Artigos

APEF 20081011052133 varizes do esofago 180x180 - Gastropatia Hipertensiva Portal (GHP)

Gastropatia Hipertensiva Portal (GHP)

– Corpo e fundo, padrão em mosaico ou “pele de cobra” (não específico) e manchas vermelhas (mais grave), mais em doentes com DHC avançada, com varizes esofágicas e que já tenham feito LE/esclerose; 3% dos casos apresentam-se com HDA aguda, 15% com sangramento crónico.
– Octoreótido (ou terlipressina) na HDA aguda; bloqueantes e ferro na hemorragia crónica; em casos graves, se transplante não possível, considerar TIPS ou shunt porto-cava cirúrgico.

1028452 61302173 1 180x180 - Hepatite Crónica B

Hepatite Crónica B

A terapêutica da hepatite crónica B tem vindo a modificar-se significativamente na última década, pela introdução sucessiva de novos fármacos, com elevada eficácia antiviral e um excelente perfil de tolerância a longo prazo, o que alterou a abordagem da doença e permitiu alargar as indicações e gerar expectativas mais ambiciosas para os objectivos do tratamento.
As guidelines evoluíram significativamente desde há duas décadas, em que a abordagem terapêutica se limitava a indicações restritivas para a utilização do interferão convencional em casos muito seleccionados, já que os ganhos, em termos de conversão serológica e remissão da doença, eram frequentemente incompletos e transitórios.
A história natural da doença na hepatite crónica B inclui fases de exacerbação e de remissão da actividade inflamatória, com repercussão variável, fortuita e imprevisível na progressão para a cirrose hepática e risco de carcinoma hepatocelular.
Foram identificadas etapas na evolução da infecção crónica pelo VHB, podendo ocorrer evolução linear, de sucessão entre elas, ou mudanças súbitas, de regressão ou de avanço, tornando indispensável considerar as orientações para tratamento em cada fase.

colesterol da mulher 180x180 - Fibrilhação auricular

Fibrilhação auricular

A FA paroxística deve ser tratada com conversão elétrica caso se verifique compromisso hemodinâmico. Na sua forma crónica, a frequência cardíaca deve ser controlada com digitálicos, antagonistas do cálcio (verapamil. diltiazem) ou amiodarona.
Os anticoagulantes orais estão indicados na IM crónica com FA (INR entre 2,0 e 3,0), ficando os antiagregantes para quando existir contra-indicação para anticoagulação oral ou cardiopatia isquémica subjacente.

VACINA 12 1 180x180 - Objectivo da Terapêutica (Hepatite Crónica B)

Objectivo da Terapêutica (Hepatite Crónica B)

Consideram-se objectivos racionais do tratamento a normalização persistente das transaminases e a seroconversão do AgHbe e, eventualmente, do AgHBs, como metas favoráveis acessíveis, que se traduzem em redução significativa do risco de cirrose hepática e de carcinoma hepatocelular. A melhoria histológica, com resolução do processo inflamatório e regressão da fibrose, ou mesmo reversão de cirrose já documentada, tem-se observado em estudos de seguimento, após períodos contínuos de tratamento superiores a 2 anos com análogos de nucleós(t)idos, ou em controlos tardios após curso terapêutico com interferão.
O objectivo mais significativo da terapêutica consiste na rápida redução da carga viral, até à negativação persistente da viremia, e suspensão da reinfecção de novos hepatócitos e da necrose hepatocelular, ainda que sob terapêutica prolongada, ou mesmo contínua.
Recentemente o estudo REVEAL demonstrou a correlação significativa entre o valor da carga viral no doente e a probabilidade de evolução para cirrose hepática descompensada e carcinoma hepatocelular.
A partir desta observação, a negativação de viremia passou a justificar a manutenção da terapêutica por período indefinido, sobretudo na hepatite crónica AgHBe negativa, que recidiva mesmo após um período de 5 anos de tratamento eficaz. Na hepatite crónica AgHBe positiva, considera-se adequado a suspensão após a seroconversão do AgHBe, mas o risco de recidiva, pela emergência de mutantes e desenvolvimento de hepatite crónica Ag HBe negativa, tem sugerido que apenas a seroconversão para Ac anti-HBs garante a remissão definitiva da hepatite crónica.
A terapêutica permite atingir uma fase quiescente da infecção VHB, com transaminases normais, viremia suprimida e melhoria ou regressão das lesões histológicas da hepatite crónica. Proporciona a seroconversão do AgHBe em 50-70% dos casos com AgHBe positivo, e eventualmente a seroconversão do AgHBs tardia em proporção limitada (3-5% com análogos de nucleós(t)idos, 3% com interferão peguilado.
O objectivo ideal seria a erradicação do VHB com imunoeliminação das células infectadas e desaparecimento dos reservatórios virais no hospedeiro. À luz dos conceitos actuais, mesmo nos doentes com cura espontânea com conversão serológica rápida, mantém-se a presença de cccDNA-VHB intranuclear, ainda que sem expressão patológica. Nos doentes com evolução prolongada, a integração de segmentos do DNA virai no genoma do hospedeiro vai ocorrendo de modo fortuito; pode precipitar o desequilíbrio entre genes promotores e supressores da oncogénese hepática e vir a propiciar o desenvolvimento deferido do carcinoma hepatocelular.
Os fármacos antivirais viabilizam a negativação virai e a conversão serológica no sangue periférico, sem evidência confirmada de redução dos níveis de ccc-DNA intra-hepático; esta limitação não deve suscitar condicionamento das indicações terapêuticas, mas antes alertar para a vigilância contínua do carcinoma hepatocelular nos doentes com contacto prévio com o VHB.

