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obesidad5 180x180 - Manifestações Clínicas

Manifestações Clínicas

Os sintomas e sinais de baixo débito cardíaco incluem fadiga, intolerância ao exercício taquicardia, confusão mental, extremidades frias, galope ventricular (S3), oligoanúria e diminuição da pressão de pulso [(PA sistólica-PA diastólica)/PA sistólica x 100<25%]. A congestão venosa pulmonar e sistémica condicionam a dispneia de esforço, ortopneia, dispneia paroxística noturna, fervores de estase, edemas periféricos, ingurgitamento jugular, aumento rápido de peso, hepatomegalia, derrame pleural e pericárdico.

revista saude hdl circulacao sanguinea 180x180 - Débito Cardíaco e Transporte de Oxigénio

Débito Cardíaco e Transporte de Oxigénio

Considera-se que um doente está em choque quando existe um desequilíbrio entre o DO2 e o VO a nível mitocondrial com o consequente metabolismo anaeróbico.
O sistema cardiocirculatório tem como função distribuir sangue (O2 e nutrientes) por todo o organismo. O funcionamento dos tecidos e os órgãos de todo o corpo dependem da eficiência desta distribuição. A eficiência da circulação depende do estado do coração, do estado do leito vascular e do estado do conteúdo vascular (sangue).
A PA média depende do DC e das RVS (resistências vasculares sistémicas) (PA média =DCxRVS). O DC é a quantidade de sangue que o coração bombeia por minuto. O DC necessário para a atividade metabólica varia de pessoa para pessoa, devendo ser ajustado à superfície corporal (índice cardíaco=DC/m2). Não existe um DC “normal” mas antes um DC adequado ou não para a situação.
Existem diversos métodos de medição do DC, tanto invasivos como não invasivos, todos com vantagens e limitações. O método mais usado recorre à colocação de um cateter da artéria pulmonar (cateter de Swan-Ganz) que faz a medição do DC por termodiluição.
Contudo, uma vez que os dados derivados destes cálculos hemodinâmicos nunca demonstraram impacto positivo sobre a mortalidade do doente em choque, este dispositivo foi entrando progressivamente em desuso. Existem outros equipamentos que permitem monitorizar diferentes variáveis hemodinâmicas. Todos têm vantagens e desvantagens, pelo que a experiência na sua utilização deve ser o primeiro critério de escolha. Por outro lado, nenhuma variável deve ser utilizada de forma isolada na abordagem dum doente e a sua evolução tem pelo menos tanta importância como o seu valor absoluto.
O conceito de DC está intimamente ligado ao conceito de D02. O D02 não é mais do que o produto do DC pelo conteúdo arterial de oxigénio (Ca02):
D02=Ca02xDC
em que o Ca02 depende da hemoglobina, da sua saturação (oxigenação) arterial (Sa02) e da pressão parcial de oxigénio arterial (Pa02):
Ca02=(Hbxl,36xSa02) + (0,003xPaO2)
Esta fórmula mostra que o Ca02 depende essencialmente do oxigénio ligado à hemoglobina, uma vez que a quantidade dissolvida é praticamente desprezível. Do mesmo modo se compreende que, quando a Pa02 diminui de 100 mmHg para 60 mmHg (isto é 40%), uma vez que a Sa02 só diminui 10% (consequência da forma sigmóide da curva de dissociação da hemoglobina), tal tem pouco impacto sobre o Ca02.
Este aspecto é mais compreensível com os seguintes exemplos em que se observa o efeito sobre o D02 da diminuição do DC, da hemoglobina e Sa02.
D02=Hbxl,36xSa02xDC
D02=15xl,36x97x5=975 ml/minuto
=7,5×1,36x97x5=487 ml/minuto
= 15×1,36x97x2,5=487 ml/minuto
= 15×1,36x90x5=905 ml/minuto
Como já anteriormente referimos, choque resulta do desequilíbrio entre D02 e VO2. Deste modo, para compensar o défice de oxigénio, as células vão aumentar a extração de oxigénio do sangue arterial, com consequente diminuição do mesmo no sangue de retorno venoso. Por este motivo, a saturação do sangue venoso no território central (SVO2) é um bom indicador da adequação do D02 ao VO2.
A Sv02 pode ser medida fazendo uma gasometria de sangue venoso colhido na artéria pulmonar. Contudo, o sangue venoso colhido num cateter venoso central colocado em posição torácica fornece uma boa aproximação.
Sempre que a Sv02 é inferior a 65-70%, significa que existe um D02 inadequado ao V02. Deste modo, dever-se-ão tomar medidas para melhorar o DC e/ou o Ca02. A monitorização da SvO2 é um bom marcador da eficácia das nossas intervenções.

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Interpretação dos Dados da Pressão Arterial

