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Epilepsia

Crises epilépticas são manifestações clínicas estereotipadas (alterações de comportamento e/ou consciência) que resultam de descargas espontâneas e anómalas de neurónios encefálicos. Esta atividade, paroxística, é geralmente intermitente e autolimitada.
A recorrência das crises (duas ou mais) é a característica fundamental da epilepsia.
A prevalência em Portugal é de 4-8:1000 e a incidência anual é de cerca de 50/100000 com picos no primeiro ano de vida e depois dos 60 anos de idade. A taxa de mortalidade global é elevada (cerca de 2/100); em 25% dos casos, a causa está relacionada com as crises (estado de mal, lesão acidental, morte súbita).

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Rinite

Pode ser de etiologia alérgica ou não alérgica. Geralmente manifesta-se por obstrução nasal, rinorreia serosa, crises esternutatórias e prurido nasal e ocular. Deve fazer-se terapêutica com corticóide tópico e anti-histamínico. Está contra-indicado o uso prolongado de vasoconstritores nasais, por serem causa de rinite medicamentosa. O tratamento ideal, no caso de atopia, passa pela evicção do alergénio.

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Classificação das Crises e Epilepsia

A classificação das crises epilépticas não se resume a uma questão de nomenclatura.
Tem, porém, implicações diagnosticas, prognósticas e terapêuticas. A grande maioria das crises pode ser dividida em dois grupos fundamentais: parciais ou focais e generalizadas.
Cerca de 70% dos indivíduos que iniciam epilepsia na idade adulta têm crises parciais.
São crises em que se evidencia clínica e/ou electroencefalograficamente o início numa área do cérebro, isto é, podemos correlacionar a semiologia da crise (por exemplo, parestesias – crise sensitiva), com a área cerebral que desencadeia essa função, na vizinhança da qual essa crise se origina (neste exemplo: Rego de Rolando). Existem três tipos de crises parciais de acordo com a forma como a descarga epiléptica atinge as estruturas cerebrais: parcial simples; parcial complexa e parcial (simples ou complexa) com generalização secundária. Nas crises parciais simples, a consciência mantém-se enquanto que nas complexas se perturba. A sintomatologia sensitiva ou motora pode progredir ao longo de um segmento corporal – crise jacksoniana. Na crise focal complexa, o indivíduo tem frequentemente movimentos estereotipados – automatismos – dos membros ou da face, com ou sem aparente propósito. A progressão para generalização secundária implica a propagação a uma rede neuronal extensa.
Nas crises generalizadas, não conseguimos evidenciar, pela clínica, ou pelo electro-encefalograma uma origem localizada. Formam um grupo heterogéneo em termos clínicos, podendo ser:
– Tónico-clónicas generalizadas (TCG) (crises de grande mal).
– Mioclónicas.
– Ausências (pequeno mal).
– Tónicas.
– Clónicas.
– Atónicas.
Os movimentos TC, numa crise TCG, evidenciam-se bem e frequentemente, há mordedura de língua e incontinência de esfíncteres. As mioclónicas, mais frequentes em adolescentes ou jovens adultos, manifestam-se por movimentos amplos e bruscos dos membros e não devem ser confundidas com crises focais, por aparentarem envolver apenas alguns segmentos corporais. As ausências, as crises tónicas, clónicas e atónicas são muito raras no adulto e normalmente só estão presentes em indivíduos com formas de epilepsia grave iniciadas na infância. Num adulto, uma crise que se assemelhe a uma ausência é muito provavelmente uma crise parcial complexa.

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Gabitril

—> TGB – gabitril – comprimidos de 5, 10 e 20 mg.
• Indicação – terapêutica coadjuvante nas crises parciais dos adultos.
• Mecanismo de ação – gabaérgico.
• Metabolismo e excreção – hepáticos.
• Administração – a dose inicial é de 0,1 mg/kg/dia, devendo aumentar de 2 em 2 semanas até 0,4-0,6 mg/kg/dia se em monoterapia. Em associação com AE ISE, deve atingir 0,7-1 mg/kg/dia, dividida em 3 tomas diárias.
• Efeitos adversos e interações – os efeitos adversos dificultam o manejo e limitam o uso. Incluem fatigabilidade, sonolência, tonturas, cefaleias, tremor, alterações do pensamento e raramente estado de mal não convulsivo.
Dependendo do tipo de epilepsia, o desmame da terapêutica está indicado após 2-5 anos sem crises. Deve decorrer ao longo de 6-12 meses. A taxa de recorrência é em média 35-40% na idade adulta, mas a variabilidade é grande. A decisão de desmame deve ser discutida com o doente. Este deve estar informado dos benefícios da tentativa e dos riscos de recorrência e deve ser responsabilizado no sentido de evitar situações perigosas. E maior a necessidade de desmame em mulheres que queiram engravidar e doentes em que a medicação eficaz provoque efeitos secundários pouco aceitáveis.

