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CIRURGIA DO DOADOR FALECIDO 7 180x180 - Síndrome Hepatorrenal

Síndrome Hepatorrenal

A síndrome hepatorrenal (SHR) é a manifestação clínica da cirrose hepática de maior gravidade e mortalidade, com evolução imprevisível mesmo sob tratamento optimizado, o qual permite a sobrevida em apenas 10-50% dos casos. Também pode ocorrer em doença hepática crónica não cirrótica com hipertensão portal e insuficiência hepática ou ainda em falência hepática aguda.
Ocorre habitualmente em contexto de ascite refractária, com natriurese <10 mEq/dia, com hiponatremia de diluição <133 mEq/L e sem resposta diurética após sobrecarga hídrica; associa-se a alteração hemodinâmica avançada da cirrose, com hipotensão arterial persistente. Pode estabelecer-se de modo fortuito ou após factor precipitante como a peritonite bacteriana espontânea, paracentese terapêutica de grande volume sem reposição da volemia ou tratamento intempestivo com diuréticos. Constitui uma indicação formal para transplante hepático emergente, já que a falência renal é funcional e recupera rapidamente após o enxerto de fígado; no entanto, na maioria dos casos, a rápida degradação hemodinâmica, metabólica e imunológica acarreta uma evolução para complicações sépticas e/ou falência múltipla de órgãos, que impedem o acesso ao transplante. Define-se como uma forma de insuficiência renal em doentes com doença hepática aguda ou crónica, na ausência de qualquer causa de patologia renal; é reversível após terapêutica ou transplante hepático e não deixa lesões sequelares. O diagnóstico só pode ser estabelecido após exclusão de outras causas de falência renal como hipovolemia, sépsis, tratamento recente por fármacos nefrotóxicos (aminoglicósidos, AINEs), glomerulonefrite, pielonefrite. Pode-se apresentar como doença renal súbita, com oligúria, creatinina superior a 1,5 mg/dl e clearance de creatinina inferior a 20 ml/minuto, com desfecho fatal em 1-3 semanas (SHR tipo 1) ou como deterioração gradual da função renal, com flutuações, prolongando-se semanas a meses, com redução da sobrevida para 40% ao fim do 1.° ano (SHR tipo 2).

