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Bradidisritmias

As bradidisritmias devidas a disfunção do nódulo sinusal já foram discutidas anteriormente estando indicada a colocação de pacemaker permanente quando se correlacionarem com sintomas ou houver necessidade clínica de terapêutica com fármacos depressores do ritmo cardíaco.
Os BAV do 1.° grau e do 2.° grau tipo Mobitz I podem surgir em indivíduos normais, jovens ou atletas, e não justificam terapêutica específica. Em doentes idosos os bloqueios do 2.° grau, se condicionarem bradicardia significativa e forem sintomáticos, justificam a colocação de pacemaker. Os bloqueios do 2.° grau tipo Mobitz II, de grau avançado e o BAV completo obrigam na maior parte dos casos à implantação de um pacemaker.
Temporário, se houver causas precipitantes (como um enfarte do miocárdio) ou reversíveis, definitivo, se a situação for persistente.
Casos selecionados de BAV congénitos, sem repercussão hemodinâmica e com respostas ventriculares adequadas podem não necessitar de pacemaker.
A escolha do pacemaker apropriado depende do tipo de indicação e da situação clínica de cada paciente, sendo mais “fisiológicos” os modelos de dupla câmara (DDD), que permitem a manutenção da função contráctil auricular e, com isso, melhoram o débito cardíaco. No entanto, se não houver alteração na condução AV, nem disritmia auricular, os pacemakers de estimulação auricular (AAI) podem ser a melhor opção e, se houver fibrilação auricular persistente, a escolha de um modo de estimulação ventricular única (VVI) é a mais correta.

Doencas cardiacas cardiovasculares sintomas sinais coracao prevenir causas diagnostico tratamento coronarias causas congenita cardiacas tipos ait acidente isquemico transitorio medicamentos remedios 1 180x180 - Tratamento da Tuberculose Latente

Tratamento da Tuberculose Latente

O tratamento da tuberculose latente (TBL), isto é, a esterilização dos focos latentes em indivíduos sem sinais de doença, pode, em teoria, ser um instrumento útil para contribuir para a erradicação da TB nas populações. No entanto, várias questões contribuem para que a sua utilização universal esteja longe de ser consensual. A dificuldade em diagnosticar a TBL em países onde a utilização do BCG é universal, como sucede em Portugal, associada à toxicidade inerente aos esquemas de fármacos com eficácia demonstrada neste contexto tornam a avaliação de benefício/risco desta intervenção eventualmente desfavorável. Por outro lado, a concentração da estratégia em grupos com risco elevado de ocorrência de doença tuberculosa, como os seropositivos para o VIH, é dificultada pela baixa sensibilidade da reacção à tuberculina nesta população, sendo de esperar que o risco de doença activa seja tanto maior quanto menor for a taxa de reactividade do Mantoux, devido à progressão da disfunção imunitária. Neste contexto recomenda-se que a prática do tratamento da TBL seja condicionada a recomendações nacionais no contexto do programa de controlo da TB.
Nos casos em que se considere indicado o tratamento, os esquemas actualmente recomendados, são:
—> Isoniazida – 300 mg/dia, p.o., durante 6-9 meses (180 tomas).
-> RFP+Pirazinamida – 600 mg+1500 mg/dia, p.o., durante 2-3 meses.
A toxicidade, designadamente hepática, dos esquemas apresentados deve ser considerada e o risco da sua ocorrência parece aumentar com a idade, pelo que a sua utilização em indivíduos com mais de 35 anos deve ser sujeita a precauções particulares e a monitorização adequada de reacções adversas. Embora ambos os regimes possam ser aplicados com eficácia aceitável a indivíduos com infecção por VIH, a possibilidade de interacções medicamentosas entre os antiretrovirais e a RFP deve, também, pesar na escolha do esquema apropriado.
No caso da exposição a TB multirresistente, sendo pouco provável a efectividade da utilização de fármacos antituberculosos de 1.ª linha, apenas está recomendada a vigilância clínica durante 2 anos após a exposição.

