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Lesão da Placa Neuromuscular

—> Clínica – as principais queixas clínicas são a fadiga, ptose e diplopia flutuantes, por vezes disfagia e disfonia. Com frequência, a doença fica limitada aos olhos (miastenia ocular). Noutros casos, causa insuficiência respiratória durante um episódio de agravamento. Ocorre com mais frequência em mulheres jovens e homens após os 50 anos, sendo nestes a presença de timoma mais frequente, embora deva ser pesquisada em todos (TC do mediastino). A causa reside numa destruição imunológica dos recetores da acetilcolina da placa neuromuscular, desregulação imunológica em que o timo tem um papel importante. O diagnóstico diferencial pode estabelecer-se com a disfunção tiroideia, depressão ou outras doenças psiquiátricas em que o cansaço é o sintoma dominante, por isso devem ser valorizadas as queixas oculares.
—> Exames complementares – o diagnóstico pode ser confirmado pelo teste do Tensilon, o que corresponde à melhoria clínica durante a administração de 10 mg de edrofronium e.v. (2+3+5 mg, cada minuto, observando-se a resposta clínica), ou por um simples teste terapêutico (com piridostigmina oral ou prostigmina i.m.). A pesquisa de anti-corpos anti-receptor da acetilcolina indica, também, o diagnóstico, embora seja negativa em 50% das formas oculares. Em cerca de 40% das formas “seronegativas”, a pesquisa dos anticorpos anti-Musk é positiva, sobretudo nos casos de maior envolvimento bulbar. A estimulação repetitiva (sobretudo em músculos proximais) e o estudo do jitter (único método neurofisiológico útil nas formas oculares) são importantes auxiliares no diagnóstico. O estudo imagiológico do timo e da função tiroideia devem ser rotina em todos os doentes.

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Globo Faríngeo

Sensação de aperto ou desconforto na orofaringe, provavelmente por espasmo do músculo cricofaríngeo, que alivia com a ingestão de comida, que não causa disfagia e que agrava em momentos de maior ansiedade. Embora a maioria dos casos sejam de etiologia psicológica, deve sempre ser excluído doença esofágica ou gástrica (refluxo gastroesogágico, úlcera gástrica), ou patologia rinosinusal.

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Divertículo Faríngeo

Herniação da mucosa faríngea ao nível do músculo constritor inferior da faringe que leva à formação de uma bolsa. Manifesta-se por disfagia, regurgitação e eventualmente pneumonia de aspiração. Se o quadro não resolver com a dilatação do músculo cricofaríngeo, o tratamento deve ser cirúrgico.

Abscesso Periamigdaliano Caso3 11 180x180 - Abcesso Periamigdalino

Abcesso Periamigdalino

Manifesta-se por odinofagia, disfagia e trismo, na sequência de uma amigdalite aguda.
Deve ser feita drenagem e antibioterapia para resolução do quadro agudo. Tem indicação para amigdalectomia após 6 semanas. A evolução do quadro clínico para abcesso cervical é potencialmente fatal.

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Aspectos Clínicos (Miopatias)

Os aspetos clínicos mais importantes são a fraqueza muscular simétrica de predomínio proximal, as mialgias, a disfagia, as lesões cutâneas no caso da dermatomiosite (para além do rash heliotropo e das pápulas de Gottron, podem surgir rashes inespecíficos, fotossensibilidade, manifestações de vasculopatia incluindo úlceras cutâneas e livedo reticularis) e a elevação das enzimas musculares.
Os anticorpos específicos das miopatias, apesar de presentes apenas numa minoria de doentes, permitem identificar subgrupos serológicos com características clínicas particulares. Assim, os doentes com anticorpos anti-sintetases (Jol, alanil-tRNA sintetase, treonil-tRNA sintetase) têm uma miosite moderadamente grave, com artrite simétrica não erosiva, doença pulmonar intersticial, fenómeno de Raynaud e “mãos de mecânico”; nos doentes com anti-SRP, a doença é mais severa, inicia-se de forma aguda, com disfagia, envolvimento cardíaco e fraca resposta à terapêutica; os anticorpos anti-Mi-2 estão presentes em 5-10% das dermatomiosites clássicas, tratando-se de doentes com boa resposta à terapêutica e melhor prognóstico.

dsc03054 180x180 - Paralisia Supranuclear Progressiva

Paralisia Supranuclear Progressiva

—> Etiologia – lesão primária multifactorial que desencadeia atrofia progressiva dos núcleos subtalâmicos, mesencéfalo e protuberância.
—> Sintomatologia – além do parkinsonismo de predomínio axial, surge precocemente paralisia dos movimentos oculares verticais (o mais importante e precoce é a infradução), seguida de disfagia, disartria, disfonia e sinais piramidais.
—» Diagnóstico – a paralisia dos movimentos oculares verticais faz suspeitar do diagnóstico. A TC/RM pode mostrar em fases avançadas o “sinal do colibri”: atrofia pedúnculo-pôntica.
—> Terapêutica – ao contrário da MSA, a L-DOPA quase não tem eficácia (6%) e apenas no primeiro ano pós-diagnóstico. A amantadina (100 mg id até 100 mg tid) e a amitriptilina (10 mg id até 10 mg tid) podem melhorar a disfagia e até a marcha, mas apenas de forma ligeira. A terapêutica não farmacológica, nomeadamente a gastrostomia endoscópica percutânea, é fundamental para evitar o sofrimento e emaciação pela disfagia e a morte por pneumonia de aspiração, sendo a abordagem terapêutica isolada que mais pode melhorar a qualidade de vida do doente, se efetuada precocemente.