agua 180x180 - HÁBITOS NA ESCOLHA E CONSUMO DE LÍQUIDOS

HÁBITOS NA ESCOLHA E CONSUMO DE LÍQUIDOS

De uma maneira geral podemos dizer que o aumento da ingestão de líquidos é a única medida benéfica e verdadeira para qualquer tipo de litíase. O aumento do volume de urina leva à diminuição da concentração dos constituintes iónicos nela presentes e, dessa forma, igualmente diminui a concentração dos sais formadores de cálculos. Teoricamente esta diluição poderá igualmente afetar os inibidores da cristalização presentes na urina, levando a um efeito inverso sob o ponto de vista terapêutico. No entanto, a informação disponível não conseguiu provar a diminuição da sua atividade inibidora. O aumento da diurese é seguido por um aumento da excreção renal de oxalato. Este aumento e, do entanto, muito pequeno e largamente compensado pela diluição e consequente baixa saturação conseguida, parecendo apenas verificar-se, como risco, para muito baixo debito de urina. Estes dois pontos não chegam, portanto, a ter peso nos benefícios conseguidos com uma diluição eficaz dos constituintes urinários e que deve ser atestada por, uma densidade inferior a 1,015.
Em condições normais de vida e de trabalho, deve-se exigir, ao doente litiásico, a ingestão diária de líquidos necessária para obter um volume urinário, nas 24 horas, de pelo menos 2 litros. No nosso país” este valor pode exigir a ingestão, no mínimo, de 3 L/dia, no norte do país e bastante mais no sul, no período de Verão. Se houver conhecimento de situações adversas como trabalho pesado, trabalho executado em lugares quentes, exercício desportivo regular e prolongado, seguido de sudação importante, o consumo diário de líquidos tem que ser aumentado. O mesmo é verdadeiro quando existem certas patologias como diarreias crónicas ou há abuso de medicamentos, como laxativos, ou toma prolongada de diuréticos como a acetazolamida.
Como norma, os líquidos devem ser distribuídos ao longo do dia duma forma regular e uniforme, para se obter uma diurese constante e evitar picos de hiperconcentração urinários. Ao deitar, o doente deve beber o suficiente para criar a necessidade de se levantar uma vez durante a noite. Nessa altura deve beber um copo de água antes de voltar a adormecer. Do volume de líquido diário, 50% deve ser água, sendo o restante constituído por bebidas a escolha do doente, tendo em conta algumas recomendações no que diz respeito a leite, chá, sumos frescos, bebidas gasosas e sumos enlatados e, muito especialmente, coca-cola. O leite tem limitações em certas formas de hipercalciúria, e não se deve esquecer que o leite não é uma bebida, mas um alimento completo. Por outro lado, o leite que bebemos é de vaca e não humano, com todas as implicações que isso representa. Basta apenas lembrar que o teor em gordura é muito diferente, assim como o teor em cálcio, que em vez de ter 300 mg/L como é no leite humano, o de vaca tem 1300 mg. O homem evolutivamente falando não está preparado para continuar a beber leite o resto da sua vida. Por definição, mamífero é o animal que se alimenta de leite nos primeiros tempos da sua vida… não o resto da vida. Esta ingestão abundante de leite e derivados (de leite de vaca ou ovelha) está provavelmente hoje ligada a um aumento do risco de determinadas doenças degenerativas da nossa sociedade. O consumo do leite não está proibido, mas deve ser tomado em conta visto que estamos a falar de leite de vaca e não de leite humano. O chá deve ser bebido logo depois de ter sido feito e não deve ficar em infusão, por longos períodos, para não aumentar o seu teor em oxalato. No chá pode ser benéfica a adição de pequenas quantidades de leite. O cálcio do leite fixa o oxalato, formando um quelato, impedindo assim a absorção quer do oxalato, quer do cálcio pelo intestino. Todos os sumos enlatados são ricos em oxalato, por isso deve-se encorajar o doente a comer fruta em vez de beber sumos com conservantes e aditivos. No entanto, certos sumos, como os provenientes de citrinos, sabe-se hoje que têm certamente grandes vantagens. Primeiro, aumentam o volume urinário, depois fornecem grandes quantidades de citrato e potássio, cujo benefício é bem conhecido. Nos citrinos, exclui-se a toranja que aumenta o risco. A coca-cola merece uma referência especial e deve ser limitada ou mesmo proibida. A quantidade de sacarose nela existente (mais ou menos 100 g/L) é responsável por picos de hipercalciúria e hiperoxalúria, sobretudo no doente litiásico que, de maneira nenhuma, dela poderá beneficiar. Por outro lado, a sua ingestão é responsável por acidose metabólica, que irá diminuir a eliminação do citrato urinário. O doente deve, de tempos a tempos, medir o volume urinário para ter uma ideia da realidade conseguida. Hosking et al.t demonstraram que apenas com estas medidas era possível diminuir, na ordem dos 60%, a formação de novos cálculos em doentes com litíase cálcica idiopática.


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ascite5 180x180 - Ascite Refractária

Ascite Refractária

A progressão da cirrose hepática descompensada para a falência terminal acompanha-se da perda de eficácia do controlo farmacológico da ascite, com volume maciço persistente, mesmo com doses máximas dos diuréticos. A evolução natural tende para a hiponatremia de diluição persistente, devido ao défice crescente de excreção de água livre, o que ainda agrava a resposta natriurética e contribui para a refractoriedade da ascite. A decadência precipita-se com o dealbar da síndrome hepatorrenal, de tipo 1 quando súbito, com desfecho fatal rápido quando não tratado, e sobrevida máxima de 50% com os recursos terapêuticos actuais, ou de tipo 2, com declínio lento da taxa de filtração glomerular, com valor oscilante de creatinina de 1-2 mg/dl, contribuindo para a retenção hidrossalina crescente e ascite refractária irreversível.
A definição do IAC de ascite refractária é abrangente, reportando-se a um quadro clínico de ascite que não se consegue reverter ou que tem recidiva precoce apesar da terapêutica médica. Apresentam-se os critérios de diagnóstico:
—> Duração do tratamento – os doentes devem estar medicados com doses máximas de diuréticos (400 mg/dia de espironolactona e 160 mg/dia de furosemida) durante pelo menos 1 semana, associados à restrição de sódio <90 mmol/dia. —» Ausência de resposta aos diuréticos - perda de peso média <0,8 kg em 4 dias com excreção urinária de sódio inferior à ingestão. —> Recidiva precoce da ascite – reaparecimento da ascite de grau 2 ou 3 dentro de 4 semanas após a reversão inicial.
—» Complicações induzidas pelos diuréticos, apesar das medidas de correcção apropriadas:
• Encefalopatia hepática induzida pelos diuréticos – desenvolvimento de encefalopatia na ausência de outro facto precipitante.
• Insuficiência renal induzida pelos diuréticos – aumento da creatinina sérica >100% com um valor final >2 mg/dl em doentes que responderam à terapêutica diurética.
• Hiponatremia induzida pelos diuréticos – decréscimo da natremia >10 mEq/L com um valor final <125 mmol/L apesar das medidas adequadas de correcção. • Alteração da caliemia induzida pelos diuréticos - hipocaliemia (<3 mmol/L) ou hipercaliemia (>6 mmol/L).
• Cãibras musculares induzidas pelos diuréticos – aparecimento de cãibras musculares incapacitantes durante a terapêutica diurética.
Distinguem-se dois tipos de ascite refractária: ascite resistente e ascite intratável.
A ascite resistente aos diuréticos não pode ser mobilizada ou tem recidiva precoce inevitável devido a ausência de resposta à restrição de sódio e terapêutica diurética intensiva.
A ascite intratável pelos diuréticos não pode ser mobilizada ou tem recidiva precoce inevitável devido ao aparecimento de complicações induzidas pelos diuréticos que impedem a utilização de um tratamento eficaz.
Neste contexto deve ser ponderado o recurso ao transplante hepático, preferencialmente antes da ocorrência de complicações da hipertensão portal e/ou a resolução da ascite pela colocação de um TIPS.


