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Efeitos Secundários e Sobredosagens (Terapêutica Hipocoagulante)

As principais complicações relacionadas com a utilização da heparina são:
– Hemorragia – em particular nos doentes com endocardite infeciosa, patologia hematológica ou hepática e patologia ulcerativa do tubo digestivo ou geniturinária. Risco aumentado também nos doentes com terapêutica concomitante com trombolítico ou com inibidores da glicoproteína Ilb/IIIa.
– Trombocitopenia – ocorre em cerca de 10% dos doentes tratados com heparina durante mais de 5 dias e, em geral, regride com a suspensão do fármaco.
– Sobredosagem – quando os valores de aPTT são excessivamente altos, em geral a suspensão do fármaco é suficiente para resolver o problema. Se for necessário antagonizar o efeito da heparina (por exemplo, hemorragia major), pode-se administrar sulfato de protamina (cada 1 mg neutraliza 1000 U de heparina; dose máxima de 50 mg em 10 minutos).

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Complicações da RT

Os efeitos secundários precoces desenvolvem-se desde o início do tratamento até cerca de 3 meses após a sua conclusão. Tipicamente aparecem entre 2 a 3 semanas após o início do tratamento, prolongando-se até 3-4 semanas após o seu fim. São inevitáveis e por regra toleráveis, sendo habitualmente resolvidos ou aliviados com medicação sintomática e algumas medidas locais. São limitados no tempo, a sua intensidade e duração são proporcionais ao volume de tecido irradiado e à dose por fracção. O tempo médio até à manifestação destes efeitos secundários é típico do tecido em causa, tendo a ver com a sua velocidade de renovação (turnover).
Podemos distinguir os efeitos sistémicos, quase sem relação com o local irradiado, normalmente devidos à libertação para a circulação sanguínea de produtos da lise tumoral. Ocorrem tipicamente no início do tratamento de grandes massas tumorais ou de tumores com elevada sensibilidade às radiações (por exemplo, linfomas) ou quando são prescritas doses elevadas por fracção (por exemplo, flash hemostático). A reacção observada pode corresponder a um prurido generalizado, controlável com anti-histamínicos, ou a uma sensação de mal-estar com náuseas e vómitos, geralmente de pequena intensidade, que respondem bem à administração de procinéticos do tubo digestivo (por exemplo, metoclopramida). Pode ainda ocorrer nos primeiros dias de tratamento, quando ocorre a maior destruição tumoral em termos absolutos, uma elevação transitória do ácido úrico no sangue, com risco de lesão renal. Nestes casos é recomendável o uso profiláctico de alopurinol.

11 colica 180x180 - Síndrome de Hipercrescimento Bacteriano

Síndrome de Hipercrescimento Bacteriano

O tubo digestivo proximal era classicamente considerado como não albergando no seu meio microrganismos. Actualmente, sabe-se que isto não é verdade, sendo que existem normalmente microrganismos no tubo digestivo proximal. A flora do duodeno e jejuno não deve ultrapassar 105 microrganismos/ml e é composta habitualmente por bactérias Gram-positivas (difteróides, estreptococos, estafilococos e lactobacilos).
Na síndrome de hipercrescimento bacteriano, não só o número de microrganismos/ml é superior a 105/ml, como também os microrganismos são diferentes, encontrando-se por exemplo enterobacteriáceas e Gram-anaeróbios (bacterióides), bactérias normalmente presentes no cólon ou ileo terminal.
Os efeitos dos produtos tóxicos resultantes do consumo bacteriano de hidratos de carbono e proteínas (ácidos gordos e aminas), assim como a mal-absorção de nutrientes (desconjugação de sais biliares com esteatorreia e ligação das bactérias à vitamina B12), facilitam a atrofia da mucosa do intestino delgado proximal, observando-se histologicamente diminuição de altura das vilosidades e aumento da profundidade das criptas. Pode, no entanto, verificar-se hipercrescimento bacteriano sem lesões histológicas significativas.
Esta situação pode provocar diarreia crónica e síndrome de má absorção intestinal.
Determinadas situações clínicas são facilitadoras da síndrome de hipercrescimento bacteriano, tais como: acloridria (gastrite, anemia perniciosa, cirurgia gástrica); síndrome de ansa cega; colangite; hipomotilidade (esclerodermia, neuropatia diabética, hipotiroidismo); sequelas de cirurgia a nível do tubo digestivo; sequelas de radioterapia; estenoses; diverticulose do intestino delgado; défices nutritivos (proteínas, folatos, vitamina BI2); episódio anterior de diarreia infecciosa.
Pensa-se também que a prevalência da síndrome de hipercrescimento bacteriano como causa de emaciação em idosos possa ser significativa.
A síndrome de hipercrescimento bacteriano não se apresenta com sintomas específicos.
No entanto, o clínico deve suspeitar desta situação perante um doente com as condições facilitadoras atrás indicadas e com um quadro clínico composto por distensão abdominal, flatulência, dor abdominal, diarreia, dispepsia e perda de peso.
As situações de doença avançada podem manifestar-se com quadro de mal-absorção: anemia microcítica por défice de ferro; anemia macrocítica por défice de vitamina BI2/folato; esteatorreia por mal-absorção de lípidos; tetania por hipocalcemia; cegueira nocturna por défice de vitamina A; dermatite por défice de selénio; caquexia por má-nutrição calórico-proteica.
O método, teoricamente mais directo, para confirmar a síndrome de hipercrescimento bacteriano é a quantificação dos microrganismos no duodeno mediante a cultura de aspirado duodenal. Alguns autores consideram que este método tem baixa especificidade.
O teste que mede a emissão no ar expirado de CO2 radioactivo, após administrar ao doente D-xilose marcada com Cl4, permite avaliar a metabolização da xilose pelas bactérias Gram-negativas, anormalmente presentes no tubo digestivo proximal. Este teste tem-se mostrado o mais específico entre outros que também avaliam a presença de produtos da degradação de metabolitos produzidos por bactérias.
O estudo do trânsito intestinal com papa baritada permite avaliar alterações anatómicas facilitadoras desta síndrome.