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Valproato de sódio/ácido valpróico

—> Valproato de sódio/ácido valpróico (VPA).
Diplexil, depakine e genérico: cápsulas de 150 e 300 mg, comprimidos de 200 e 500 mg, comprimidos de libertação prolongada de 250, 300 e 500 mg; granulado em saquetas de 100, 500,750 e 1000 mg; solução oral de 200 mg/ml.
• Indicação – todos os tipos de epilepsia. Nas formas generalizadas (incluindo nas mioclónicas e com crises de ausências), pode obter-se cerca de 80% de controlo de crises. E também eficaz na generalização de crises parciais mas um pouco menos nas crises parciais complexas,
• Mecanismo de ação – tem múltiplos, mas atua principalmente nos canais de sódio e cálcio da membrana celular e recetores do GABA.
– Metabolismo e excreção – o metabolismo é hepático (glucuronidação), mas não é indutor do sistema enzimático do citocromo P450 (ISE). A excreção dá-se também pelo fígado.
– Administração – deve ser administrado fora do horário das refeições devido à intensa ligação às proteínas. A dose de controlo é de 15-25 mg/kg/dia. Deve começar-se com dose baixa, aumentando em dias alternados até atingir a dose indicada. Na forma de libertação retardada pode ser administrada 2xdia, nas restantes em 3-4 tomas. Os níveis séricos normais são de 50-100 ug/dl.
– Efeitos adversos e interações – os principais efeitos secundários dose-dependentes são a dispepsia, náuseas, tremor, aumento de apetite. As reações idiossincráticas são raras: alopecia, encefalopatia, irregularidades menstruais, ovário poliquístico, hepatite tóxica, pancreatite, trombocitopenia, encefalopatia. Não deve ser administrado antes dos 4-5 anos por risco elevado de hepatotoxicidade. O VPA atua como inibidor inespecífico do metabolismo das drogas. Quando combinado com CBZ, inibe a metabolização de CBZ podendo originar sintomatologia tóxica. Apesar do efeito sinérgico da associação LTG/VPA, a inibição do metabolismo da LTG pode levar a reações alérgicas graves e mesmo fatais. Ao combinar-se LTG e VPA, as doses iniciais devem ser muito baixas, assim como os incrementos. O VPA e PHT não devem ser associados. Os salicilatos também o deslocam da ligação à albumina.
As ISE aceleram o metabolismo do VPA.

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Testes Genéticos

Indicados nos doentes com PC ou crises de pancreatite aguda antes dos 25 anos de idade e sem factores de risco identificados.

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Terapêutica

Em epilepsia, o tratamento tem como objetivos abolir as crises sem atingimento físico ou psíquico do indivíduo. O sucesso do mesmo ultrapassa largamente a administração de medicação apropriada. A aceitação da doença pelo doente e familiares, e fatores como o tipo e horário das crises e o meio socioeconómico do indivíduo influenciam a adoção de um comportamento adequado e a adesão à terapêutica. Pode ser necessário um ajuste de hábitos mas raras são as doenças graves que, causando epilepsia, impedem a integração escolar, profissional, familiar e social.
O doente deve ser instruído sobre:
—» Necessidade da medicação ser tomada regularmente, nas doses prescritas, às horas apropriadas.
—> Objetivos e riscos da terapêutica.
—> Importância que a sua conduta pode ter nos resultados a longo prazo.
—> Necessidade de informar a outros médicos o nome da medicação.
—> Potenciais riscos de lesão em caso de crise (por exemplo, tomar duche com o ralo da banheira fechado, praticar alguns desportos radicais ou aquáticos sozinho).
—» Hábitos que podem condicionar agravamento das crises, tais como privação de sono, ingestão de bebidas alcoólicas ou estupefacientes.
A qualidade do aconselhamento melhora substancialmente se o indivíduo for orientado para:
—> Procurar orientação profissional de acordo com as limitações que a epilepsia implica.
– Conhecer as leis em vigor sobre atividades sociais como a condução de veículos motorizados.
– Conhecer os direitos sociais dos quais possa beneficiar. Todos estes aspetos podem ser reforçados por uma pequena brochura escrita. Mesmo que a evolução seja favorável, deve haver uma vigilância clínica regular.

