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Fisiopatologia e Clínica (Insuficiência Valvular Aórtica)

A IA provoca no coração uma condição mista de sobrecarga de volume e de pressão, que conduz lentamente a um remodeling ventricular com dilatação e hipertrofia excêntrica numa fase inicial dita “compensada” (fração de ejeção normal) e posteriormente “Patológica” (disfunção ventricular).
Pacientes com IA significativa podem permanecer “assintomáticos” ou com sintomas inespecíficos durante longos períodos, tolerando exercícios moderados sem dificuldade (mas não esforços mais intensos), sendo necessário por vezes efetuar, para além da avaliação clínica e dos exames de rotina (ECG, raio X do tórax, eco-Doppler), também prova de esforço ou mesmo ARN (angiografia de radionuclídeos) e RM, a fim de se classificar o seu “estádio”.
Uma vez estabelecida a cronicidade e a estabilidade do processo, a frequência da avaliação clínica e da repetição dos exames não invasivos depende da gravidade da regurgitacão, do grau de dilatação, da FVE (função do ventrículo esquerdo) e das alterações progressivas nas suas dimensões e na função.
Assim, doentes assintomáticos com IA ligeira ou moderada, com VE não ou pouco dilatado e normal FVE, devem ter exame clínico anual e ecocardiográfico de 1 ou 2/2 anos. Os pacientes assintomáticos com IA grave, normal FVE e dilatação significativa do VE (dimensão telediastólica >60 mm) requerem uma avaliação clínica trimestral ou semestral e ecocardiográfica semestral ou anual, dependendo da estabilidade dos sintomas e das avaliações não invasivas.

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Tratamento (Oclusão Arterial)

– A dilatação dos vasos retinianos pela inalação de dióxido de carbono pode ser tentada.
Esta medida permite que a oclusão se desloque para um vaso mais periférico e, assim, se reduza a área da retina afectada.
– A anticoagulação pode impedir a formação de novos coágulos. As hemorragias intra-oculares podem reabsorver e a visão pode melhorar.
-A redução farmacológica da pressão intraocular ou mecânica (punção da câmara anterior para remoção de humor aquoso) pode permitir reverter a oclusão vascular.

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Colangiografia por ressonância magnética (CRM)

É uma técnica não invasiva que permite a visualização das vias biliares e pancreática, com excelente sensibilidade para dilatação das vias biliares, estenoses biliares e pancreáticas. O diagnóstico de litíase da VBP tem uma sensibilidade de 95%, especificidade de 90% e probabilidade de diagnóstico exacto de 92%. É o exame de escolha na suspeita de litíase intra-hepática e, na litíase da VBP, é uma alternativa à CPRE e à endoscopia ultra-sónica (EUS). Não é limitada por variações anatómicas como o V L Roux, Bilroth II, etc. Tem como contra-indicações, a claustrofobia (contra-indicação relativa) e certos metais (ferromagnéticos) que não podem ser retirados do corpo.

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Divertículo Faríngeo

Herniação da mucosa faríngea ao nível do músculo constritor inferior da faringe que leva à formação de uma bolsa. Manifesta-se por disfagia, regurgitação e eventualmente pneumonia de aspiração. Se o quadro não resolver com a dilatação do músculo cricofaríngeo, o tratamento deve ser cirúrgico.

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Factores desencadeantes (Glaucoma Agudo)

– Trauma ou stress.
– Entrada num quarto escuro.
– Dilatação farmacológica.
– Utilização de agonistas ou atropina.
– Inalação de cocaína.
Ambos os olhos estão em risco, uma vez que as anomalias são, habitualmente, bilaterais.

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Enfarte do Ventrículo Direito

Diagnóstico
Excluir evidência de isquemia do VD em todos os pacientes com enfarte inferior e compromisso hemodinâmico, incluindo a derivação V4R no ECG e efetuando logo que possível um ecocardiograma.
Tríade clássica, específica, mas de baixa sensibilidade (<25%): Hipotensão+campos pulmonares limpos+ingurgitamento jugular em paciente com enfarte inferior. Outros: -> TST 1 mm em V4R.
-> Pressão na AD (aurícula direita) >10 mmHg e >80% da pressão capilar pulmonar.
Ecocardiograma – dilatação e assinergia do VD, movimento anormal dos septos interauricular e interventricular e, eventualmente, shunt direito-esquerdo através de foramen ovale patente.

Tratamento
Objectivos:
• Manutenção do preload do VD.
• Redução do afterload do VD.
• Suporte inotrópico no VD disfuncional.
• Reperfusão precoce.

