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soro fisiologico 180x180 - Tratamento (Hipertermia Maligna e Síndrome Maligna dos Neurilépticos)

Tratamento (Hipertermia Maligna e Síndrome Maligna dos Neurilépticos)

– Arrefecimento cutâneo.
– Fluidos – soros, 1-2 L cada 4 horas.
– Dantroleno – 1 mg/kg e.v., infusão rápida, e repetir até 10 mg/kg ou melhoria clínica (controlar função ventilatória). Após melhoria 1-2 mg/kg oral, cada 6 horas, por alguns dias.

e5e1c740e5d6466270e5b0efd4ee72a8 1 180x180 - Vasculites

Vasculites

As vasculites exprimem-se, do ponto de vista cutâneo, por grande polimorfismo de lesões decorrente, em cada caso, das características e localização do processo inflamatória e do calibre dos vasos envolvidos. Quando são afectados vasos de pequeno calibre, ao nível da derme superficial, as lesões são de “púrpura palpável” ou vasculite leucocitoclásica cuja causa pode ser infecciosa bacteriana (Streptococcus, Yersinia, BK) ou viral (HBV, HCV, CMV, EBV, VIH), medicamentosa (antibióticos P-lactâmicos, sulfonamidas, anti-AINEs tiazidas, vacinas, soros heterólogos, entre outros) ou associado a doenças neoplásicas; quando são atingidos vasos de maior calibre (como na periarterite nodosa, angeíte granulomatosa de Churg-Strauss, granulomatose de Wegener, arterite temporal de Horton, doença de Takayasu, vasculite nodular ou eritema duro de Bazin), cuja etiologia é desconhecida, pode traduzir-se por livedo reticular, nódulos subcutâneos ou ambos com evolução possível para necrose e ulceração. A excepção da vasculite nodular, que é habitualmente considerada uma reacção de hipersensibilidade à tuberculose, as outras situações são de etiologia desconhecida.
O processo inflamatório pode limitar-se às paredes dos vasos cutâneos ou envolver os tecidos circundantes como acontece nas vasculites com paniculite ou afectar outros órgãos, dando, assim, lugar a formas mais graves, as vasculites sistémicas.
Estas afecções são atribuíveis à presença de imunocomplexos circulantes que, por efeito de factores mecânicos, turbulência e ralentamento circulatórios, e da existência de receptores celulares específicos, se depositam nas paredes dos vasos, conduzindo ao processo inflamatório local e à necrose das células endoteliais.

Ibu 180x180 - AINEs (via oral ou rectal)

AINEs (via oral ou rectal)

AINEs (via oral ou rectal) – naproxeno (500-1000 mg); diclofenac (50-100 mg); ibuprofeno (200-800 mg). A sua eficácia é idêntica, mas existem grandes variações na resposta individual e nos efeitos acessórios. Os seus principais efeitos adversos são a intolerância gástrica (epigastralgias, náuseas, diarreia e hemorragia digestiva), reacções alérgicas (asma, rash cutâneo), vertigens e acufenos. Estão contraindicados nos indivíduos com úlcera péptica, história de alergias (asma, hipersensibilidade aos salicilatos), na gravidez e na insuficiência hepática e renal. Podem potenciar os efeitos dos anticoagulantes orais; deve evitar-se a sua associação com o lítio e a ticlopidina.

psoriase 1 180x180 - Tratamenton (Psoríase)

Tratamenton (Psoríase)

A psoríase pode ser incapacitante, não só pelo envolvimento cutâneo e/ou articular, mas também pela rejeição social e perda da autoestima. Os principais objectivos da terapêutica são:
-Tratar as lesões, reduzir o número e gravidade das recidivas.
– Diminuir o impacto da doença na qualidade de vida do doente. A selecção do método terapêutico deve ter em conta factores vários como a idade do doente, forma clínica, localização, extensão, intensidade e duração da dermatose, resposta a tratamentos anteriores, estado geral e doenças coexistentes, meios disponíveis, capacidade e disponibilidade em aderir ao esquema terapêutico. Ainda que adequada e instituída precocemente, a terapêutica parece não alterar o curso evolutivo da psoríase a longo prazo, pelo que deve ser programada individualmente, tendo em conta as implicações físicas, psíquicas e socioeconómicas, tanto da doença como do tratamento. Os tópicos são, em geral, bem tolerados e seguros, mas de benefício limitado; a terapêutica sistémica está indicada em casos específicos, mais graves, mas deve ser reservada e instituída em consultas da especialidade.