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Etiologia

A doença coronária é a causa mais frequente de IC no mundo ocidental, atingindo 60 a 70% dos doentes com disfunção sistólica ventricular esquerda.
A hipertensão arterial, as alterações primárias do músculo cardíaco (miocardiopatias), as doenças valvulares, congénitas, do pericárdio e as arritmias também são causas comuns de IC. A exposição a fármacos cardiotóxicos, em particular citostáticos, pode exacerbar ou causar IC. A IC de alto débito pode ser causada por anemia grave, beribéri, shunts arteriovenosos, doença de Paget e tireotoxicose.
A identificação das causas potencialmente reversíveis, bem como dos fatores precipitantes e de exacerbação da IC, é fundamental para uma eficaz abordagem terapêutica.

coracao 20120706 size 598 180x180 - Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (Doença Cardiovascular Aterosclerótica)

Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (Doença Cardiovascular Aterosclerótica)

Estão indicados nos doentes com clínica de insuficiência cardíaca ou com disfunção ventricular esquerda, pois demonstraram reduzir a mortalidade e morbilidade. Devem também ser iniciados na fase aguda do enfarte com ou sem disfunção ventricular esquerda, em doentes com doença coronária estável, nos indivíduos com múltiplos fatores de risco e nos diabéticos com hipertensão ou nefropatia, tendo demonstrado reduzir a mortalidade e morbilidade CV.

ansiedade 180x180 - Disfunção esfincteriana e sexual (Esclerose Múltipla)

Disfunção esfincteriana e sexual (Esclerose Múltipla)

– Disfunção esfincteriana e sexual – sintomas urinários por bexiga neurogénea estão presentes em cerca de 70% dos doentes com EM. No controlo da hiperexcitabilidade do detrusor, causadora de urgência, utilizam-se os anticolinérgicos, quer a oxibutinina (2,5 a 5 mg/3xdia p.o.), quer a tolteradina (1 a 2 mg/2xdia p.o.) que condiciona menos xerostomia. A hormona antidiurética (DDAVP 10 a 20 ug) por via inalatória, ao deitar, reduz a nictúria e proporciona assim conforto e repouso noturnos, sendo apenas necessário vigiar a possível hipertensão em decúbito. Os antagonistas a (alfuzocina e tamsulozina) são úteis quando há queixas sugestivas de dissenergia vesicoesfincteriana. Quando há atonia do detrusor e grandes resíduos vesicais (maiores que 100 ml), é fundamental recorrer à auto-algaliação, melhorando a qualidade de vida e evitando infeções urinárias de repetição.
Há poucos estudos epidemiológicos sobre a prevalência de disfunção sexual nos doentes com EM. A disfunção eréctil é muito frequente. Quer o sildenafíl, quer mais recentemente o tadalafil e o vardenafil, são eficazes, melhorando o desempenho sexual dos doentes portadores do sexo masculino.

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Otite Média Crónica

— Otite média crónica purulenta simples.
Perfuração timpânica da pars tensa, geralmente associada a disfunção tubária crónica.
Manifesta-se por episódios de otorreia, especialmente após entrada de água no ouvido.
Aspiração frequente do CAE, antibioterapia oral e tópica e resolução de eventual infecção nasofaríngea levam geralmente à resolução da otorreia. Pode realizar-se timpanoplastia para encerramento da perfuração. A persistência dos episódios de otorreia pode levar à lise da longa apófise da bigorna, com interrupção da cadeia ossicular. Nestes casos, à timpanoplastia deve associar-se uma ossiculoplastia, para restabelecimento do efeito columelar.
— Otite média crónica colesteatomatosa.
Caracterizada por perfuração timpânica marginal ou bolsa de retracção da pars flácida ou do quadrante póstero-superior da pars tensa, associada à presença de matriz de colesteatoma. O diagnóstico é clínico, podendo manifestar-se por otorreia fétida persistente, pólipo no CAE ou simplesmente presença de matriz na caixa do tímpano num ouvido seco. A terapêutica é fundamentalmente cirúrgica.
Não tratada, a otite média crónica, sobretudo se colesteatomatosa, pode cursar com complicações graves como: mastoidite aguda, paralisia facial, labirintite, meningite, abcesso extradural, subdural ou cerebral, trombose do seio lateral ou petrosite. A resolução de qualquer uma destas complicações implica internamento, terapêutica e.v. e cirurgia.