1385984493 180x180 - Hepatite crónica B AgHB e negativa

Hepatite crónica B AgHB e negativa

Esta fase pode emergir da evolução natural a partir da hepatite crónica AgHBe positiva, a que se segue a infecção activa com VHB mutante sem capacidade para produção ou secreção do AgHBe, mas com capacidade replicativa preservada com produção de viriões infectantes. As mutações mais frequentes localizam-se ou na região pré-core (G1896A predominante nos doentes com genótipo D do Mediterrâneo), ou no promotor do gene core (A1762T e G1764A, mais frequente no Extremo Oriente, com os genótipos B e C, ocorrendo em frequência similar à anterior, e também associada com ela).
Esta variante de hepatite crónica tem padrões de doença muito variáveis, frequentemente com apresentação incipiente, com níveis baixos de transaminases (1,5-3 vezes acima do limite superior do normal), até mesmo normais, cargas virais menores e flutuantes (>2000 Ul/ml), por vezes períodos de aparente remissão intercalados com episódios de exacerbação.
A biopsia hepática revela hepatite crónica com necro-inflamação activa e estádio de fibrose avançado (30% já com cirrose hepática), o que reflecte a agressividade da doença ou o balanço cumulativo da história natural da doença com várias fases de doença activa, com sequelas fibróticas permanentes. Esta fase tem risco acrescido de evolução para cirrose hepática (8-10%/ano) e carcinoma hepatocelular.
Foi considerada como uma indicação evidente para terapêutica antiviral, mas com a ressalva de ser clarificado previamente o diagnóstico diferencial com a fase de portador AgHBs e antiHBe positivo. A distinção pode ser laboriosa em fase quiescente da hepatite crónica, obrigando a monitorização das transaminases e carga virai VHB de 3/3 meses durante 1 ano e, frequentemente, ao recurso à biopsia hepática.

450x338 esclerose multipla 180x180 - Terapêutica Sintomática (Esclerose Múltipla)

Terapêutica Sintomática (Esclerose Múltipla)

Sendo uma doença crónica multifocal do SNC, a EM é potencialmente geradora de grande variabilidade de sintomas persistentes e incapacitantes.

asma genetica 180x180 - Asma brônquica

Asma brônquica

A asma brônquica constitui um problema de saúde pública mundial. E uma doença inflamatória crónica das vias aéreas em que estão implicadas múltiplas células e mediadores que contribuem para um aumento da reatividade brônquica e alterações estruturais pulmonares. Estes fenómenos conduzem a episódios recorrentes de pieira, dispneia, opressão torácica e tosse que correspondem, normalmente, a obstrução generalizada, mas variável, do fluxo aéreo pulmonar que é frequentemente reversível, espontaneamente ou através de tratamento.
A conjugação de um terreno genético favorável com fatores ambientais desencadeantes propicia a expressão da doença.