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Profilaxia das Crises Agudas de Gota – II

O doente deve ser informado que durante os primeiros meses de tratamento pode haver maior frequência das crises. Pensa-se que isto resulte do aumento da mobilização dos cristais de MUS a partir dos tofos e deposição dos mesmos no espaço articular. A colchicina e/ou os AINEs, em doses baixas, devem, pois, ser utilizados, por reduzirem a frequência e a gravidade dessas crises. Um bom controlo da hiperuricemia deve conduzir à dissolução dos tofos, ao controlo da artrite e à preservação das funções articular e renal.
Em geral, a incidência dos efeitos secundários com alopurinol é baixa. São conhecidas as reações de hipersensibilidade cutânea obrigando, por vezes, a programas de dessensibilização, tendo os doentes com insuficiência renal um risco acrescido. Estão descritas, no entanto, algumas reações fatais, como hepatite fulminante, nefrite intersticial e epidermólise tóxica.
Interações medicamentosas importantes que todos devem conhecer:
-Rash cutâneo, associado à ampicilina.
-Supressão medular, associado a ciclofosfamida.
-Em doentes medicados com azatioprina ou mercaptopurina, deve reduzir-se a dose a 1/3 da habitual, uma vez que são fármacos inativados pela xantina
– O alopurinol prolonga a semivida da varfanna e teofilina.

—> Colchicina e AINEs – em doses baixas, são também utilizados profilacticamente, pois podem reduzir a frequência e a gravidade das crises. Recomenda-se a colchicina 0,5 -1 mg/dia durante 1-2 meses após a crise aguda ou durante vários meses em doentes com crises recorrentes ou que iniciam agentes hipouricemiantes. Deve ser utilizada de forma limitada ou em doses baixas nos doentes com alterações da função renal.
As recomendações para a abordagem terapêutica da gota, de acordo com o EULAR, definidas em 2006, são as seguintes:
• O tratamento optimizado da gota engloba as modalidades não farmacológicas e farmacológicas e deverão ser ajustadas de acordo com:
– Fatores de risco específicos (níveis de ácido úrico, crises prévias, sinais radiológicos).
– Estádio clínico (gota aguda/recidivante, gota intercrítica e gota tofácea crónica).
– Fatores de risco gerais (idade, sexo, obesidade, consumo etanólico, medicamentos que aumentam níveis de ácido úrico sérico, interações medicamentosas e co-morbilidades).
A educação do doente e a modificação de estilos de vida apropriada, tal como a perda de peso se obeso, dieta e redução de consumo de etanol (sobretudo cerveja) são aspetos fundamentais da terapêutica.

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Diagnóstico (Drepanocitose)

– Mais frequente na raça africana.
– Clínica caracterizada por anemia crónica (tipicamente 7-8 g/dl de Hb), hemolítica, com icterícia, sem esplenomegalia (o baço é geralmente atrófico ao fim de alguns anos de doença devido a enfartes esplénicos).
– Crises vaso-oclusivas com dores ósseas e articulares recorrentes (a complicação mais frequente), úlceras de perna.
– Na evolução a longo prazo, risco de enfartes na retina e retinopatia proliferativa, isostenúria, necrose asséptica óssea, acidente vascular cerebral, colelitíase, hipoesplenismo, priapismo, crises de sequestração esplénica e síndrome torácica aguda.
– A morfologia do sangue é frequentemente diagnostica, com eritrócitos em forma de foice; a electroforese de hemoglobina identifica Hb S – cerca de 40% nos portadores de traço drepanocítico (Hb AS – assintomáticos) e cerca de 80% nos homozigóticos Hb SS. Há formas de duplas heterozigotias Hb S- talassemia e Hb S-C.

Ombro 8 180x180 - Tratamento (Periartrites Calcificantes)

Tratamento (Periartrites Calcificantes)

As crises agudas de periartrite calcificante do ombro podem ser tratadas como as outras artropatias microcristalinas.
-AINEs – são a pedra angular do tratamento, pois as crises agudas respondem bem aos AINEs.
– Colchicina – é eficaz no tratamento da periartrite calcificante aguda, mas atendendo aos seus efeitos tóxicos, deve ser utilizada com precaução e não como 1ª linha.
– Corticosteróides – as infiltrações locais podem dar um contributo importante no alívio dos sintomas.