AGNES FISIODTM 068 180x180 - Cabeça e Pescoço (Complicações da RT)

Cabeça e Pescoço (Complicações da RT)

De arquitectura semelhante ao epitélio cutâneo, as mucosas orais reagem de forma semelhante mas mais cedo, fruto de um menor número de camadas no epitélio estratificado destas últimas e da acção de desgaste constante a que estão sujeitas, pela acção dos alimentos, pelo potencial traumático dos dentes, pela acção de outros elementos como o uso de tabaco ou a ingestão de álcool.
As primeiras queixas de ardor e odinofagia surgem no final da segunda semana de tratamento, sendo visível um eritema local, evoluindo para a formação de placas esbranquiçadas, que correspondem a zonas de necrose, que confluem entre si. É frequente o aparecimento de sobreinfecção local por fungos, idêntica à que ocorre em doentes tratados com citostáticos. A evolução para a formação de úlceras e aparecimento de pontos hemorrágicos é rara se forem tomadas as devidas precauções.
É habitual instituir desde o início ou após a segunda semana de tratamento medidas locais visando evitar o acumular de restos alimentares, seja sobre os dentes ou na própria mucosa. Só por si estas medidas evitam uma eventual sobrepopulação bacteriana, potenciada pela redução do fluxo salivar. Na prática o doente é aconselhado a manter uma boa higiene oral, incluindo a escovagem dos dentes e bochechos com um desinfectante diluído (por exemplo, hexetidina 1:10000). O uso de fio dental é igualmente indicado, pois permite a remoção de restos alimentares entre os dentes, evitando usar a escova em demasia. No caso frequente de sobreinfecção por Cândida albicans, o uso de nistatina (300000 U, p.o.. tid) é rapidamente eficaz.
Igualmente frequente é o aparecimento de disfonia, relacionado com o edema das cordas vocais, sujeitas a irradiação, não sendo, no entanto, de temer qualquer alteração ao nível respiratório. Alguma melhoria poderá ser obtida recorrendo a corticóides.
Contrariamente às alterações já descritas, por regra reversíveis após conclusão do tratamento, as glândulas salivares exprimem alterações de uma forma progressiva e raramente reversível e com implicações mais vastas do que à partida possa parecer.
Na primeira semana de tratamento são evidentes alterações qualitativas na saliva, tornando-se esta mais espessa por alteração relativa dos seus componentes mucoso e viscoso. Com a continuação do tratamento, a quantidade de saliva segregada diminui progressivamente, até uma cessação quase total após 5 a 6 semanas de tratamento (o tratamento radical de um tumor epitelial da cavidade oral, com fracionamento convencional, corresponde a 7 semanas de tratamento). Sujeito a grande variação individual poderá haver alguma recuperação após a RT, mais à custa de hipertrofia das glândulas não incluídas no volume de tratamento, do que por recuperação das que o foram.
De tudo isto resulta uma xerostomia progressiva, dificultando o processo de mastigação e deglutição e favorecendo a fragilização das mucosas locais. Este processo de redução do fluxo salivar vai-se revelar, mais tarde, como um dos principais factores de morbilidade tardia ao nível da cavidade oral, principalmente no decaimento dentário. A instituição precoce da aplicação tópica de flúor tem um papel primordial na prevenção das caries dentárias, actuando em sinergismo com as formas de higiene local. Recomenda-se a aplicação local de gel de flúor, durante 5 a 10 minutos, efectuada ao fim do dia.
Esta aplicação pode ser feita manualmente ou idealmente através de moldes dentários, previamente preparados.
A destruição das papilas gustativas gera uma ageusia progressiva, contribuindo também para um agravamento da situação alimentar do doente. Após conclusão da terapia, esta alteração é habitualmente revertida até uma quase normalização.

Controle das hepatites no Estado Foto Roberto Carlos 3 755615 180x180 - Hepatite Aguda Viral - II