transplante 180x180 - Transplantação Cardíaca

Transplantação Cardíaca

E a única terapêutica curativa da IC crónica. Está indicada quando a qualidade de vida ou o risco de morte são considerados inaceitáveis, sob terapêutica médica máxima e na ausência de alternativas cirúrgicas razoáveis.
Situações que aumentam a morbi e mortalidade após transplantação cardíaca e que podem ser consideradas com contraindicações relativas: idade avançada, resistências vasculares pulmonares fixas (>6-8 U Wood e gradiente transpulmonar >15 mmHg), disfunção hepática primária, insuficiência renal primária (clearance da creatinina 50 ml/minuto), infeção não controlada, infeções crónicas recidivantes, diabetes mellitus insulinodependente, arteriosclerose sistémica sintomática, doença do sistema nervoso central, neoplasia ou doença sistémica com prognóstico de vida limitado, complicação tromboembólica recente, hipersensibilidade farmacológica múltipla, instabilidade psicossocial, consumo de álcool ou de drogas, falta de cooperação.
Os progressos verificados nos últimos anos na prevenção, diagnóstico e tratamento das suas potenciais complicações (rejeição, infeção, doença coronária do enxerto e neoplasias) levaram a que, atualmente, a sobrevivência após transplantação cardíaca seja de 70 a 80% aos 5 anos e de 55 a 60% aos 10 anos. Após o primeiro ano, cerca de 2/3 dos doentes estão aptos para retomar a sua atividade profissional. A sua aplicabilidade mantém-se limitada pelo número de dadores disponíveis e pelos recursos logísticos e humanos que exige.


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Indicações para Cirurgia (Insuficiência Valvular Aórtica)

Ao contrário da IA aguda, a IA crónica pode permanecer assintomática durante muitos anos ou mesmo durante toda a vida l2-5J.
A substituição valvular aórtica está indicada nos doentes com IA grave:
Sintomáticos.
Assintomáticos com:
• Disfunção VE (FE<50% em repouso ou induzida por ARN ou dobutamina). • FE<50% e/ou dimensão telediastólica >70 mm e telessistólica >50 mm ou 25/m ) ou o rápido aumento dos parâmetros ventriculares em avaliações seriadas.
• Normal FVE e necessidade de outra cirurgia cardíaca (coronária ou valvular).
Disfunção VE muito grave, FE<25% (deve ser individualizado). Para qualquer grau de IA: • Associado a patologia da raiz da aorta com diâmetro: -45 mm com síndrome de Marfan. -50 mm e válvulas bicúspides. -55 mm nos outros pacientes. Nota: Na IA, e ao invés da IM (insuficiência mitral), os doentes devem ser sempre operados, mesmo quando ultrapassados os limites indicados e mesmo seja em presença de insuficiência cardíaca direita. O risco operatório é sem dúvida maior nestes casos, mas a qualidade de vida irá ser melhorada, apesar de, em muitos, a evolução ser inexoravelmente para miocardiopatia dilatada, alguns anos após a cirurgia. A substituição valvular aórtica e reconstrução da raiz da aorta estão indicadas nos doentes com doença da aorta próximal e IA de qualquer gravidade quando a dilatação é, por ecocardiografia ou RM, superior a 50-55 mm.