Manutenção do preload do VD:
• Administração de volume (SF ou dextrosado).
• Evitar a utilização de nitratos e diuréticos.
• Manter sincronia AV:
– Pacing AV sequencial em pacientes com bloqueio de alto grau sintomático refratário à atropina.
– Cardioversão elétrica imediata em pacientes com taquicardia supraventricular
(fibrilhação auricular ou outra) hemodinamicamente significativa.
-> Redução do afterload do VD:
Quando existe disfunção ventricular esquerda concomitante, o compromisso ventricular direito é maior, dado o aumento do afterload do VD e a redução do volume de ejeção.
• Vasodilatadores arteriais (nitroprussiato de sódio, hidralazina).
• IECA.
• Balão intra-aórtico.
Suporte inotrópico:
• Dobutamina (se o débito cardíaco não aumentar após 1-2 L de volume).
Reperfusão:
• Trombolítico.
• ICP primária.
• Cirurgia de revascularização miocárdica (em alguns pacientes com doença multivaso).

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Patogénese II (Endocardite Infecciosa)

Os factores de risco associados à ocorrência de EI incluem:
– Os que predispõem à ocorrência de ETNB – doença valvular estrutural, congénita ou adquirida, incluindo a cardite reumática (esta, hoje em dia, rara em Portugal). A ETNB também pode ocorrer, raramente, em doentes com neoplasias, particularmente do pâncreas, pulmão e linfomas.
– Os que predispõem à ocorrência de bacteriemia, transitória ou prolongada – cirurgia dentária (até 85%), utilização de dispositivos de irrigação oral (até 50%), amigdalectomia (28-38%), ressecção prostática transuretral (12-46%), dilatação uretral (18-33%), cistoscopia (17%), intubação naso ou orotraqueal (16%), biopsia hepática percutânea (3-13%), endoscopia digestiva alta (8-12%), clister opaco (11%), colonoscopia (até 10%), entre outros.
A utilização de drogas por via e.v. é, também, um factor de risco importante, designadamente para a ocorrência de endocardite da válvula tricúspide, parecendo que a infecção por VIH é, por si só, um factor de risco independente para a El nesta população. Os doentes hemodialisados constituem, também, um grupo com risco acrescido de EI (0,3%), para o que podem contribuir a colocação frequente de cateteres, a doença valvular calcificante e a própria depressão imunitária associada à uremia.
A febre Q (Coxiella burnetti) é uma zoonose endémica em Portugal, que se admite ser transmitida ao homem essencialmente por via aérea, sendo a exposição classicamente relacionada com o contacto com animais domésticos e gado, designadamente ovino e caprino, apresentando picos de ocorrência nos meses de reprodução destas espécies (Março a Junho). Sendo, na maioria dos casos, uma doença ligeira e autolimitada, pode evoluir para formas crónicas, nas quais a endocardite é uma manifestação clínica frequente.


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Hemorragia Activa: Shunt

—> O TIPS (tansjugular intra-hepático porto-sistémico) é um shunt não cirúrgico: o stent entre uma das veias supra-hepáticas e um ramo da porta é colocado por cateter na jugular depois de dilatação por balão; intervenção de recurso na RVE que não para após duas LE/escleroses em <24 horas, tem problemas técnicos (são muito raros os sítios onde se pratica) e exige repetida vigilância por Doppler por entupir com facilidade (trombose venosa e orgânica). —> Em casos extremos, e apenas nos doentes Child A (mortalidade demasiado elevada nos outros), shunt cirúrgico espleno-renal distai para não impedir posterior transplante.

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Ultra-sonografia abdominal

É o exame inicial na investigação de possível obstrução biliar e tem uma sensibilidade e especificidade superiores a 95% na detecção de cálculos vesiculares. Na exploração da VBP, a identificação de litíase é variável, sendo em geral os cálculos detectados em cerca de 50% dos casos. Quando existe dilatação da VBP, o valor preditivo positivo aumenta para 75%.