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shutterstock 2492199 180x180 - Esquema de Infusão de Insulina

Esquema de Infusão de Insulina

– Início: diluir 50 U de insulina, regular até 50cc de soro fisiológico a 0,9% em seringa infusora.
– Objetivo: BM test <110 mg/dl. - Se BM inicial >150, dividir BM: 70 e administrar bolus de cc seguido de cc/hora. Exemplo: BM 280: 280:7=4; administrar bolus 4cc seguido de 4cc/hora da diluição.
– Se BM inicial <150, dividir BM: 7 e administrar só cc/hora. Exemplo: BM 140; 140:7=2; iniciar infusão a 2cc/hora. - BM test deve ser realizado de 1/1 hora ou 2/2 horas nas primeiras 12-24 horas; espaçar para 4/4 horas se BM e a situação clínica for estável. - Se BM <50 parar a infusão de insulina e administrar 1 ampola de glicose hipertónica 30%. Se 1 hora depois BM >90 reiniciar a infusão de insulina a 50% da última dose.
– Se BM 50-70, proceder da mesma forma reiniciando a insulina quando BM >90, mas a 75% da última dose.


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tomar agua 180x180 - Causas (Hiponatremia)

Causas (Hiponatremia)

Perante uma hiponatremia, convém excluir desde logo as causas hipertónicas, isto é, com osmolalidade elevada, em geral causadas pela hiperglicemia ou administração de manitol, solutos retidos no extracelular que chamam H2O do intracelular provocando uma diluição fictícia da natremia existente, sem hipo-osmolalidade.
Feito isso, separamos as hiponatremias em:
– Com volemia baixa (Na urinário <20 mEq/L um marcador indirecto de hipoperfusão renal), que constituem 20% das causas, a hipovolemia em geral foi ou está a ser tratada indevidamente com solutos hipotónicos - 1) perdas gastrintestinais (vómitos, diarreia, aspiração nasogástrica); 2) diuréticos (o furosemido provoca hipovolemia, logo estimula a ADH, mas como inibe a reabsorção de Na na ansa de Henle, o interstício fica mais hipotónico, o que retira eficiência à ADH; as tiazidas, como atuam num segmento tubular que é cortical, estimulam igualmente a ADH, que neste caso é mais eficaz; logo produzem hiponatremias muito mais graves, principalmente na mulher, e se com hipocaliemia); 3) hipotiroidismo; 4) falência suprarrenal. - As hiponatremias normo ou hipervolémicas (são caracterizadas por maior morbilidade e difíceis de corrigir, constituem mais de 70% das causas) - 1) com Na urinário <20 mEq/L: insuficiência cardíaca congestiva; insuficiência hepática; síndrome nefrótica; 2) com Na urinário >20 mEq/L: hipocaliemia; SIADH, de longe a causa ou fator predisponente mais frequente, por vezes associada com alguma das outras.
As causas de SIADH incluem:
– Insuficiência respiratória (a associação de hipoxia com hipercapnia estimula particularmente a ADH)/cancro do pulmão/infeção respiratória.
– AVC hemorrágico.
– Dor, stress, anestesia.
– Pós-operatório (são 25% das hiponatremias hospitalares).
– Drogas (opiáceos, carbamazepina, AINEs).
Num estudo recente em 72 doentes hiponatrémicos hospitalizados, 71 tinham ADH elevada quando devia estar totalmente suprimida, praticamente todos eles recebiam fluidos hipotónicos e.v., o que, associado ao excesso de ADH, impedia a excreção de H20 livre e provocava a hiponatremia.