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Diabetes 4 180x180 - Tolerância diminuída a glicose (TDG)

Tolerância diminuída a glicose (TDG)

O valor da glicemia durante uma prova de PTGO é superior ao normal, mas fica abaixo do valor necessário para o diagnóstico de DM. Às 2 horas: glicemia >140 mg/dl e <200 mg/dl.

DSC3108 180x180 - Colangiografia por ressonância magnética (CRM)

Colangiografia por ressonância magnética (CRM)

É uma técnica não invasiva que permite a visualização das vias biliares e pancreática, com excelente sensibilidade para dilatação das vias biliares, estenoses biliares e pancreáticas. O diagnóstico de litíase da VBP tem uma sensibilidade de 95%, especificidade de 90% e probabilidade de diagnóstico exacto de 92%. É o exame de escolha na suspeita de litíase intra-hepática e, na litíase da VBP, é uma alternativa à CPRE e à endoscopia ultra-sónica (EUS). Não é limitada por variações anatómicas como o V L Roux, Bilroth II, etc. Tem como contra-indicações, a claustrofobia (contra-indicação relativa) e certos metais (ferromagnéticos) que não podem ser retirados do corpo.

slide.002 180x180 - Tromboses Venosas Cerebrais

Tromboses Venosas Cerebrais

As tromboses das veias cerebrais e dos seios durais são bastante menos frequentes do que as oclusões arteriais e de mais difícil diagnóstico. Podem ocorrer no contexto de uma infeção de estruturas vizinhas (otite, mastoidite, sinusite), em situações pró-trombóticas ou associadas ao puerpério ou ao uso de anticoncetivos orais. Apresentam-se como cefaleia isolada, como uma síndrome de hipertensão intracraniana, como uma síndrome focal deficitária (por exemplo, afasia, hemiparesia) ou irritativo (uma ou mais convulsões), ou como uma encefalopatia, com alterações da vigilidade, que podem chegar ao coma, perturbações do estado mental e sinais focais bilaterais.
— Diagnóstico – é necessário um elevado índice de suspeição para que as tromboses venosas cerebrais sejam diagnosticadas. A TC pode revelar áreas hipodensas parassagitais ou hemorragias, mas é muitas vezes normal. A TC com contraste pode mostrar o sinal delta, que consiste num lagar de Herófilo que apenas ganha contraste na periferia, desenhando um delta, por o seu interior estar preenchido por um trombo.
O diagnóstico deve ser confirmado por RM, sendo raro que se torne necessário realizar angiografia intra-arterial. De facto, a RM demonstra o próprio trombo além da ausência de void vascular e, em angio-RM, a ausência de sinal no seio ocluído.
– Tratamento. Inclui o tratamento da doença causal, terapêutica antitrombótica e sintomática (cefaleias, hipertensão intracraniana, diminuição da acuidade visual, convulsões).
• Terapêutica antitrombótica – os doentes com tromboses venosas cerebrais devem ser anticoagulados com heparina e.v. ou heparina de baixo peso molecular (0,6-0,8 ml 2xdia), durante 7 a 15 dias, seguido de anticoagulação oral com varfarina durante 3 a 12 meses, a menos que se identifique uma situação pró-trombótica que implique uma maior duração da anticoagulação. A presença de hemorragia intracraniana não é uma contra-indicação para a anticoagulação. A realização de punção lombar, para medir ou reduzir a pressão do LCR ou excluir meningite, deve preceder o início da anticoagulação para evitar o risco de hematoma extramedular.
• Terapêutica sintomática – as cefaleias são aliviadas com analgésicos e com a redução da pressão intracraniana, o que pode ser rapidamente conseguido com uma punção lombar. As convulsões serão tratadas do modo habitual. Os doentes que tiveram convulsões na fase aguda devem tomar anticonvulsivantes pelo menos durante um ano. Nos doentes com edema papilar ou queixas visuais, a visão deve ser cuidadosamente vigiada com testes periódicos de acuidade visual e campimetria.
A redução da pressão intracraniana pode ser obtida rapidamente com manitol e.v. (por exemplo, 200cc cada 6 horas durante 2 dias). E habitual prescrever-se acetazolamida (250 mg/2 a 3xdia) durante as 2-4 semanas que se seguem ao episódio agudo. Nalguns casos que se mantêm sintomáticos, apesar destas medidas, é necessário realizar punções lombares repetidas. Excecionalmente, nos doentes com diminuição da visão, em que as outras medidas falhem, pode ser necessário recorrer à colocação de derivação lomboperitoneal ou a fenestração das bainhas dos nervos óticos.