Hepatite Aguda Viral – II

Nos casos de hepatite aguda viral com componente colestático prolongado, com prurido cutâneo intenso, pode-se recorrer ao uso de resina sequestradora de ácidos biliares: colestiramina, em dose de 1-4 carteiras/dia até ao alívio significativo; pode ser associado anti-histamínico, em dose o mais reduzida possível, pelo risco de sonolência. Deve-se ressalvar que o uso de antipiréticos ou analgésicos deve ser muito criterioso, evitando o ácido acetilsalicílico pelo risco imprevisível de lesão mitocondrial a agravar a função hepática. Também deve ser limitado o uso de paracetamol, que tem efeito hepatotóxico dose-dependente; pode ser usado em dose inferior a 2 g/dia, em tomas de 0,5-1 g com intervalos superiores a 8 horas, e evitar a toma contínua.
O consumo de álcool deve ser interdito durante todo o período de hepatite aguda e mesmo durante a convalescença. Deve-se garantir a abstenção etílica total prolongada, por um período mínimo de 12 meses, para promover a regeneração hepática sem fibrogénese estimulada pelo álcool, a fim de minimizar as sequelas fibróticas em áreas de colapso do parênquima resultantes de focos de necrose confluente da hepatite aguda.
Na grande maioria dos casos, o carácter autolimitado da infecção aguda não justifica o recurso a fármacos inibidores da replicação para a hepatite B aguda, mas pode ser proposta a sua utilização em casos particulares, nomeadamente em alguns casos de hepatite fulminante ou de hepatite aguda com curso grave, prolongado, com falência subaguda. A experiência clínica advém de descrição de uso de lamivudina em casos isolados, parecendo que não traz benefício em termos de sobrevida ou de cronicidade. Actualmente, está indicado ponderar um análogo de nucleós(t)ido de elevada eficácia antiviral e risco mínimo de emergência de resistências à terapêutica, como o entecavir ou o tenofovir. O início do tratamento pode ser decidido sem recurso à biopsia hepática, mas esta deve ser considerada antes do tratamento para excluir a hipótese de exacerbação aguda de hepatite crónica. A terapêutica deve ser mantida pelo menos até à seroconversão do AgHBe para anticorpo anti-HBe, com negativação prévia da viremia VHB (vírus da hepatite), acrescentando um período de consolidação de pelo menos 6 meses; o objectivo ideal seria a seroconversão do AgHBs para anticorpo anti-HBs, limitando o período final de tratamento a curso adicional de pelo menos 3 meses.
A terapêutica da hepatite aguda C deve ser sempre equacionada quando seja identificada por apresentação clínica como hepatite aguda, sugerida por um quadro clínico de período prodrómico com sintomas sistémicos de anorexia, astenia, febrícula, artralgias, náuseas, e eventual colúria, seguidas de um período de icterícia transitório, e de remissão gradual das queixas. Neste contexto, a investigação laboratorial deve abranger o diagnóstico diferencial das hepatopatias agudas, virais ou outras.
No entanto, os testes serológicos para detecção de anticorpos anti-VHC não auxiliam por serem negativos até às 12.ª- 16.ª semanas de doença (por vezes até ao 6.° mês). Em contexto epidemiológico adequado ou quando os restantes marcadores de hepatites virais sejam negativos, deve ser excluída essa possibilidade através da detecção da viremia VHC (por PCR), presente desde a 3.ª/4.ª semana após contágio, que precede o início da elevação das transaminases e da fase clínica da hepatite.
A oportunidade de diagnóstico da fase aguda de infecção pelo VHC (vírus da hepatite C) decorre de possibilidade de tratamento precoce, com probabilidade de resposta completa mantida de 90%, superior à taxa de sucesso na fase crónica (60%). Evita-se, desde logo, a evolução quase inevitável (70-90%) para fase crónica, para a hepatite crónica C. Recomenda-se a intervenção precoce, sem necessidade de confirmação pela biopsia hepática, desde que seja excluída a hipótese de exacerbação fortuita de hepatite crónica C subjacente.
O esquema terapêutico actual dispensa a utilização da ribavirina, optando por interferão peguilado, na dose convencional para hepatite crónica, com a duração de 4-6 meses, para qualquer genótipo, desde que se observe a negativação rápida da viremia ao fim do 1.° mês de tratamento, que é um factor preditivo de resposta sustentada após conclusão do tratamento.

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Terapêutica Farmacológica (Esclerose Sistémica)