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Comprimidos 4 180x180 - Bloqueadores dos receptores adrenérgicos (Insuficiência cardíaca)

Bloqueadores dos receptores adrenérgicos (Insuficiência cardíaca)

—> Os bloqueantes são recomendados para todos os doentes com IC sintomática e FEVE<40%, a menos que exista contraindicação. —> Em doentes com disfunção sistólica VE com ou sem sintomas da IC após EAM, a terapêutica a longo prazo com bloqueantes em adição aos IECA é recomendada.
—» Recomendação classe I, nível evidência tipo A.
Os bloqueantes atuam por ação antagonista competitiva ao nível dos recetores adrenérgicos, bloqueando os efeitos da estimulação simpática crónica e das catecolaminas circulantes na IC. Assim, estes fármacos reduzem o tónus simpático, diminuem a frequência cardíaca, aumentam o período diastólico, diminuem o consumo miocárdio de oxigénio e, possivelmente, permitem restaurar a regulação dos recetores adrenérgicos.
Os adrenérgicos demonstraram melhorar a função ventricular, capacidade funcional e bem-estar, reduzir as hospitalizações por agravamento da IC e aumentar a sobrevivência. Foram realizados mais estudos aleatorizados controlados com bloqueantes do que com IECA no contexto da IC. Nestes grandes ensaios (CIBIS II, COPERNICUS e MERIT-HF), os diferentes bloqueantes (bisoprolol, carvedilol e metropolol de longa duração) demonstraram, comparativamente ao placebo e durante um seguimento médio de 1 ano, um redução do risco de mortalidade total de 34% e de admissão hospitalar por IC de 28 a 36%.
Estes efeitos benéficos têm sido documentados de forma coerente independentemente do sexo, idade, classe funcional, etiologia da IC ou grau de disfunção sistólica VE.
Podem existir diferenças nos diferentes bloqueantes relativamente ao seu efeito nos doentes com IC. Assim, apenas o carvedilol, bisoprolol, metoprolol-sucinate (não disponível em Portugal) e o nebivolol podem ser recomendados.
Bloqueadores seletivos dos recetores – vários estudos têm sugerido o efeito benéfico do bloqueio seletivo , com metoprolol (MDC, MERIT-HF) e bisoprolol (CIBIS I, II e III) na morbilidade e mortalidade em doentes seleccionados com IC por disfunção sistólica.
Bloqueadores com efeito vasodilatador – o carvedilol é um bloqueador adrenérgico não seletivo com ação bloqueadora alfa-1 adicional, tendo propriedades vasodilatadoras e antioxidantes.
O nebivolol é selectivo mas possui propriedades vasodilatadoras associadas ao óxido nítrico. No estudo SENIORS, o nebivolol demonstrou ser eficaz na redução da mortalidade e/ou agravamento da IC em doentes idosos com IC por disfunção sistólica ou diastólica ventricular esquerda. A dose inicial deverá ser de 1,25 mg/dia, com titulação progressiva se tolerado até 10 mg/dia.
Em que doentes administrar bloqueante?
• FEVE<40%. • IC classe II a IV da NYHA ou disfunção sistólica VE assintomática após EAM. • Sob terapêutica com IECA e/ou ARA II (e antagonista da aldosterona se indicado). • Doentes clinicamente estáveis, sem necessidade de terapêutica e.v. com aminas simpaticomiméticas e sem sinais de marcada sobrecarga hídrica. Contraindicações: • Asma (a DPOC não é contraindicação). • BAV de 2.° e 3.° grau, doença do nódulo sinusal, bradicardia sinusal (frequência cardíaca <50 bpm). Como iniciar bloqueantes: Dose inicial: - Bisoprolol 1,25/dia. - Carvedilol 3,125 mg (2xdia). - Nebivolol 1,25 mg/dia. - Metoprolol CR/XL 12,5 a 25 mg/dia. Podem ser iniciados cuidadosamente antes da alta hospitalar em doentes recentemente compensados. Reavaliação cada 2 a 4 semanas para titular a dose. Não aumentar a dose se houver agravamento da IC, hipotensão arterial sintomática ou bradicardia excessiva (frequência cardíaca <50 bpm). Na ausência de efeitos adversos, a dose deve ser duplicada em cada visita até atingir a dose alvo: - Bisoprolol 10 mg/dia. - Carvedilol 25 a 50 mg (2xdia). - Metroprolol CR/XL 200 mg/dia. - Nebivolol 10 mg/dia. O incremento das doses deve ser adaptado à resposta individual. A análise do impacto benéfico de doses elevadas de p-bloqueantes, quando comparada com doses baixas (MERIT-HF e CIBIS II), revelou que mesmo uma dose baixa é melhor do que não estar medicado com bloqueantes. Agravamento transitório da IC, hipotensão arterial ou bradicardia podem ocorrer durante o período de titulação. - Deve-se monitorizar o doente para o aparecimento de agravamento de IC, retenção de líquidos, hipotensão e bradicardia sintomática. - Quando surge agravamento de sintomas de IC, deve-se em primeiro lugar ajustar a dose de diuréticos e de IECA e eventualmente reduzir temporariamente os bloqueantes. - Se surgir hipotensão sintomática, tentar reduzir primeiro os vasodilatadores e só diminuir os bloqueantes se necessário. - A hipotensão assintomática não requer intervenção. - Se aparecer bradicardia, deve-se reduzir ou suspender outros potenciais bradicardizantes (digitálico). - Considerar sempre a reintrodução e/ou titulação dos bloqueantes logo que o doente estabilize. • Se há necessidade de suporte inotrópico, é preferível utilizar o levosimendam um inibidor da fosfodiesterase porque os seus efeitos hemodinâmicos não são antagonizados pelos bloqueantes.