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Terapêutica (Doença do Refluxo Gastresofágico)

A doença do refluxo é uma das patologias crónicas mais frequentes do tubo digestivo, a qual comporta uma terapêutica médica, cirúrgica e mais recentemente uma terapêutica endoscópica. Qualquer que seja a abordagem terapêutica da doença do refluxo, tem que ter subjacente a ela quatro grandes objetivos:
-Alívio dos sintomas.
-Cicatrização das lesões.
-Prevenção das complicações.
-Manutenção da remissão.

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Candidíase

A candidíase cutânea tem como agente mais comum a Cândida albicans, fungo comensal do homem, presente no tubo digestivo e noutras mucosas, como a vaginal. A infecção surge quando o fungo passa de comensal a patogénico, sendo o seu desenvolvimento favorecido por múltiplos factores (por exemplo, diabetes mellitus).
Na pele, as lesões elementares são pápulo-vesículas, de localização preferencial nas pregas cutâneas (inguinais, axilares, inframamárias, interglúteas e umbigo), com tendência para a confluência em áreas de cor vermelho-vivo, exsudativas, com acentuada sensação de ardor e prurido.
Consoante a localização, a candidíase cutânea assume aspectos clínicos particulares, de que são exemplo a “boqueira” ou rágada e a perioníquia.
As mucosas mais comummente atingidas na infecção superficial candidiásica são a mucosa oral (sobretudo em crianças), com a ocorrência de monilíase ou “sapinhos” – pápulas brancas, confluentes e aderentes que, ao serem destacadas, revelam superfície vermelha e sangrante – e a mucosa vaginal, com lesões semelhantes às da mucosa oral, com aspecto exsudativo, cor vermelho-vivo, ponteado branco e corrimento de cor clara, arejado e acompanhado de sensação de ardor e prurido intensos. A balanite ou balanopostite cursa com lesões e sintomatologia semelhantes às descritas anteriormente, salientando-se o eritema vermelho-vivo da glande.

tiroide 180x180 - Tiroideia

Tiroideia

A tiroideia é um órgão com cerca de 15-20 g nos adultos e 2×2,5×4 cm de diâmetro.
O iodo inorgânico é rápida e eficazmente absorvido pelo tubo digestivo, que por sua vez é absorvido pelas células tiroideias através da bomba Na+/I ATPase sob estimulação da TSH.
A oxidação do iodo inorgânico é feita pela enzima peroxidase da tiroideia, que utiliza peróxido de O2 e NADPH oxidases como doadores de O2, posteriormente este iodo é incorporado aos resíduos de tirosina da tireoglobulina (Tg) que é secretada pelas células foliculares para o interior do folículo, formando monoiodotirosina e diiodotirosina (organificação).
Finalmente forma-se triiodotironina (T3) e tiroxina (T4) que são as formas activas e que são libertadas para a circulação após a proteólise da Tg por parte das células foliculares sob estimulação da TSH.
O principal modulador do estado funcional e morfológico da glândula tiroideia é a TSH.
A secreção de TSH é estimulada pela TRH e inibida pelas hormonas tiroideias.
Assim, o défice de iodo pode levar à diminuição da síntese T4 e consequentemente ao aumento da TSH que, por sua vez, leva ao aumento da captação de iodo, da organificação e da proliferação celular com bócio.

