Artigos

f5aa26 Rubeosis iris 180x180 - Causas e Riscos (Glaucoma Agudo)

Causas e Riscos (Glaucoma Agudo)

– Factores mecânicos (bloqueio à normal drenagem do humor aquoso).
– Factores vasculares (menor irrigação da retina e nervo óptico, por factores locais e/ou gerais).
Nas formas crónicas, o glaucoma evolui de modo silencioso e lento, comprometendo primeiro a visão periférica e, só tardiamente, a visão central.
O glaucoma pode resultar do processo de envelhecimento: o cristalino aumenta de volume e estreita o ângulo entre a íris e córnea. Quando o bloqueio é completo, a pressão intra-ocular aumenta e os sintomas instalam-se rapidamente.
O uso de gotas midriáticas (dilatam a pupila) pode precipitar um episódio de glaucoma agudo, razão pela qual este quadro se pode instalar ao fim do dia, quando a luz é mais ténue e as pupilas estão mais dilatadas.
Outros factores de risco: idade avançada, hipermetropia, história familiar, stress e o uso de agentes anticolinérgicos sistémicos (atropina).

urticaria multiforme1 180x180 - Tratamento (Urticária)

Tratamento (Urticária)

Nas urticárias agudas e crónicas a terapêutica de 1.ª escolha são os anti-histamínicos, por via oral. Estes inibem a acção da histamina, bloqueando os seus receptores ao nível das células endoteliais vasculares, impedindo assim os seus efeitos de vasodilatação e transudação de fluidos, responsáveis pela formação da pápula urticariforme e do prurido.
Alguns anti-histamínicos, em especial os de 2.ª geração, inibem igualmente outros mediadores, reforçando a sua acção nesta patologia.
O horário de administração do medicamento deve ser ajustado tomando em consideração a altura do dia em que as lesões se manifestam com maior intensidade, o pico de concentração sérica e a vida média do anti-histamínico adoptado. Esta é mais longa nos idosos e mais curta nas crianças.
Os anti-histamínicos Hl são os mais eficazes e habitualmente utilizados. Os clássicos ou de 1.ª geração, como a hidroxizina (25-100 mg/dia), podem causar sonolência e sedação de intensidade variável, em virtude da sua capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica, e efeitos anticolinérgicos, responsáveis por secura das mucosas e retenção urinária, estando por isso contra-indicados em doentes com glaucoma e hipertrofia prostática. Os da 2.ª geração, cetirizina e levocetirizina (derivados da hidroxizina), loratadina, desloratadina, ebastina e alguns outros, são pouco sedativos e não tem efeitos anticolinérgicos.
Os anti-histamínicos Hl de 2.a geração são o tratamento de 1.ª escolha para a urticária, usualmente em dose única diária. Quando não se obtêm os resultados terapêuticos desejados, pode aumentar-se a dose diária, adicionar outro anti-histamínico de outro grupo (por exemplo cetirizina+loratadina/ebastina), ou associar um anti-Hl de 1.ª geração, em especial se se pretende simultaneamente beneficiar dos efeitos esporádicos sedativos do anti-histamínico. Alguns destes existem em gotas para administração infantil.
Nestes casos deve adaptar-se a dose ao peso da criança.
Os antagonistas de tipo H2 – cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina – actuam por competição ao nível dos receptores H2, existentes na microvasculatura cutânea. A sua utilização reserva-se para a urticária crónica idiopática, refractária ao tratamento tradicional, em associação com os anti-Hl.
A doxepina, antidepressivo tricíclico, tem acção anti-Hl e H2, pelo que, em caso de insucesso com os esquemas anteriores, pode ensaiar-se este em doses 12,5-25 mg/dia.
Não existe, porém, comercializado no nosso país.
Os corticosteróides sistémicos não são uma alternativa terapêutica na urticária, excepto em situações agudas, graves. Nestas circunstâncias usam-se os de curta acção, por períodos limitados, não havendo indicações para os corticosteróides de acção intermédia ou longa.
Os raros casos de urticárias auto-imunes, de difícil diagnóstico, a ciclosporina pode estar indicada em doses de 2,5-3 mg/kg/dia com bons resultados.
O doente deve ser informado que o calor, o stress e o álcool são factores de agravamento, o ácido acetilsalicílico, os AINEs e os opiáceos devem ser evitados por poderem provocar a libertação não imunológica de histamina.
Quanto aos alimentos, apenas se justifica aconselhar uma dieta muito rígida se houver suspeita fundamentada em relação a estes. Nos restantes casos deverá aconselhar-se a evicção de alimentos contendo aditivos, em especial corantes ou conservantes.
Nas reacções anafilácticas, anafilactóides e angioedema grave, as medidas imediatas, se estiver em curso a administração de um medicamento (penicilina, por exemplo) ou produto de contraste, são a suspensão da sua administração, colocação de torniquete no respectivo membro, administração de epinefrina subcutânea (0,2-1 ml de uma solução a 1/1000) ou em aerossol, garantir a permeação das vias aéreas se houver edema da laringe e canalizar acesso venoso para administração de clorfeniramina, 10 mg e de 100-200 mg de hidrocortisona.