dolor piedras riñon renales calculos sin cirugia minima invasiva guadalajara 180x180 - ESTUDOS BIOQUÍMICOS

ESTUDOS BIOQUÍMICOS

Em obstruções significativas ou bilaterais é de esperar um aumento da ureia e da creatinina séricas (esta última com melhor correlação com a gravidade da lesão).
Podem surgir ainda alterações da capacidade de concentração de urina, condicionando a respetiva poliúria.
A existência de leucocitose levanta a suspeita de infeção. Pode cursar com anemia (hematúria ou insuficiência renal crónica).
Na análise de urina algumas alterações podem fornecer informação útil:
– Leucocitúria pode indicar inflamação ou infeção.
– Urina positiva para nitritos ou estearase leucocitária indica infeção.
– Eritrocitúria pode surgir em infeções, litíase ou tumores.

Equipe-Cirurgia-Geral

Cirurgia na Insuficiência Renal

A doença renal crónica é um factor de risco importante no peri-operatório para complicações cardiovasculares e para lesão renal aguda.
No doente com doença renal crónica que não faz diálise, é particularmente importante a manutenção da volemia e da pressão arterial, prevenindo a redução da perfusão renal, evitando os nefrotóxicos, principalmente, neste contexto, os anti-inflamatórios e os aminoglicósidos. A prevenção de acidose e hipercaliemia não é em geral problemática.
No doente em terapêutica dialítica, deve ser feita uma gestão muito cerimoniosa do volume a administrar, que deverá ser apenas o indispensável para assegurar a estabilidade hemodinâmica, deve ser poupado o membro do acesso vascular, impedindo punções, garrotagem e posicionamento incorrecto, deve ser planeado em conjunto com o nefrologista a data da primeira diálise pós-operatória, a anticoagulação nesse tratamento e a gestão de volume infundido.
Em todos os doentes insuficientes renais, prestar particular atenção ao controlo da coagulação, usando se necessário 10U de crioprecipitado e.v. em 30 minutos, e/ou desmopressina (DDAVP) 0,3 mcg/kg e.v. ou sublingual nos casos de maior risco hemorrágico.

doenca de whipple 1024x768 180x180 - Doença de Whipple

Doença de Whipple

A doença de Whipple é uma doença infecciosa crónica com atingimento multissistémico, causada pelo actinomicete Tropheryma whipplei, verificando-se uma incidência anual de 1/1000000 população. Esta doença foi pela primeira vez descrita em 1907 por George Hoyt Whipple, que observou microrganismos nos tecidos atingidos. E um microrganismo de crescimento muito lento em meios de cultura especiais (vários meses). Este agente é ubiquitário no meio ambiente e pode ser isolado das fezes humanas, podendo caracterizar-se como uma bactéria comensal adquirida por transmissão fecal-oral. Pensa-se que exista uma predisposição genética para o desenvolvimento da doença, tendo em conta a baixa incidência e sendo o agente ubiquitário.
Resumidamente, o quadro clínico pode constar de: perda ponderal, artralgias, diarreia, dor abdominal. Observam-se manifestações neurológicas em 10 a 40% dos doentes, que, são as mais temíveis, uma vez que podem persistir défices neurológicos mesmo após a terapêutica antibiótica. A doença pode cursar durante muitos anos sem manifestações gastrintestinais. As manifestações clínicas polimorfas, associadas à raridade da doença, conduzem a atrasos no diagnóstico.
A endoscopia digestiva alta (EDA) com biópsias do duodeno é um procedimento diagnóstico fundamental, mesmo que não existam manifestações clínicas atribuíveis a lesão do tubo digestivo. Observa-se endoscopicamente mucosa duodenal amarelo pálido com vilosidades grosseiras e dilatadas com vasos linfáticos ingurgitados. O exame histológico revela partículas PAS positivas nos macrófagos. Deve recorrer-se a outros procedimentos técnicos como PCR e imuno-histoquímica. A microscopia electrónica e as técnicas culturais apenas são possíveis em laboratórios de investigação.
As técnicas diagnosticas atrás descritas (PAS, PCR, imuno-histoquímica) podem e devem ser utilizadas para pesquisa do agente microbiano noutros tecidos em função das manifestações clínicas como, por exemplo, no LCR, biopsia cerebral, líquido e tecido sinovial.