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Menopause 10 solutions pour bien dormir 180x180 - Perturbações do Movimento Relacionadas com o Sono

Perturbações do Movimento Relacionadas com o Sono

São caracterizadas por movimentos relativamente simples e estereotipados que perturbam o sono. São exemplos o distúrbio dos MPS (movimentos periódicos do sono) e o bruxismo, entre outras.

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Acidose Metabólica

Resulta de uma diminuição primária do HCO3 por perda de bicarbonato ou acumulação de ácido; provoca uma resposta compensatória de hiperventilação com baixa do PCO2.
A compensação esperada é que o PCO2 deve baixar 1,0 a 1,3 mmHg por cada 1 mEq/L de queda do HCO3, ou o PC02 deverá ser = (HC03)x1,5+8(+/-2).
Se o valor do PC02 for superior ao esperado, então, o doente sofre simultaneamente de alcalose respiratória: se for inferior ao esperado, sofre também de uma acidose respiratória isto é, passa a ser um distúrbio misto.

alopecia androgenetica femminile 180x180 - Alopecia Androgenética

Alopecia Androgenética

A alopecia androgenética (AAG) resulta de sensibilidade particular dos folículos pilosos, de determinadas áreas do couro cabeludo, aos androgénios, sensibilidade esta que é geneticamente determinada e que é inerente às próprias células da matriz dos folículos pilosos. Sob a acção androgénica, estes folículos vão-se miniaturizando progressivamente e produzindo cabelos cada vez mais curtos, finos e menos pigmentados. Corresponde a um processo fisiológico tanto no homem como na mulher, embora nesta última possa ser secundária a um distúrbio hormonal. A frequência é variável segundo as raças, mas é rara na mongólica, pouco frequente na congóide e relativamente frequente na caucasiana. Nesta última afecta cerca de 50% dos homens e cerca de 40% das mulheres a partir da quinta década de vida.
A dihidrotestosterona (DHT) é o androgénio que maior influência tem nesta alopecia, sendo sintetizado localmente nos folículos a partir da testosterona pela actividade da enzima 5-alfa reductase. Embora a apresentação clínica e as potenciais influências sistémicas sejam diferentes no homem e na mulher, os mecanismos celulares subjacentes são pressupostamente os mesmos.
O diagnóstico é baseado na história e no exame clínico. A biopsia cutânea é característica, mas muito raramente necessária. O tricograma e o controlo fotográfico são úteis na avaliação da progressão da alopecia e do respectivo tratamento.

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Terapêutica (Distúrbio dos Movimentos Periódicos do Sono)

—> Terapêutica não farmacológica – inclui o tratamento da ferropenia, quando presente, e o evitar de substâncias e fármacos potenciadores da síndrome das pernas inquietas (SPI) e PLMS tais como o álcool, a maioria dos antidepressivos, anti-histamínicos e antagonistas dopaminérgicos (incluindo muitos antieméticos e anti-psicóticos). A privação do sono deve também ser corrigida.
-> Terapêutica farmacológica – está indicada no distúrbio primário e se os sintomas persistem apesar do tratamento da causa subjacente. As recomendações atuais indicam como terapêutica de 1ª linha os agonistas dopaminérgicos como o ropinirol (evidência de grau 1). O tratamento deve ser iniciado com uma dose baixa e a titulação efetuada até que se atinja um alívio suficiente dos sintomas. Nalguns doentes por perda de eficácia, tolerância ao fármaco ou evolução da doença, pode haver necessidade de um aumento da dose na terapêutica a longo termo. O ropinirol administrado em dose única ao deitar ou ao jantar e ao deitar constitui um tratamento eficaz. A posologia inicial é de 0,25 mg, sendo aumentado progressivamente em intervalos de 2-3 dias para evitar efeitos secundários como náuseas e hipotensão.
A dose média eficaz é de 1 a 2 mg/dia.
A gabapentina demonstrou também melhorar a eficiência do sono e o índice de PLMS, podendo ser utilizada como alternativa ou como agente adjuvante neste distúrbio, principalmente quando concomitantemente existe uma neuropatia periférica com sintomatologia dolorosa/disestésica ou nos doentes com perturbação do sono persistente devido às suas propriedades ligeiramente sedativas.

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Distúrbio dos Movimentos do Sono

Clínica e diagnóstico – caracterizado pela ocorrência, durante o sono, de episódios periódicos de movimentos dos membros, repetitivos e estereotipados PLMS, com características polissonográficas bem definidas, associados a perturbação clinicamente significativa do sono noturno ou queixas de fadiga diurna. Esta perturbação causa um sono fragmentado, não reparador e queixas de insónia ou hipersónia. A existência de repercussão clinicamente significativa da perturbação do sono é um requisito para o diagnóstico, pois os PLMS podem ser somente um achado polissonográfico. Os PLMS são frequentemente encontrados em doentes com SPI (síndrome das pernas inquietas) (80 a 90%), perturbação do comportamento associada ao sono REM (70%) e a narcolepsia (45 a 65%). Um número elevado de PLMS também foi descrito nalgumas formas de insónia, parassónias, insuficiência renal e gravidez. São ainda fatores precipitantes ou de agravamento, fármacos como os antidepressivos (SSRI, tricíclicos), o lítio e os antagonistas dos recetores da dopamina. Um nível baixo de ferritina pode também agravar estes movimentos, havendo ainda alguma evidência para o efeito do álcool e privação de sono.
– Fisiopatologia – associado a um distúrbio do sistema dopaminérgico. O papel do ferro, das suas reservas e metabolismo também tem sido postulado.