Chronic Lymphocytic Leukemia 180x180 - Diagnóstico (Trombopenia Induzida por Heparina)

Diagnóstico (Trombopenia Induzida por Heparina)

— O diagnóstico é sugerido pelo aparecimento de trombopenia durante uso de heparina (qualquer formulação e qualquer via), excluídas outras causas.
— O número de plaquetas reduz-se pelo menos para 50% do número inicial.
— Surge entre o 5.° e o 14.° dias habitualmente (pode ser precoce no caso de novos episódios).
— A trombopenia raramente é grave ou causa de hemorragias, mas há fenómenos trombóticos em 30 a 50% dos doentes.
— O diagnóstico é essencialmente clínico, mas podem ser feitos testes funcionais (detecção de activação de plaquetas, controlo em presença de soro do doente e heparina) ou antigénicos (detecção de anticorpos anti-heparina-factor 4).

candidíase 1024x834 180x180 - Diagnóstico (Vaginose Bacteriana)

Diagnóstico (Vaginose Bacteriana)

Presença de três dos seguintes critérios – Critérios de Amsel:
– Secreção vaginal anómala fétida e acinzentada.
– pH vaginal >4,5.
– Teste de aminas positivo.
– Presença de clue-cells.

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Diagnóstico e Prognóstico

Todo o indivíduo com suspeita de ter epilepsia deve ser observado por um neurologista com experiência em epilepsia, pelo menos uma vez. O fundamento de um tratamento de sucesso é um diagnóstico correto, respondendo às seguintes questões:
—> São crises epilépticas? É epilepsia? (diagnóstico diferencial).
—> Qual a causa? (diagnóstico etiológico).
—> Qual o tipo de epilepsia? (classificação das crises e/ou da epilepsia).

74dbb728d27d5b29200bd581f4e579b6 180x180 - Diagnóstico (Pneumonia Intersticial Não Específica)

Diagnóstico (Pneumonia Intersticial Não Específica)

É preciso diferenciar o quadro clínico da UIP, PH, COP, entre outras, impondo por isso o recurso à BPC.


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Feocromocitoma 180x180 - Diagnóstico (Feocromocitoma)

Diagnóstico (Feocromocitoma)

Doseamento sérico das catecolaminas e urinário do ácido vanilmandélico, metanefrinas e ácido homovanílico.
Pode haver indicação para despiste de feocromocitoma nos casos de crianças e adultos jovens com HTA, doentes com clínica sugestiva, HTA que não responde ao tratamento convencional, HTA lábil com hipotensão ortostática, história familiar de MEN2 e nos casos de adenoma da SR e HTA.
O feocromocitoma pode ocorrer em qualquer local que haja células cromoafins como gânglios simpáticos e plexos nervosos, no entanto, 95% dos feocromocitomas encontram-se no abdómen e, destes, 85% na SR.
Pode ser multicêntrico em 10% dos casos e normalmente pequeno (<100 g), hipervascularizado com áreas quísticas e de hemorragia. A RM é superior à TC na localização destes tumores, já que o feocromocitoma apresenta uma imagem hiperintensa em T2 em contraste com a maioria dos outros tumores da SR. O MIBG é um exame bastante específico para a detecção de massas que produzem catecolaminas, como o feocromocitoma e neuroblastomas. Mostra-se particularmente útil na identificação de tumores extra-abdominais e metástases. O tratamento médico prévio a cirurgia permite o controlo dos sintomas e da HTA, bem como a normalização do volume plasmático, o que permite um melhor equilíbrio tensional na altura da cirurgia. Utiliza-se antagonistas alfa-adrenérgicos como a fenoxibenzamina (20 a 40 mg com aumento progressivo até controlo clínico), fentolamina e nitroprussato de sódio durante o acto operatório. Os bloqueantes como o propanolol para o controlo da taquiacardia ou arritmias só devem ser utilizados após o bloqueio alfa-adrenérgico. Imediatamente após o tratamento cirúrgico observa-se uma queda acentuada da tensão arterial, que deve ter tratamento com expansores do plasma, sendo que a não ocorrência desta queda da tensão arterial pode significar uma persistência do tumor.

spilled bottle od pills 180x180 - Terapêutica (Miopatias)

Terapêutica (Miopatias)

