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Clínica (Condrocalcinose)

A DDPC pode manifestar-se clinicamente sob seis formas principais:
– Tipo A – pseudogota – uma artrite aguda causada pela libertação de cristais de PPC (pirofosfato de cálcio) para o espaço articular. Os surtos são autolimitados, mono ou poliarticulares e por vezes associados a febre. Entre as crises, o doente está tipicamente assintomático. O joelho é a articulação mais frequentemente afetada (em 50% dos casos). Outras articulações podem ser atingidas: punhos, ombros, ancas ou tibiotársicas. Tal como na gota úrica, as crises podem ser desencadeadas por doenças médicas ou intervenções cirúrgicas.
A condrocalcinose pode estar associada ao hiperparatiroidismo, hemocromatose, hipofosfatemia ou hipomagnesemia, sendo mais frequente nos idosos.
-> Tipo B – pseudo-artrite reumatóide – é caracterizada por uma poliartrite crónica simétrica mimetizando a artrite reumatóide.
-> Tipo C – pseudo-osteoartrose com crises agudas – caracteriza-se por alterações degenerativas em múltiplas articulações com sobreposição de crises agudas.
-> Tipo D – pseudo-osteoartrose sem crises agudas – difere da anterior por não cursar com agudizações.
-> Tipo E – assintomática ou lantânica – é a forma de apresentação mais frequente. Traduz-se por alterações radiológicas sem manifestações clínicas.
-> Tipo F – pseudo-artropatia neuropática ou de Charcot – é uma artropatia rapidamente destrutiva, rara, semelhante à que ocorre nas neuropatias, mas sem que haja alterações neurológicas.

acido urico 02 180x180 - Profilaxia das Crises Agudas de Gota - II

Profilaxia das Crises Agudas de Gota – II

O doente deve ser informado que durante os primeiros meses de tratamento pode haver maior frequência das crises. Pensa-se que isto resulte do aumento da mobilização dos cristais de MUS a partir dos tofos e deposição dos mesmos no espaço articular. A colchicina e/ou os AINEs, em doses baixas, devem, pois, ser utilizados, por reduzirem a frequência e a gravidade dessas crises. Um bom controlo da hiperuricemia deve conduzir à dissolução dos tofos, ao controlo da artrite e à preservação das funções articular e renal.
Em geral, a incidência dos efeitos secundários com alopurinol é baixa. São conhecidas as reações de hipersensibilidade cutânea obrigando, por vezes, a programas de dessensibilização, tendo os doentes com insuficiência renal um risco acrescido. Estão descritas, no entanto, algumas reações fatais, como hepatite fulminante, nefrite intersticial e epidermólise tóxica.
Interações medicamentosas importantes que todos devem conhecer:
-Rash cutâneo, associado à ampicilina.
-Supressão medular, associado a ciclofosfamida.
-Em doentes medicados com azatioprina ou mercaptopurina, deve reduzir-se a dose a 1/3 da habitual, uma vez que são fármacos inativados pela xantina
– O alopurinol prolonga a semivida da varfanna e teofilina.

—> Colchicina e AINEs – em doses baixas, são também utilizados profilacticamente, pois podem reduzir a frequência e a gravidade das crises. Recomenda-se a colchicina 0,5 -1 mg/dia durante 1-2 meses após a crise aguda ou durante vários meses em doentes com crises recorrentes ou que iniciam agentes hipouricemiantes. Deve ser utilizada de forma limitada ou em doses baixas nos doentes com alterações da função renal.
As recomendações para a abordagem terapêutica da gota, de acordo com o EULAR, definidas em 2006, são as seguintes:
• O tratamento optimizado da gota engloba as modalidades não farmacológicas e farmacológicas e deverão ser ajustadas de acordo com:
– Fatores de risco específicos (níveis de ácido úrico, crises prévias, sinais radiológicos).
– Estádio clínico (gota aguda/recidivante, gota intercrítica e gota tofácea crónica).
– Fatores de risco gerais (idade, sexo, obesidade, consumo etanólico, medicamentos que aumentam níveis de ácido úrico sérico, interações medicamentosas e co-morbilidades).
A educação do doente e a modificação de estilos de vida apropriada, tal como a perda de peso se obeso, dieta e redução de consumo de etanol (sobretudo cerveja) são aspetos fundamentais da terapêutica.

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Diagnóstico (Condrocalcinose)

O diagnóstico é sugerido pela apresentação clínica e confirmado pela identificação de cristais de PPC no líquido sinovial ou pelo radiograma (condrocalcinose) e provável na presença de pelo menos um dos dois critérios referidos. As radiografias mostram calcificação das cartilagens hialinas e das fibrocartilagens (meniscos, ligamento triangular do carpo e sínfise púbica, discos intervertebrais).

acido urico 02 180x180 - Diagnóstico (Gota)

Diagnóstico (Gota)

