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Tratamento (Oclusão Arterial)

– A dilatação dos vasos retinianos pela inalação de dióxido de carbono pode ser tentada.
Esta medida permite que a oclusão se desloque para um vaso mais periférico e, assim, se reduza a área da retina afectada.
– A anticoagulação pode impedir a formação de novos coágulos. As hemorragias intra-oculares podem reabsorver e a visão pode melhorar.
-A redução farmacológica da pressão intraocular ou mecânica (punção da câmara anterior para remoção de humor aquoso) pode permitir reverter a oclusão vascular.

DSC3108 180x180 - Colangiografia por ressonância magnética (CRM)

Colangiografia por ressonância magnética (CRM)

É uma técnica não invasiva que permite a visualização das vias biliares e pancreática, com excelente sensibilidade para dilatação das vias biliares, estenoses biliares e pancreáticas. O diagnóstico de litíase da VBP tem uma sensibilidade de 95%, especificidade de 90% e probabilidade de diagnóstico exacto de 92%. É o exame de escolha na suspeita de litíase intra-hepática e, na litíase da VBP, é uma alternativa à CPRE e à endoscopia ultra-sónica (EUS). Não é limitada por variações anatómicas como o V L Roux, Bilroth II, etc. Tem como contra-indicações, a claustrofobia (contra-indicação relativa) e certos metais (ferromagnéticos) que não podem ser retirados do corpo.

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Divertículo Faríngeo

Herniação da mucosa faríngea ao nível do músculo constritor inferior da faringe que leva à formação de uma bolsa. Manifesta-se por disfagia, regurgitação e eventualmente pneumonia de aspiração. Se o quadro não resolver com a dilatação do músculo cricofaríngeo, o tratamento deve ser cirúrgico.

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Factores desencadeantes (Glaucoma Agudo)

– Trauma ou stress.
– Entrada num quarto escuro.
– Dilatação farmacológica.
– Utilização de agonistas ou atropina.
– Inalação de cocaína.
Ambos os olhos estão em risco, uma vez que as anomalias são, habitualmente, bilaterais.

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Enfarte do Ventrículo Direito

Diagnóstico
Excluir evidência de isquemia do VD em todos os pacientes com enfarte inferior e compromisso hemodinâmico, incluindo a derivação V4R no ECG e efetuando logo que possível um ecocardiograma.
Tríade clássica, específica, mas de baixa sensibilidade (<25%): Hipotensão+campos pulmonares limpos+ingurgitamento jugular em paciente com enfarte inferior. Outros: -> TST 1 mm em V4R.
-> Pressão na AD (aurícula direita) >10 mmHg e >80% da pressão capilar pulmonar.
Ecocardiograma – dilatação e assinergia do VD, movimento anormal dos septos interauricular e interventricular e, eventualmente, shunt direito-esquerdo através de foramen ovale patente.

Tratamento
Objectivos:
• Manutenção do preload do VD.
• Redução do afterload do VD.
• Suporte inotrópico no VD disfuncional.
• Reperfusão precoce.

Manutenção do preload do VD:
• Administração de volume (SF ou dextrosado).
• Evitar a utilização de nitratos e diuréticos.
• Manter sincronia AV:
– Pacing AV sequencial em pacientes com bloqueio de alto grau sintomático refratário à atropina.
– Cardioversão elétrica imediata em pacientes com taquicardia supraventricular
(fibrilhação auricular ou outra) hemodinamicamente significativa.
-> Redução do afterload do VD:
Quando existe disfunção ventricular esquerda concomitante, o compromisso ventricular direito é maior, dado o aumento do afterload do VD e a redução do volume de ejeção.
• Vasodilatadores arteriais (nitroprussiato de sódio, hidralazina).
• IECA.
• Balão intra-aórtico.
Suporte inotrópico:
• Dobutamina (se o débito cardíaco não aumentar após 1-2 L de volume).
Reperfusão:
• Trombolítico.
• ICP primária.
• Cirurgia de revascularização miocárdica (em alguns pacientes com doença multivaso).