HC Lab Hematologia 018 11 Fto Cecilia Bastos 038 180x180 - Complicações Hematológicas

Complicações Hematológicas

As alterações hematológicas são frequentes no doente oncológico.
Mais de 90% dos doentes oncológicos apresentam algum tipo de disfunção medular, com insuficiência da mielopoiese. Podem também verificar-se alterações no sentido de hiperprodução de alguma das três linhas hematológicas ou ainda alterações da coagulação nomeadamente com ocorrência de fenómenos protrombóticos.
A anemia é a complicação mais frequente, enquanto a leucopenia/neutropenia é a alteração que mais frequentemente se relaciona com a quimioterapia. As causas são muitas vezes multifactoriais: défices nutricionais, redução da reserva medular (idade, co-morbilidades), supressão da mielopoiese por infiltração medular pela neoplasia, mecanismos imunológicos (síndrome paraneoplásica) ou ainda por causas iatrogénicas (quimioterapia ou RT).
A terapêutica da insuficiência medular passa, quando possível, pelo tratamento da causa (por exemplo, tratamento da neoplasia no caso de infiltração medular; suspensão, adiamento ou redução de dose no caso da alteração ser provocada por quimioterapia) ou por correcção do défice. Dependendo da causa, gravidade e tradução sintomática da anemia, pode ser necessária uma terapêutica de factores carenciais (ferro, mais frequentemente; ocasionalmente também vitamina B12 ou folatos), terapêutica com eritropoietina ou transfusão de eritrócitos. A neutropenia, especialmente se relacionada com a quimioterapia, pode ser corrigida com factores de crescimento (G-CSF: filgrastim ou lenogastim). A trombocitopenia (por enquanto ainda sem factores de estimulação específicos disponíveis correntemente) pode ser corrigida com transfusão de concentrado plaquetário, reservando-se esta para situações em que os valores são especialmente baixos, com risco de hemorragia significativo, ou com discrasia hemorrágica já presente ou ainda em situações em que é necessário algum procedimento invasivo.
A eritrocitose ou poliglobulia é uma complicação rara de tumores do fígado ou rim e pode ser o primeiro sinal/sintoma da doença.