Fármacos antifibróticos:
D penicilamina – é dos fármacos antifibróticos mais antigos utilizados com o objetivo de modificar o curso natural desta doença. Na dose de 600-900 mg/dia, a D-penicilamina mostrou, em estudos retrospectivos, não controlados, retardar o espessamento cutâneo quando utilizada nos primeiros 3 anos de doença. Estes resultados não foram confirmados em estudos mais recentes, controlados e em dupla ocultação. É um fármaco com efeitos secundários muito frequentes e que exige uma monitorização laboratorial apertada.
-Metotrexato – pode ser utilizado no envolvimento cutâneo precoce, mas os resultados dos estudos com este fármaco são controversos.
Muitos outros fármacos foram estudados na esclerodermia (por exemplo, a colchicina, interferão-Y, interferão-a, clorambucil, ciclosporina A, ciclofosfamida), mas sempre com resultados pouco encorajadores.
-> Terapêutica do fenómeno de Raynaud e úlceras digitais:
• Vasodilatadores – os antagonistas dos canais de cálcio são os fármacos mais frequentemente utilizados, por exemplo, nifedipina numa dose de 20 a 60 mg/dia, amlodipina 5-10 mg/dia ou diltiazem 120-240 mg/dia. O antagonista do recetor da angiotensina II, losartan, na dose de 50 mg/dia mostrou reduzir a gravidade e frequência das crises. O sildenafil também pode ser útil na melhoria do fenómeno de Raynaud.
Quando o risco de isquemia digital é grande, utiliza-se o análogo da prostaciclina, o iloprost em infusão e.v. O antagonista do receptor da endotelina 1, bosentan, na dose de 125 mg/2xdia, mostrou eficácia na redução das úlceras digitais.
– Terapêutica do envolvimento gastrintestinal.
Os antagonistas da bomba de protões em associação com fármacos procinéticos são usados no tratamento do refluxo gastroesofágico. Em caso de síndrome de mal-absorção devido a hipomotilidade intestinal e proliferação bacteriana, está indicada a antibioterapia intermitente com antibióticos de largo espectro (metronidazole, eritromicina, tetraciclina ou ciprofloxacina).
– Crise renal esclerodérmica.
Os IECA (inibidores da enzima de conversão da angiotensina) representam o maior avanço no tratamento da crise renal esclerodérmica que se caracteriza por hipertensão maligna, insuficiência renal, oligúria, hiper-reninemia e anemia hemolítica micro-angiopática. A introdução do captopril na década de 70 veio modificar drasticamente o prognóstico desta situação até aí frequentemente fatal. A sobrevida dos doentes com crise renal esclerodérmica passou de 15% para 76% com a utilização de IECA, apesar de alguns necessitarem de hemodiálise temporária ou definitiva. Os IECA, nesta situação, não estão implicados na deterioração da função renal, pelo que devem ser mantidos, mesmo que se verifique uma subida dos valores da creatinina sérica. Se necessário, associar outros anti-hipertensores se não se conseguirem valores tensionais normais em 48 horas com doses máximas de IECA.
– Envolvimento pulmonar e hipertensão pulmonar.
A ciclofosfamida, em associação com corticosteróides, é o fármaco de escolha no envolvimento intersticial pulmonar, podendo prevenir a progressão da doença. A hipertensão arterial pulmonar é uma complicação da esclerodermia com elevada mobilidade e mortalidade que deve ser abordada em consulta especializada. Estes doentes são geralmente tratados com oxigenoterapia, anticoagulantes orais, inibidores dos canais de cálcio, inibidores da fosfodiesterase, antagonistas do receptor da endotelina 1 ou análogos da prostaciclina.
-» Envolvimento articular.
Regra geral, a artrite e as artralgias não são incapacitantes e são facilmente controladas com AINEs. Os corticóides são de evitar na ES. A sua utilização está associada ao desencadear de crises renais. Devem ser usados apenas em situações de envolvimento inflamatório visceral grave como, por exemplo, alveolite, miocardite ou miosite importante.

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Aspectos Clínicos

As síndromes esclerodérmicas englobam diversas entidades com prognósticos e abordagens terapêuticas distintas. O aspeto clínico dominam é o espessamento cutâneo, que geralmente se instala ao longo de anos. O fenómeno de Raynaud e a tumefação difusa dos dedos estão presentes mais precocemente, podendo mesmo, nas formas limitadas de esclerodermia, preceder em décadas as outras manifestações. A dismotilidade esofágica com refluxo gastroesofágico, a fibrose pulmonar, a fibrose do miocárdio, a hipertensão arterial pulmonar e o atingimento renal são as manifestações viscerais mais comuns e que condicionam o prognóstico desta doença. Nas formas localizadas de esclerodermia, o envolvimento de órgãos internos é incomum.

joelheira com reforco patela ajustavel 180x180 - Bursite Pré-Patelar

Bursite Pré-Patelar

Trata-se de um processo inflamatório da bolsa pré-patelar, anatomicamente localizada entre a face anterior da rótula e o plano cutâneo superficial.
Traduz-se clinicamente por dor e tumefacção e, por vezes, calor local e dificuldade na marcha.
O processo inflamatório resulta frequentemente de microtraumatismos crónicos e repetidos, comuns a determinadas profissões (empregadas domésticas, pedreiros, etc.).
Associa-se também a doenças reumáticas inflamatórias e metabólicas (por exemplo, artrite reumatóide e gota).
O joelho é a articulação mais suscetível à infeção. Esta pode ocorrer ao nível intra-articular ou das estruturas periarticulares, como na bolsa pré-patelar. No caso de bursite séptica pré-patelar, a dor é muito intensa e súbita, ocorre durante o repouso e associa-se a rigidez, tumefacção, rubor e calor locais. No exame, objetiva-se, por vezes, flutuação da bolsa. A mobilização é extremamente dolorosa. Nestas situações deve proceder-se à aspiração do conteúdo da bolsa sinovial e submeter o líquido a exame microbiológico para identificar o agente etiológico.