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Doença Inflamatória Intestinal

A DII (doença inflamatória intestinal) é uma doença crónica, recidivante, que coloca vários desafios terapêuticos. A CU (colite ulcerosa) afecta apenas o recto e o cólon, enquanto que a DC (doença de Crohn) pode afectar qualquer parte do tubo digestivo.
No momento do diagnóstico inicial, a CU está confinada ao recto e sigmoideia (proctosigmoidite) em cerca de 46% dos casos, 17% têm doença que se estende do recto até ao ângulo esplénico do cólon (colite distai) e 37% têm total envolvimento do cólon (pancolite). A DC envolve a área ileocecal em 40 a 50% dos casos, atingindo isoladamente o intestino delgado em 30-40%, e o cólon em 20% das situações.
A abordagem terapêutica da DII depende da correcta avaliação da localização e gravidade da doença.
Existem vários objectivos na terapêutica médica da DII que incluem: indução de remissão, manutenção de remissão, manutenção de um adequado estado nutricional, redução de complicações relacionadas quer com a doença, quer com o tratamento, e melhoria da qualidade de vida. Em doentes com CU, é também importante, quando indicado, estabelecer a altura adequada de eventual colectomia. Em doentes com DC, embora o tratamento cirúrgico esteja geralmente reservado para o tratamento de complicações, importa estabelecer a altura adequada para a realização do mesmo.
Existem vários factores que devem ser tomados em conta, de modo a determinar efectivamente o tipo de medicação apropriada e a sua via de administração. A extensão da doença, em particular na CU, permite determinar a via de administração mais apropriada, tópica, oral ou parentérica. A experiência prévia com uma determinada medicação ou a presença de complicações sistémicas podem condicionar o tipo de medicamento a utilizar. A avaliação do grau de gravidade da DII é também importante na decisão terapêutica.
Na CU, embora existam vários índices de gravidade, o índice de Truelove/Witts continua a ser aquele que é mais vulgarmente utilizado na avaliação da gravidade sistémica da CU.
Na DC, embora existam vários índices de gravidade, na prática clínica utiliza-se a classificação do American College of Gastroenterology, considerando-se geralmente que um doente apresenta doença ligeira a moderada, quando está ambulatório, tolera dieta oral e não apresenta sinais de desidratação, toxicidade sistémica, emagrecimento (>10%), dor abdominal, “massa” dolorosa palpável ou obstrução; doença moderada a grave refere-se à situação de doentes refractários ao tratamento prescrito para uma situação inicialmente avaliada como ligeira a moderada, ou em situações com sintomatologia mais marcada, que incluem febre, emagrecimento (>10%), dor abdominal espontânea ou à palpação, náuseas e vómitos (sem obstrução) ou anemia significativa; doença grave a fulminante refere-se aos doentes que apresentam sintomas persistentes apesar da instituição de corticoterapia, ou febre elevada, vómitos persistentes, evidência de obstrução intestinal, dor à descompressão abdominal, caquexia, ou evidência de abcesso; remissão define doentes assintomáticos ou sem sequelas inflamatórias após resposta à terapêutica médica ou após aquelas inflamatórias após resposta à terapêutica médica ou após ressecção cirúrgica sem evidência significativa de doença residual.
Uma vez atingida a remissão de um surto de DII, por via medicamentosa ou por cirurgia no caso da DC, importa prevenir a recidiva da actividade da doença por terapêutica de manutenção.


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Nutrição Parentérica

A NP está indicada em doentes sem trato digestivo funcionante e que previsivelmente não serão capazes de se alimentar adequadamente por um período de tempo prolongado. Isto significa um período >10-14 dias em doentes bem nutridos e 5-7 dias em doentes que padeçam de situações de elevado catabolismo ou previamente desnutridos.
Nos doentes cirúrgicos poderá ser benéfica a instituição de NP pré-operatória em doentes severamente malnutridos (albumina <2,5 g/dl ou perda de peso >20%). NP total durante 7-10 dias antes da cirurgia pode reduzir as complicações não infeciosas.

Cistite recidivante 180x180 - CISTITE RECORRENTE NA MULHER

CISTITE RECORRENTE NA MULHER

É devido a reinfeção exógena, na maioria dos casos por bactérias do tubo digestivo.
Usamos a mesma estratégia diagnostica, mas suspeitamos de anomalia do aparelho urinário, o que exige uma tentativa de cultivar urina e obtenção de uma ecografia renal e vesical.
O tratamento é iniciado com os mesmos fármacos e depois corrigido conforme o teste de sensibilidade aos antibióticos, devendo durar 2 semanas. Se as recorrências são em número superior a três a quatro – um, com aparelho urinário imagiologicamente normal, após esterilização da infeção com terapêutica convencional, iniciamos terapêutica supressiva, para o que elegemos TMP/SMX 80 mg/400 mg à noite em dias alternados (só após o coito se as IU têm relação com a atividade sexual), ou nos 7 dias perimenstruais nas IU catameniais. A nitrofurantoína, 1 comprimido à noite, ou a norfloxacina 1 comprimidio de 400 mg à noite são alternativas para esta terapêutica supressiva, cujo objetivo não é “curar” a infeção, mas “suprimi-la”, mantendo o inoculo bacteriano a um nível baixo controlado, que não provoque sintomas locais ou sistémicos.