O choque resulta de um desequilíbrio entre o transporte (DO2) e o consumo de oxigénio (V02) a nível celular. As consequências do choque dependem da duração e da gravidade, independentemente da causa subjacente.
Uma vez que nos doentes em choque a hipoperfusão e a hipotensão são dois componentes fundamentais, a medição e a monitorização da PA são avaliações intrínsecas ao seu diagnóstico e à abordagem terapêutica. Por este motivo, nas UCI (unidades de cuidados intensivos) modernas todos estes doentes têm monitorização invasiva da PA.
Duma forma geral, se no choque houver uma diminuição do DC, a PA média também diminui. Nesta situação, são desencadeados diversos mecanismos de compensação, nomeadamente do sistema nervoso simpático, numa tentativa de preservar a circulação cerebral e manter a PA média >65 mmHg. A hipotensão significa que estes mecanismos são insuficientes para compensar a gravidade da doença. Ainda assim a ausência de hipotensão não significa necessariamente estabilidade hemodinâmica, podendo traduzir vasoconstrição acentuada com hipoperfusão tecidular (onde há preservação da PA mas subida do lactato), o chamado choque críptico.
Sai fora do âmbito deste capítulo descrever as atitudes de suporte a tomar em cada tipo específico de choque. De uma forma geral, é fundamental avaliar a resposta à infusão de volume e das aminas vasopressoras.
A maioria senão a totalidade dos doentes em choque têm diferentes graus de hipovolemia, quer absoluta, por perda de volume intravascular, quer relativa, por vasodilatação.
Por isso, a administração de volume e.v., na forma de cristalóides ou colóides, é um passo fundamental e de primordial importância no seu suporte. Mas, para além disso, é fundamental avaliar a resposta a essas atitudes terapêuticas, nomeadamente os seus efeitos na diminuição da frequência cardíaca e na subida da PA.
Outros parâmetros hemodinâmicos podem ser igualmente usados para avaliar esta mesma resposta, nomeadamente a pressão venosa central (PVC), o lactato sérico, o débito urinario, a variação da onda de pulso (nos doentes ventilados). A avaliação semiológica da perfusão cutânea é igualmente muito útil na orientação da terapêutica.
Os doentes com choque muito grave, ou que não respondem de forma rápida à infusão de volume, devem iniciar aminas vasopressoras, dopamina, noradrenalina ou adrenalina em perfusão contínua, sempre por cateter venoso central, com monitorização invasiva da PA. Estes vasopressores devem ser titulados em função da PA média alvo. De uma forma geral tenta-se obter uma PA média >65 mmHg. Estes fármacos devem ser progressivamente descontinuados, na medida em que haja estabilização hemodinâmica, pois têm também efeitos deletérios.
Não existe a amina vasopressora ideal; todas têm defeitos e qualidades, pelo que devemos usar aquela com a qual estamos mais familiarizados.
A dobutamina não deve ser utilizada isoladamente num doente em choque, uma vez que é um agonista puro e, logo, um inodilatador. Deste modo, o seu emprego isolado, para além de poder agravar ainda mais a hipotensão (por vasodilatação), pode provocar taquicardia e arritmias.

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Tratamento da IC com função Sistólica Ventricular Esquerda Preservada

Há pouca evidência, obtida através de estudos observacionais ou ensaios clínicos, sobre a forma correta de tratar a IC com FSVEP (função sistólica VE preservada). A IC com FSVE e IC devido a disfunção diastólica não são sinónimos, uma vez que a primeira implica a presença de função sistólica VE conservada mas não a demonstração de disfunção diastólica.
A função diastólica dificulta o enchimento ventricular por alterações no relaxamento (protodiástole) e/ou por alterações da distensibilidade ventricular (toda a diástole). As consequências hemodinâmicas resultam do aumento das pressões de enchimento ventricular, com aumento das pressões ao nível da aurícula esquerda, capilar pulmonar e, em certos casos, incremento das pressões na artéria pulmonar e ventrículo direito. Geralmente, em repouso, o aumento das pressões de enchimento é suficiente para manter o débito cardíaco, mas insuficiente em situações de esforço.
As causas de IC com FSVEP corona incluem a hipertensão, hipertrofia do miocárdio, doença coronária , estenose aórtica, constrição miocárdica/pericárdica. Estas etiologias deverão ser pesquisadas e tratadas apropriadamente.
As manifestações clínicas são variáveis e podem incluir a dispneia, edema agudo do pulmão, sinais de falência ventricular direita ou apenas intolerância ao esforço.
A correção, quando possível, das causas e dos fatores de agravamento é fundamental. O tratamento da IC com FSVEP é difícil e não existem grandes estudos com dados que evidenciem benefícios significativos com a terapêutica. Em parte, porque a disfunção diastólica isolada é menos frequente, normalmente cursa com graus variáveis de compromisso sistólico, embora cerca de 30% dos doentes tenham manifestações de IC com função sistólica global praticamente normal. Os objetivos da terapêutica são: aliviar os sintomas e diminuir as pressões de enchimento sem causar redução significativa do débito cardíaco.
O estudo CHARM-Preserved envolveu a comparação do candesartan com o placebo em doentes com IC e FSVEP, e não demonstrou uma redução significativa do risco combinado de morte de causa cardiovascular e hospitalização por IC.
—» Os IECA ou ARA II podem melhorar o relaxamento e a distensabilidade diretamente e podem ter efeitos benéficos a longo prazo devido aos seus efeitos anti-hipertensores e antifibróticos.
—> Os diuréticos podem ser necessários quando há sobrecarga de volume.
—» Os bloqueantes podem ser administrados para reduzir a frequência cardíaca e aumentar o período diastólico.
—> Os antagonistas dos canais de cálcio (verapamil ou diltiazem) podem ser utilizados pela mesma razão que os p-bloqueantes. Em doentes com miocardiopatia hipertrófica, o verapamil demonstrou uma melhoria funcional importante.

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Terapêutica Médica (Insuficiência Valvular Mitral Aguda)

O objetivo do tratamento médico na IM aguda severa é diminuir a pós-carga, o volume regurgitante e a congestão pulmonar e aumentar o débito cardíaco:
Vasodilatadores (nitroprussiato de sódio, IECA) – devem ser iniciados urgentemente só ou em associação (se existir hipotensão) com inotrópicos (dobutamina).
Diuréticos – isolados ou com nitratos para alívio do edema pulmonar, se a pressão arterial o permitir.
Balão intra-aórtico – pode ser usado para estabilizar hemodinamicamente o paciente até à cirurgia.
Tratamento da endocardite bacteriana sendo esta a causa da IM aguda.