cont pacientes onco 2595 180x180 - Policitemia Vera

Policitemia Vera

Doença classificada como pertencente ao grupo das doenças mileoproliferativas crónicas de etiologia desconhecida.

diabetes 6 180x180 - Tratamento (DM tipo 2)

Tratamento (DM tipo 2)

O objectivo do tratamento da DM é abolir os sinais e sintomas, o risco de complicações agudas e reduzir o risco das complicações crónicas, aumentar a expectativa de vida de modo a equiparar aos indivíduos não diabéticos e restaurar a qualidade de vida ao normal.
A TDG é um factor de risco independente de doença cardiovascular, e a actividade física regular e a perda de peso associadas eventualmente a terapêutica farmacológica com metformina e acarbose podem reduzir a taxa de progressão da TDG para DM.

pancreatite 180x180 - Pancreatite Aguda

Pancreatite Aguda

A primeira reunião internacional para a classificação de pancreatites ocorreu em 1963 em Marselha, classificando-se as alterações inflamatórias do pâncreas em duas categorias distintas, as pancreatites agudas e as pancreatites crónicas M. Esta distinção, que tem como base alterações morfológicas e funcionais do pâncreas, está limitada pela dificuldade em obter amostras de tecido pancreático. No entanto, classificam-se as pancreatites em agudas quando há restituição integral das alterações pancreáticas após a fase aguda da doença e em crónicas quando as lesões pancreáticas persistem e podem até progredir mesmo após a eliminação do agente causal. Esta distinção entre pancreatites agudas e crónicas pode não ser fácil sobretudo nas fases iniciais da doença.
Em 1992 em Atlanta, definiram-se vários critérios relacionados com a pancreatite aguda, entre eles o de pancreatite aguda grave, que se definiu como sendo um processo inflamatório agudo associado a complicações locais (necrose, abcesso ou pseudoquisto) e/ou insuficiências de outros órgãos.
A pancreatite aguda resulta de um processo de autodigestão causado pela activação prematura dos zimogenos em enzimas proteolíticas com a consequente lesão do pâncreas, contudo os mecanismos fisiopatológicos envolvidos nesse processo não estão ainda totalmente esclarecidos.

0102 6720 abcd 27 02 00101 gf02 pt 180x180 - Tratamento (Supurações Anais)

Tratamento (Supurações Anais)

O tratamento assenta na drenagem atempada do abcesso perianal. Os antibióticos poderão ter um papel em circunstâncias especiais que incluem a doença valvular cardíaca, a imunossupressão, a celulite extensa ou a diabetes.
Aproximadamente metade dos abcessos resultará em fístulas crónicas da glândula anal inicial para a pele da margem do ânus, local externo da drenagem. O risco de desenvolver uma fístula é idêntico, seja a drenagem cirúrgica ou espontânea.
Como o risco de desenvolver uma fístula é elevado, a fistulotomia primária poderá ser recomendada na altura da drenagem do abcesso quando se identifica o orifício interno, localizado na glândula anal primária iniciadora do processo. Contudo, este procedimento conduz a uma elevada frequência de disfunção ano-rectal. Por exemplo, num estudo randomizado prospectivo, 70 doentes foram randomizados para incisão, drenagem e fistulotomia com esfincterotomia interna parcial, ou somente incisão e drenagem. Após um seguimento de 42,5 meses, a taxa de recorrência ou persistência combinadas foi significativamente mais elevada nos doentes que não fizeram fistulotomia (40% versus 3%). Todavia, os doentes submetidos a fistulotomia tiveram mais disfunção anal (40% versus 21%).
Assim, cerca de 50% dos doentes tratados somente com incisão e drenagem ficam bem, evitando-se a elevada taxa de disfunção ano-rectal associada à fistulotomia. A excepção a esta regra são os abcessos em ferradura, em que se deve proceder sempre à fistulotomia após a drenagem. Na prática, a incisão e drenagem devem ser o mais possível perto da margem do ânus, e sempre que possível canalizado o trajecto da fístula, suavemente, identificando o orifício interno, evitando-se falsos trajectos. Se o trajecto da fístula é baixo, a fistulotomia poderá ser realizada com pouco risco de disfunção do esfíncter.
O exame bacteriológico (cultura) não é necessário por rotina no tratamento dos abcessos anais.

sarcoidose klierenkalk ap 180x180 - Sarcoidose

Sarcoidose

É uma doença caracterizada por envolvimento inflamatório e funcional de múltiplos órgãos, mas ainda sem etiologia conhecida. A sua apresentação e curso clínico são muito variáveis, desde a ausência de sintomas a manifestações agudas ou crónicas relacionadas com os diferentes órgãos afetados.