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Patogénese II (Endocardite Infecciosa)

Os factores de risco associados à ocorrência de EI incluem:
– Os que predispõem à ocorrência de ETNB – doença valvular estrutural, congénita ou adquirida, incluindo a cardite reumática (esta, hoje em dia, rara em Portugal). A ETNB também pode ocorrer, raramente, em doentes com neoplasias, particularmente do pâncreas, pulmão e linfomas.
– Os que predispõem à ocorrência de bacteriemia, transitória ou prolongada – cirurgia dentária (até 85%), utilização de dispositivos de irrigação oral (até 50%), amigdalectomia (28-38%), ressecção prostática transuretral (12-46%), dilatação uretral (18-33%), cistoscopia (17%), intubação naso ou orotraqueal (16%), biopsia hepática percutânea (3-13%), endoscopia digestiva alta (8-12%), clister opaco (11%), colonoscopia (até 10%), entre outros.
A utilização de drogas por via e.v. é, também, um factor de risco importante, designadamente para a ocorrência de endocardite da válvula tricúspide, parecendo que a infecção por VIH é, por si só, um factor de risco independente para a El nesta população. Os doentes hemodialisados constituem, também, um grupo com risco acrescido de EI (0,3%), para o que podem contribuir a colocação frequente de cateteres, a doença valvular calcificante e a própria depressão imunitária associada à uremia.
A febre Q (Coxiella burnetti) é uma zoonose endémica em Portugal, que se admite ser transmitida ao homem essencialmente por via aérea, sendo a exposição classicamente relacionada com o contacto com animais domésticos e gado, designadamente ovino e caprino, apresentando picos de ocorrência nos meses de reprodução destas espécies (Março a Junho). Sendo, na maioria dos casos, uma doença ligeira e autolimitada, pode evoluir para formas crónicas, nas quais a endocardite é uma manifestação clínica frequente.


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Hemorragia Activa: Shunt

—> O TIPS (tansjugular intra-hepático porto-sistémico) é um shunt não cirúrgico: o stent entre uma das veias supra-hepáticas e um ramo da porta é colocado por cateter na jugular depois de dilatação por balão; intervenção de recurso na RVE que não para após duas LE/escleroses em <24 horas, tem problemas técnicos (são muito raros os sítios onde se pratica) e exige repetida vigilância por Doppler por entupir com facilidade (trombose venosa e orgânica). —> Em casos extremos, e apenas nos doentes Child A (mortalidade demasiado elevada nos outros), shunt cirúrgico espleno-renal distai para não impedir posterior transplante.

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Ultra-sonografia abdominal

É o exame inicial na investigação de possível obstrução biliar e tem uma sensibilidade e especificidade superiores a 95% na detecção de cálculos vesiculares. Na exploração da VBP, a identificação de litíase é variável, sendo em geral os cálculos detectados em cerca de 50% dos casos. Quando existe dilatação da VBP, o valor preditivo positivo aumenta para 75%.