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Tratamento Geral (Acidose Metabólica)

O tratamento da acidose metabólica bem como de qualquer distúrbio ácido-base deve ser essencialmente o tratamento da entidade nosológica que o provocou. O objetivo do tratamento da acidose metabólica é a normalização do pH; a utilização de bicarbonato paralelamente com o tratamento da causa da acidose só se impõe se o pH for 7,20, em que o risco de arritmias e de hipocontractilidade miocárdica é agravado.
A administração parentérica de bicarbonato, principalmente se rápida, envolve riscos de sobrecarga de volume e osmolar, hipocaliemias, hipocalcemia e aumento rápido de PCO2 por reação com H+, que o doente pode Já não conseguir compensar com mais hiperventilação. A elevação de bicarbonato no espaço extracelular não é equilibrada com a do liquor, provocando uma acidose relativa dentro da barreira hematoencefálica que mantém hiperventilação, produzindo sintomas neurológicos e a chamada overshooting alkalosis, que na realidade é uma alcalose mista metabólica e respiratória. A velocidade de administração de bicarbonato dependerá da gravidade da acidose, da velocidade previsível de formação de H+ e da condição cardiovascular do doente.
Se o doente estiver ventilado e não aumentarmos o seu volume/minuto durante a administração de bicarbonato, o PCO2 elevar-se-á. Não esquecer que hiperventilar mecanicamente melhora o pH muito mais rapidamente do que dar bicarbonato, além de reduzir rapidamente a fixação do H+ às Proteínas intracelulares, que é o principal mecanismo lesivo da acidose.
Na acidose com AG elevado, uma vez corrigida a causa, o anião orgânico em causa (lactato, cetoácido), que pode ser medido diretamente ou avaliado indiretamente pela grandeza do AG, será metabolizado em bicarbonato, o que pode ocasionar hipercorreccões se formos muito agressivos no tratamento inicial. Por outro lado, a administração de bicarbonato na acidose láctica, sem outras medidas de terapêutica etiológica, vai aumentar a produção de lactato intracelular, não corrige a acidose, nem a lacticidemia e agrava o catabolismo intracelular pelo consumo de glicose e aminoácidos na produção de piruvato/lactato.
Para o cálculo da dose de bicarbonato a administrar, determinamos o défice em HCO3 para atingir o nosso objetivo (inicialmente nunca corrigir para cima de 20 mEq/L) que assumimos com um volume de distribuição de cerca de 50% do peso corporal, ficando = (0,5xpeso kg)x(20-HCO3 mEq/L), a administrar na forma isotónica em frascos de 500cc a 1,4% (167 mEq/L de HCO3 e de Na, osmolalidade 334 mOsm/kg) ou hipertónica em frascos de 100cc a 8,4% (1000 mEq/L ou 1 mEq/cc, com 2000 mOsm/kg), conforme as restrições de volume ou de osmolalidade existentes.

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Acidose Metabólica

No contexto clínico apropriado, o diagnóstico é confirmado por um pH diminuído eia HCO3 baixo; se a compensação ventilatória é inapropriada, devemos detetar um distúrbio respiratório associado. A determinação do AG e do AGU, quando o AG no soro é normal, é importante no diagnóstico diferencial.
No diagnóstico diferencial de uma acidose hiperclorémica com AGU positivo, isto é, com aparente pouca excreção de NH4, pensar primariamente em acidose tubular renal; mas pode ocorrer também que a excreção de NH4 seja adequada mas com um anião não quantificado, de fácil excreção renal, diferente do Cl”, por exemplo o hipurato no caso da intoxicação com tolueno nos sniffers de colas, ou o P-hidroxibutirato em doente cetoacidótico bem hidratado, com fácil excreção renal que, por esse fato, não aumenta o AG no soro e não é detetado pelas fitas reagentes para corpos cetónicos.

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Acidose Respiratória

Define-se por uma subida de PC02, que determina uma resposta compensatória renal que, ao aumentar a amoniagénese e excreção de H+, vai aumentar a regeneração de HC03. Este é, ao contrário das compensações ventilatórias quase imediatas, um processo moroso que atinge só ao 3.° a 5.° dias um valor pleno de (na acidose respiratória aguda) uma subida de 1 mEq/L de HCO3 por cada 10 mmHg de subida do PC02, e (na acidose respiratória crónica) uma subida de HCO3 de 3 a 3,5 mEq por cada 10 mmHg de subida do PC02. Assim, uma subida de HCO3 de 2,5 mEq/L por cada 10 mmHg de subida de PC02 pode querer dizer que o doente tem um distúrbio misto de acidose respiratória e acidose metabólica, pois o HCO3 está mais baixo que o esperado, mas pode também ser que se trate de uma acidose respiratória aguda a complicar uma acidose respiratória crónica já estabelecida, ou simplesmente o distúrbio é recente e o rim ainda não teve ainda tempo de implementar a totalidade da sua resposta compensatória. Como sempre, será o contexto clínico, indispensável na interpretação destes valores, que fará o diagnóstico diferencial destas situações, que não são estáticas mas sim dinâmicas no tempo.

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ALCALOSE METABÓLICA

É caracterizada por uma subida do HCO3 por perda excessiva de H+ ou ganho de HCO3. Como resposta, surge uma hipoventilação com subida de PCO2, cujo valor esperado é uma subida de 0,6 a 0,7 mmHg por cada 1 mEq/L de subida do HCO3. De novo, se esta subida de PCO2 for superior ao esperado, interpretamos como um distúrbio misto de alcalose metabólica e acidose respiratória e assim sucessivamente. Sabe-se hoje que na alcalose metabólica grave não há limite para a subida do PCO2, podendo em casos graves, atingir níveis de insuficiência ventilatória, o que passa a ser uma má-adaptação.