comprimidos 5 180x180 - Terapêutica (Entidades Nosológicas)

Terapêutica (Entidades Nosológicas)

Implica a suspensão definitiva do fármaco ou agente envolvido. Por vezes, é necessário recorrer à corticoterapia, sobretudo nas formas mais agudas e mais graves e nas progressivas. A dose inicial correlaciona-se com a gravidade do quadro. Nas formas progressivas e nas crónicas a resposta nem sempre se verifica, sendo o prognóstico desfavorável.

fotolia 43284266 subscription monthly m 180x180 - Terapêutica (Entidades Nosológicas)

Terapêutica (Entidades Nosológicas)

O prognóstico relaciona-se com o tipo de agente agressor, intensidade e duração da agressão. Nas formas agudas, geralmente, o afastamento resolve o problema em dias.
Nas formas crónicas o afastamento pode não ser suficiente e a corticoterapia pode ser necessária em doses iniciais de 40-60 mg por 2 semanas e depois desmame gradual em 2-3 meses. Em casos crónicos já avançados, a resposta é menor, obrigando a terapêutica imunossupressora prolongada, sendo frequente a progressão para fibrose pulmonar.


Warning: DOMDocument::loadHTML(): htmlParseStartTag: invalid element name in Entity, line: 2 in /home/medicina/public_html/wp-content/plugins/wpex-auto-link-titles-master/wpex-auto-link-titles.php on line 30

Warning: DOMDocument::loadHTML(): htmlParseStartTag: invalid element name in Entity, line: 5 in /home/medicina/public_html/wp-content/plugins/wpex-auto-link-titles-master/wpex-auto-link-titles.php on line 30
preview html 5cebb5d7 180x180 - Abcesso Pulmonar/Pneumonia Necrotizante - I

Abcesso Pulmonar/Pneumonia Necrotizante – I

São infeções de etiologia não tuberculosa, que envolvendo o parênquima pulmonar, provocam a sua destruição originando uma ou mais cavidades. A divisão dos dois processos passa pelo diâmetro das cavitações: superior a 2 cm para os abcessos e inferior para as pneumonias necrotizantes. Sendo uma distinção que não engloba outras componentes, senão meramente a de natureza radiológica, a separação destas duas entidades não deixa de ser aleatória e suscetível de polémica. Podem ser classificadas em:
– Agudas ou crónicas (<4 ou >4 semanas).
– Única ou múltiplas.
– Primárias (sem patologia prévia, aspiração ou doença periodontal) ou secundárias (por exemplo, neoplasia, transplante, SIDA, DPOC, bronquiectasias, …).
– Adquirida na comunidade ou nosocomial (<72 horas ou >72 horas de internamento). Os abcessos pulmonares e as pneumonias necrotizantes não são mais do que diferentes expressões radiológicas do mesmo processo patológico, cuja manifestação inicial é a pneumonia sem cavitação.
A sua formação aparece normalmente como uma complicação de uma pneumonia de aspiração. As bactérias anaeróbias e/ou aeróbias em elevadas concentrações atingem o parênquima pulmonar por via aérea, havendo progressão para doença. Perante a incapacidade de eliminação do agente infecioso, 7-14 dias após o inoculo, surge necrose, cavitação e formação de abcesso ou empiema no caso de existir fístula broncopleural.
Casos mais raros verificam-se perante bacteriemia e embolização séptica para o pulmão (por exemplo, tromboflebite supurativa da veia jugular designada por síndrome de Lemierre, endocardite tricúspide, …).
Para além dos agentes anaeróbios (ver “Pneumonia de Aspiração”), outras bactérias estão implicadas: Streptococcus milleri, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae tipo B, Legionella pneumophila, Pseudomonas aeruginosa, bacilos Gram-negativo, Actinomyces e Nocardio. Alguns agentes não bacterianos como parasitas (Paragonimus westermani, Entamoeba histolytica) e fungos (Aspergilllus spp., Cryptococcus neoformans, Hystoplasma capsulQtl( Blastomyces dermatitidis) podem igualmente originar cavitação.
O quadro clínico é variável de acordo com as co-morbilidades, gravidade e extensão da doença e com os agentes etiológicos.
Se o abcesso é desencadeado por bactérias não anaeróbias, as manifestações adquirem normalmente um curso agudo, à exceção da pneumonia por Nocardia ou fungos. A maioria dos doentes com infeção a anaeróbios apresenta:
— Sintomas indolentes (semanas a meses) com febre baixa vespertina, astenia, anorexia emagrecimento, toracalgia, tosse, expetoração mucopurulenta habitualmente de cheiro fétido.
– Exame objetivo identifica-se má higiene oral, estigmas da patologia que condicionou o fenómeno de aspiração e semiologia de consolidação parenquimatosa ou de derrame pleural no caso de empiema.