao propionato de betametasona ou a metilprednisolona. As injecções repetidas todas as 4 a 6 semanas são bem toleradas pelos adultos, mas menos bem pelas crianças, pela dor associada. Esta pode ser parcialmente ultrapassada pela utilização de aparelho dermo-injector, quando disponível. Como efeito secundário é de referir a atrofia cutânea local, em regra transitória. Os corticosteróides têm, provavelmente, uma acção imunomoduladora, embora um efeito mais directo no folículo piloso não possa ser excluído. Se, após a 2.ª série de injecções, não se observar resposta, deverá associar-se terapêutica tópica.
—> Minoxidil – a solução tópica de minoxidil a 5% deve ser aplicada 2xdia, sendo habitual o início de crescimento de pêlos terminais ao fim de 2 a 3 meses de tratamento e a resposta máxima ao fim de um ano de tratamento. O mecanismo de acção do minoxidil na alopecia areata não é claro, pensando-se que possa ter um efeito estimulatório ou mesmo imunomodulador a nível dos folículos.
– Corticoterapia tópica – consiste na aplicação, 2xdia, de creme de dipropionato de betametasona ou de outro corticóide potente, sendo que o tratamento de todo o couro cabeludo parece ser mais eficaz do que o tratamento apenas das peladas, particularmente se a alopecia se encontra em fase activa. Os efeitos secundários possíveis decorrentes da aplicação prolongada dos corticosteróides são as foliculites locais e o aparecimento de lesões acneiformes na face.

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Tratamento (Paniculites)

O tratamento genérico das paniculites, e nomeadamente do eritema nodoso, consiste na identificação e resolução dos seus factores etiológicos, na medicação para alívio sintomático e em medidas de suporte.
A terapêutica sintomática consiste essencialmente em AINEs por via oral, sendo a indometacina muito eficaz em doses de 100-150 mg/dia ou iodeto de potássio, em solução aquosa ou xarope, 400-600 mg/dia, o qual parece actuar suprimindo a reacção de hipersensibilidade retardada, ao estimular a libertação de heparina ao nível dos mastócitos.
Os corticosteróides sistémicos não estão, em regra, indicados; contudo, nas formas particularmente sintomáticas da doença, em que se demonstre não haver doença infecciosa subjacente, provocam alívio rápido da sintomatologia inflamatória.
As medidas de suporte são essenciais, consistindo em repouso absoluto no leito, até à resolução do processo e ligadura de contenção, desde a raiz dos dedos até ao joelho, quando o doente está em condições de retomar suavemente a sua actividade.

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Tratamento (Dermite Seborreica)

– Criança – na DS do couro cabeludo é, em geral, suficiente a aplicação de óleos minerais ou vegetais ou queratolíticos fracos (1% ácido salicílico+1% enxofre), antes da lavagem com champô suave; a DS da área das fraldas é controlada pela evicção e/ou mudança frequente das mesmas; nos casos mais graves podem usar-se corticosteróides fracos durante períodos curtos (>absorção sistémica pela humidade e oclusão) eventualmente em associação a preparados com nistatina, dada a colonização frequente por Cândida albicans; nas lesões generalizadas da infância pode aplicar-se, se necessário e durante os períodos de agudização, creme de hidrocortisona a 1%.
– Adulto
• Couro cabeludo – nos casos de pitiríase capitis simples, a lavagem com champôs apropriados, 2-3xsemana é habitualmente suficiente para controlo da situação – champôs contendo imidazóis (cetoconazol, sertaconazol, bifonazol ou outros), sulfureto de selénio, piritionato de zinco, ciclopiroxolamina ou alcatrão. Nas formas mais intensas, para além dos champôs, está indicada a aplicação prévia de loções contendo antifúngicos e/ou queratolíticos, ou a aplicação subsequente de loções de corticosteróide de média potência. A terapêutica deve ser mais frequente na fase inicial, devendo, após o controlo da doença, reduzir-se a frequência e mantendo o tratamento 1-2xsemana em continuidade.
• Face e tronco – os antifúngicos tópicos (imidazóis, piritionato de zinco, ciclopiroxolamina) constituem o tratamento base da DS nestas áreas, devendo ser aplicados 1-2xdia. Nos casos mais inflamatórios, podem associar-se corticosteróides de média/fraca potência, por períodos limitados. Os inibidores da calcineurina (tacrolimus e pimecrolimus) vêm sendo utilizados com alguma frequência nesta situação, com sucesso – têm acção inibidora sobre a Malassezia demonstrada in vitro, e não têm os efeitos acessórios locais dos corticosteróides.
• Nas pregas podem utilizar-se cremes corticosteróides de fraca potência por períodos limitadas (8-10 dias), mantendo subsequentemente as lesões controladas mediante a aplicação de linimento de óxido de zinco (óleo de zinco) ou cremes contendo cobre e zinco (Cu-Zn).
• Terapêutica sistémica – em casos particularmente exuberantes de DS difíceis de controlar apenas com a terapêutica tópica, pode justificar-se a terapêutica sistémica antifúngica, em especial com itraconazol, 100 mg/dia, durante 2-3 semanas. De igual modo, a isotretinoína oral em baixas doses (0,1-0,2 mg/kg/dia) reduz a secreção sebácea, contribuindo indirectamente para a redução da Malassezia e melhoria do quadro clínico. Com este fármaco há, contudo, que ter em atenção os eventuais efeitos acessórios, particularmente no sexo feminino no que respeita à prevenção da gravidez.