Fotolia 12815686 bronquiectasias 1 180x180 - Bronquiectasias

Bronquiectasias

É uma doença pulmonar crónica supurativa caracterizada pela dilatação anormal e irreversível dos brônquios e bronquíolos. A sua classificação mais comum é a morfológica:
Bronquiectasias cilíndricas – brônquios uniformes com paredes espessas lineares e diâmetro central aumentado.
– Bronquiectasias varicosas – brônquios irregulares em tamanho e formato, alternando áreas de constrição e dilatação.
– Bronquiectasias saculares/quísticas – brônquios amplamente dilatados em forma de saco ou “quisto” com destruição da estrutura brônquica, por vezes com nível hidroaéreo no seu interior.
A fisiopatologia das bronquiectasias envolve um processo infecioso inicial com libertação de mediadores inflamatórios e destruição cartilagínea da parede brônquica, alteração do tecido muscular brônquico e tecido elástico circundante. A recorrência destes fenómenos condiciona uma distorção da normal arquitetura brônquica com consequente diminuição da clearance mucociliar, retenção de secreções, possibilidade de obstrução luminal e colonização bacteriana. Existem inúmeras condições que propiciam o desenvolvimento de bronquiectasias, sendo que em cerca de 60% dos casos não se obtém um diagnóstico etiológico seguro.
A apresentação clínica abrange:
— Sintomas – tosse crónica, expetoração mucopurulenta ou mucosa espessa persistente, hemoptises, dispneia e toracalgia.
— Exame objetivo – sibilos ou fervores subcrepitantes localizados.
O diagnóstico é realizado com base na clínica em associação com alterações imagiológicas na TC do tórax. Outros exames complementares permitem identificar a etiologia:
— Avaliação analítica geral e electroforese das proteínas séricas com quantificação das imunoglobulinas (G, M e A), doseamento da alfa-l-antitripsina, percipitinas e IgE específica para Aspergillus, fator reumatóide.
— A radiografia de tórax deve constituir o primeiro exame imagiológico mas não permite efetuar o diagnóstico; a TC do tórax de alta resolução é imprescindível na identificação da dilatação das vias aéreas e a presença de outras alterações (corno espessamento das paredes brônquicas, impactação mucóide e fenómenos de air trapping, tree-in-bud, infiltrados ou consolidação nas fases de exacerbação, áreas de atenuação com enfisema pela alteração arquitetural).
— Provas funcionais respiratórias podem revelar padrão obstrutivo e hiper-reactividade brônquica.
— A broncofibroscopia está indicada no diagnóstico diferencial.
A terapêutica dirigida aos fatores etiológicos, com prevenção do contínuo ciclo de inflamação e infeção, passível de melhorar a doença. Quando os anteriores não são identificados, o tratamento destina-se a controlar a infeção e melhorar a higiene brônquica.
— Tratamento das exacerbações infeciosas com recurso a antibioterapia. As exacerbações podem ser identificadas perante aumento da quantidade e purulência da expetoração, aumento da tosse e dispneia, febre, agravamento da pieira, cansaço fácil, diminuição da função pulmonar, alterações radiográficas recentes. Os agentes mais comuns são o Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa e Streptococcus pneumoniae. As fluroquinolonas são os fármacos de 1ª escolha no tratamento em ambulatório durante um mínimo de 7-10 dias. Doentes hospitalizados com exacerbação aguda devem receber dois antibióticos e.v. com atividade anti-pseudomonal (por exemplo, aminoglicósido e (lactâmico de largo espectro).
— Terapêutica profiláctica crónica com antibióticos não está preconizada em doentes com bronquiectasias idiopáticas t81. A exceção é feita em doentes com fibrose quística com >3 exacerbações/ano com utilização de macrólido (ciprofloxacina 500-1500 mg/2-3xdia ou eritromicina 500 mg/2xdia ou 3xsemana). Nos doentes com fibrose quística colonizados com pseudomonas, e diminuição da qualidade de vida, a prevenção do declínio da função pulmonar e a diminuição das hospitalizações podem ser tentadas com a prescrição de antibiótico em aerossol (tobramicina inalada 300 mg/2xdia).
– Higiene brônquica com cinesiterapia respiratória, uso de Flutter, hidratação, mucolíticos (por exemplo, acetilcisteína 600 mg/dia).
– Broncodilatadores podem ser benéficos para reverter o broncospasmo.
– Corticoterapia inalada é passível de reduzir a inflamação e hiper-reactividade brônquica, causando diminuição de sintomas e melhoria da função. A utilização de corticoterapia sistémica durante as exacerbações é prática comum, mas a sua eficácia carece de comprovação.
– Cirurgia pode ser indicada em doentes selecionados com bronquiectasias localizadas, pulmão destruído e sintomas difíceis de controlar apesar de terapêutica otimizada ou com hemoptises frequentes e em volume considerável (>600 ml/dia). No controlo das hemoptises, a embolização das artérias brônquicas é a 1ª escolha.
A vacina da gripe e antipneumocócica estão preconizadas nestes doentes.