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Bronquiectasias

É uma doença pulmonar crónica supurativa caracterizada pela dilatação anormal e irreversível dos brônquios e bronquíolos. A sua classificação mais comum é a morfológica:
Bronquiectasias cilíndricas – brônquios uniformes com paredes espessas lineares e diâmetro central aumentado.
– Bronquiectasias varicosas – brônquios irregulares em tamanho e formato, alternando áreas de constrição e dilatação.
– Bronquiectasias saculares/quísticas – brônquios amplamente dilatados em forma de saco ou “quisto” com destruição da estrutura brônquica, por vezes com nível hidroaéreo no seu interior.
A fisiopatologia das bronquiectasias envolve um processo infecioso inicial com libertação de mediadores inflamatórios e destruição cartilagínea da parede brônquica, alteração do tecido muscular brônquico e tecido elástico circundante. A recorrência destes fenómenos condiciona uma distorção da normal arquitetura brônquica com consequente diminuição da clearance mucociliar, retenção de secreções, possibilidade de obstrução luminal e colonização bacteriana. Existem inúmeras condições que propiciam o desenvolvimento de bronquiectasias, sendo que em cerca de 60% dos casos não se obtém um diagnóstico etiológico seguro.
A apresentação clínica abrange:
— Sintomas – tosse crónica, expetoração mucopurulenta ou mucosa espessa persistente, hemoptises, dispneia e toracalgia.
— Exame objetivo – sibilos ou fervores subcrepitantes localizados.
O diagnóstico é realizado com base na clínica em associação com alterações imagiológicas na TC do tórax. Outros exames complementares permitem identificar a etiologia:
— Avaliação analítica geral e electroforese das proteínas séricas com quantificação das imunoglobulinas (G, M e A), doseamento da alfa-l-antitripsina, percipitinas e IgE específica para Aspergillus, fator reumatóide.
— A radiografia de tórax deve constituir o primeiro exame imagiológico mas não permite efetuar o diagnóstico; a TC do tórax de alta resolução é imprescindível na identificação da dilatação das vias aéreas e a presença de outras alterações (corno espessamento das paredes brônquicas, impactação mucóide e fenómenos de air trapping, tree-in-bud, infiltrados ou consolidação nas fases de exacerbação, áreas de atenuação com enfisema pela alteração arquitetural).
— Provas funcionais respiratórias podem revelar padrão obstrutivo e hiper-reactividade brônquica.
— A broncofibroscopia está indicada no diagnóstico diferencial.
A terapêutica dirigida aos fatores etiológicos, com prevenção do contínuo ciclo de inflamação e infeção, passível de melhorar a doença. Quando os anteriores não são identificados, o tratamento destina-se a controlar a infeção e melhorar a higiene brônquica.
— Tratamento das exacerbações infeciosas com recurso a antibioterapia. As exacerbações podem ser identificadas perante aumento da quantidade e purulência da expetoração, aumento da tosse e dispneia, febre, agravamento da pieira, cansaço fácil, diminuição da função pulmonar, alterações radiográficas recentes. Os agentes mais comuns são o Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa e Streptococcus pneumoniae. As fluroquinolonas são os fármacos de 1ª escolha no tratamento em ambulatório durante um mínimo de 7-10 dias. Doentes hospitalizados com exacerbação aguda devem receber dois antibióticos e.v. com atividade anti-pseudomonal (por exemplo, aminoglicósido e (lactâmico de largo espectro).
— Terapêutica profiláctica crónica com antibióticos não está preconizada em doentes com bronquiectasias idiopáticas t81. A exceção é feita em doentes com fibrose quística com >3 exacerbações/ano com utilização de macrólido (ciprofloxacina 500-1500 mg/2-3xdia ou eritromicina 500 mg/2xdia ou 3xsemana). Nos doentes com fibrose quística colonizados com pseudomonas, e diminuição da qualidade de vida, a prevenção do declínio da função pulmonar e a diminuição das hospitalizações podem ser tentadas com a prescrição de antibiótico em aerossol (tobramicina inalada 300 mg/2xdia).
– Higiene brônquica com cinesiterapia respiratória, uso de Flutter, hidratação, mucolíticos (por exemplo, acetilcisteína 600 mg/dia).
– Broncodilatadores podem ser benéficos para reverter o broncospasmo.
– Corticoterapia inalada é passível de reduzir a inflamação e hiper-reactividade brônquica, causando diminuição de sintomas e melhoria da função. A utilização de corticoterapia sistémica durante as exacerbações é prática comum, mas a sua eficácia carece de comprovação.
– Cirurgia pode ser indicada em doentes selecionados com bronquiectasias localizadas, pulmão destruído e sintomas difíceis de controlar apesar de terapêutica otimizada ou com hemoptises frequentes e em volume considerável (>600 ml/dia). No controlo das hemoptises, a embolização das artérias brônquicas é a 1ª escolha.
A vacina da gripe e antipneumocócica estão preconizadas nestes doentes.

511 180x180 - Fisiopatologia

Fisiopatologia

A síndrome clínica da IC pode manifestar-se por: hipoperfusão orgânica com inadequada aporte de oxigénio aos tecidos por baixo débito cardíaco e diminuição da reserva cardíaca por congestão venosa pulmonar e sistémica.
Ocorrem uma variedade de mecanismos compensatórios, incluindo:
—> Aumento do volume (dilatação) e da massa (hipertrofia) ventricular esquerda.
Ativação de sistemas neuroendócrinos como o da renina-angiotensina-aldosterona, vasopressina, endotelina e péptido natriurético auricular.
Libertação de citosinas inflamatórias.
Aumento das resistências vasculares sistémicas por ativação dos sistemas neuroendócrinos, aumento da atividade simpática e aumento dos níveis de catecolaminas circulantes.