A histórica clínica é o elemento chave para a suspeita diagnostica. A hiperuricemia é característica do doente com gota, no entanto, em 20-30% a uricemia pode estar normal durante a crise aguda. O diagnóstico definitivo estabelece-se com a identificação de cristais de MUS. O principal valor da radiografia é excluir outros tipos de artropatias.
Numa fase inicial da doença existe apenas tumefacção de partes moles. Na doença evoluída podem encontrar-se tofos e erosões ósseas (lesões osteolíticas em “saca-bocados” com bordo esclerosado e localizadas nas margens articulares).
As dez recomendações para o diagnóstico de gota, de acordo com a EULAR (European League Against Rheumatism), definidas em 2006, são as seguintes:
-> Nas crises agudas, o aparecimento súbito de dor intensa, tumefacção e dor à palpação com um pico nas primeiras 6-12 horas, sobretudo associado a eritema superficial, é altamente sugestivo de inflamação por depósitos de cristais, embora não específico para gota.
-> Nas apresentações típicas de gota (isto é, episódios recorrentes de podagra com hiperuricemia), o diagnóstico clínico só por si é razoavelmente preciso, mas não definitivo sem a confirmação da presença de cristais.
-> A demonstração de cristais de MUS no líquido sinovial ou no aspirado dos tofos permite o diagnóstico definitivo de gota.
—> A pesquisa, por rotina, de cristais de MUS é recomendada em todas as amostras de líquido sinovial obtidas de articulações inflamadas sem diagnóstico.
-> A identificação de cristais de MUS nas articulações assintomáticas permite o diagnóstico definitivo, nos períodos intercríticos.
—> A gota pode coexistir com infeção, pelo que se deve proceder à coloração de Gram e ao exame cultural do líquido sinovial sempre que exista uma suspeita de artrite séptica, mesmo após a identificação de cristais de MUS.
—> Apesar do nível de ácido úrico sérico constituir o fator de risco mais importante para a gota, o mesmo não confirma ou exclui a gota, uma vez que existe um elevado número de pessoas com hiperuricemia que não desenvolve gota. Por outro lado, o nível de ácido úrico pode estar normal durante a crise aguda.
A excreção renal de ácido úrico deve ser determinada em doentes selecionados com gota, sobretudo aqueles com história familiar de gota de início antes dos 25 anos de idade ou com cálculos renais.
—> Apesar de as radiografias serem úteis para fazer um diagnóstico diferencial e revelar aspetos típicos de gota crónica, não são úteis para confirmar o diagnóstico de gota inicial ou aguda.
-> Os fatores de risco e doenças associadas à gota devem ser investigados, incluindo os componentes da síndrome metabólica (obesidade, hiperglicemia, hiperlipidemia, hipertensão arterial).

GOTA NO COTOVELO 180x180 - Gota Tofácea Crónica

Gota Tofácea Crónica

Consiste no desenvolvimento de depósitos subcutâneos, sinoviais ou no osso subcondral de cristais de MUS. Podem localizar-se nos cotovelos, dedos, pavilhões articulares ou outros locais.

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Gota Úrica

A gota úrica é a causa mais frequente de artropatia inflamatória. A sua prevalência aumenta com a idade, passando de 1-2% na população geral para até 7% nos homens acima dos 65 anos de idade e até 3% nas mulheres acima dos 85 anos.
É uma doença multifactorial, caracterizada pela deposição de cristais de monourato de sódio (MUS) nas articulações e tecidos moles, resultando de uma hiperuricemia prolongada. A hiperuricemia e a gota associam-se a condições que aumentem a produção de ácido úrico ou diminuem a sua excreção renal. Salientam-se a obesidade e as doenças mieloproliferativas (aumentam a produção), a doença renal e vários medicamentos, como os diuréticos, ciclosporina, salicilatos, etambutol, pirazinamida e niacina (diminuem a excreção). A ingestão etanólica acentuada aumenta a produção e diminui a excreção.

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Magnésio

Admite-se que a formação de um complexo entre o oxalato e o magnésio levaria à redução da super-saturação da urina em oxalato de cálcio. Por outro lado, o pH urinário e o citrato urinário aumentam com a administração de magnésio. Igualmente o magnésio tem um efeito inibidor sobre o crescimento dos cristais de fosfato de cálcio.
Estes dados levaram-no a ser indicado no tratamento da litíase cálcica com ou sem hipomagnesiúria. Os efeitos secundários são a diarreia, as alterações do sistema nervoso, a insónia e as paresias. A excreção do cálcio aumenta igualmente. A adesão ao tratamento nos ensaios existentes foi boa. Tendo em conta os ensaios em duplo anonimato, quando comparado com o placebo. Quando se usou o magnésio com o citrato de potássio, os resultados aos 3 anos mostraram uma diminuição da recorrência.
Em resumo, os sais de magnésio sozinhos, isto é, não contendo citrato, necessitam de ser mais investigadores clinicamente para se defender o seu uso solidamente no tratamento da litíase cálcica recorrente.
Nos doentes com litíase úrica, o achado de hipomagnesiúria é frequente. A sua administração oral pode ser um fator favorável para a prevenção da formação de cálculos de ácido úrico, ou até mesmo de oxalato, nestes doentes.
A manutenção de níveis altos de magnésio na urina pode contribuir para o efeito inibidor deste sobre a cristalização, e sinergicamente potenciar o efeito benéfico do aumento do citrato.