– Medidas gerais.
Antes de iniciar o tratamento, há que ter a certeza de um diagnóstico correto e excluir outras doenças que também cursam com fraqueza muscular. É importante ter uma avaliação basal da força muscular e da extensão da doença para além do músculo.
Na fase aguda é necessário o repouso e as mobilizações passivas para evitar as contracturas. Após estabilização do processo inflamatório devem ser iniciados exercícios isométricos e progressivamente isotónicos e contra-resistência.
Quando há envolvimento cutâneo há que evitar a exposição solar e usar protetores adequados.
Terapêutica farmacológica:
• Corticóides – constituem a l • linha do tratamento destas doenças. Utiliza-se a prednisolona numa dose de 1-2 mg/kg/dia em toma única. Nos casos mais severos deve-se fracionar em 2 ou 3 tomas diárias ou utilizar pulsos de metilprednisolona e.v. (1 g ou 15 mg/kg/dia). Esta dose é gradualmente reduzida após estabilização clínica, isto é, após normalização sustida da força muscular e das enzimas musculares por um período de 4 a 8 semanas.
– Imunossupressores – são utilizados nos casos resistentes aos corticóides ou desde o início em associação com os corticóides para permitir utilizar doses mais baixas de prednisolona. O agente de 2.a linha mais usado é o metotrexato em administração semanal, por via oral, e.v. ou s.c. (nunca i.m.) em doses crescentes até 30 mg/semana.
A azatioprina em doses de 2-3 mg/kg/dia também é útil como poupador de corticóides, ou quando há contra-indicação formal para a administração de metotrexato.
Em situações refratárias ou quando há um compromisso visceral grave utiliza-se a ciclofosfamida oral ou em pulsos (0,75-1 g/m2) ou o clorambucil (2-4 mg, ou até 0,1 mg/kg)- A ciclosporina A em doses de 2,5-7,5 mg/kg/dia foi utilizada com sucesso nas crianças com dermatomiosite refratária. Mais recentemente há relatos de boa resposta ao tratamento com micofenolato mofetil.
Gamaglobulina – apesar de já ter sido tentado o seu uso isolado no tratamento das miopatias inflamatórias idiopáticas, é como agente de 2.a linha nas situações resistentes aos corticóides que há mais experiência. Doses mensais de 2 g/kg (em infusão e.v. durante 2 dias) por um período de 3 a 9 meses melhoram a força muscular e os parâmetros laboratoriais na maioria dos casos e com efeitos adversos pouco significativos.
• Agentes biotecnológicos – nos casos refratários é ainda limitada a experiência com antagonistas do TNF ou depleção de linfócitos B (rituximab). Estas terapêuticas mostraram-se úteis em alguns casos, mas são necessários estudos aleatorizados para estabelecer a sua eficácia e posicionamento na prática clínica.
• Tratamento da doença cutânea – para além da proteção solar, o recurso a corticóides tópicos são geralmente eficazes no controlo dos rashes cutâneos. Nas situações mais rebeldes pode ser usada a hidroxicloroquina.
• Tratamento da calcinose – a calcinose é uma complicação da dermatomiosite juvenil que pode ser extremamente incapacitante. Não existe nenhum tratamento comprovadamente eficaz, mas há doentes que melhoram com a introdução de colchicina, ou utilização de bifosfonatos (pamidronato e.v.). Em todo o caso, se existe um depósito cálcico que limita as actividades do doente, pode ser removido cirurgicamente.


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Diagnóstico clínico

– Anamnese – é crucial, sendo sugestiva a recorrência de pieira, dispneia, opressão torácica e tosse, que variam em duração e intensidade após exposição a fatores precipitantes (alergénios, exercício, infeções, poluentes, fármacos,…). A coexistência de sintomas de rinoconjuntivite alérgica é frequente. O quadro surge habitualmente durante a infância ou adolescência, ocorrendo por vezes de forma sazonal e perante história familiar de asma ou atopia. Nos casos em que a doença se desenvolve durante a idade adulta ou existem hábitos tabágicos concomitantes, é importante a realização de um correto diagnóstico diferencial.
– Exame objetivo – pode ser normal ou revelar sinais de obstrução – tempo expiratório prolongado, sibilos e roncos, por vezes percetíveis apenas na expiração forçada. Perante maior gravidade, ou durante as exacerbações, pode-se observar sinais de insuflação e aumento do trabalho respiratório, que em condições de grande obstrução se traduzem por silêncio auscultatório, utilização dos músculos respiratórios acessórios e, eventualmente, cianose, agitação ou marcada sonolência.
– Avaliação funcional respiratória – possibilita não só o apoio ao diagnóstico clínico como também a determinação da gravidade e a monitorização da resposta terapêutica. Numa fase inicial, a avaliação deverá ser completa com estudo da mecânica ventilatória e prova broncomotora (broncodilatação ou broncoconstrição, a última também designada por prova de provocação inespecífica). Sob o ponto de vista funcional, podem encontrar-se os seguintes padrões: mecânica ventilatória normal em situação basal e hiper-reactividade brônquica (diminuição do FEV1>20% após inalação de metacolina); alteração ventilatória obstrutiva (FEV!/FVC<70%) com prova de broncodilatação positiva (AFEVi>12% e >200 ml) e obstrução reversível com insuflação pulmonar (aumento do volume residual e da capacidade residual funcional). Na avaliação e monitorização pode, ainda, utilizar-se um debitómetro que determina o DEMI/PEF (débito expiratório máximo instantâneo/peak expiratory flow) que possibilita, de forma simples mas grosseira, a quantificação funcional.
-AvaIiação alergológica – engloba a realização de testes de sensibilidade cutânea e estudo de IgE específica.
Radiografia de tórax – tem indicação no diagnóstico diferencial e perante exacerbações moderadas a graves de asma brônquica.
Gasometria arterial – é indicada na avaliação de situações de exacerbação moderada a grave. A PaO2 inferior a 60 mmHg e/ou uma PaCO2 superior a 45 mmHg indiciam um compromisso ventilatório grave no doente asmático.