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TRATAMENTO (Excesso de volume Extracelular)

É essencialmente o da doença de base. A utilização de diuréticos é em geral um adjuvante sintomático fundamental. Os diuréticos atuam inibindo a reabsorção tubular de Na a vários níveis do túbulo renal, precisando, para atuar, de atingir níveis terapêuticos no fluido tubular, o que ocorre essencialmente por secreção tubular.
Usamos com mais frequência os chamados diuréticos de ansa (ansa de Henle), sendo o mais representativo o furosemido e os que atuam no tubo distal, predominantemente as tiazidas.
Uma resposta adequada aos diuréticos tem como causas principais:
– Dose inadequada, o que em geral deve ser corrigido aumentando a dose de cada administração e não aumentando o número de tomas diárias da mesma dose.
– Manutenção de um excesso de ingestão de sódio.
– Atraso na absorção intestinal, por paresia intestinal (hipocaliemia…) ou edema da mucosa intestinal.
– Excreção deficiente para o fluido tubular por baixa do filtrado glomerular e principalmente má secreção tubular (hipoproteinemia…).
– Aumento compensador da reabsorção de Na em segmentos tubulares não sensíveis ao diurético (no caso do furosemido, aumenta a reabsorção no túbulo proximal por excesso de angiotensina II e no distal por hipertrofia da célula tubular induzida pelo excesso de oferta de Na não reabsorvido na ansa, no coletor pelo aumento de atividade da aldosterona).
Se a função renal é normal e suspeitamos de concomitância de hiperaldosteronismo (insuficiência cardíaca, cirrose…), a utilização de espironolactona (até 100 mg 12/12 horas) é extremamente eficaz. É o único diurético que não requer excreção tubular para atuar e compensa uma perda excessiva de potássio do furosemido. As combinações de tiazida com diurético poupador de potássio como o amiloride ou trianterene, de ação no coletor cortical, são muito úteis na prevenção da hipercaliemia e até em parte da hiponatremia.

comprimidos de pó 1362134071 75 180x180 - Terapêutica Médica (Estenose Valvular Mitral)

Terapêutica Médica (Estenose Valvular Mitral)

Medidas gerais – restringir a atividade física intensa e o desporto de competição na EM moderada/grave.
Profilaxia – da febre reumática e da endocardite bacteriana.
Diuréticos – são úteis se existir evidência de edemas e sintomas de congestão pulmonar.
Bloqueantes e antagonistas do cálcio (verapamil e diltiazem) – podem ser benéficos nos doentes em ritmo sinusal com sintomas que surjam com o esforço ou frequências cardíacas mais rápidas, não estando indicados os digitálicos nestas circunstâncias.
Digitálicos – não modificam a hemodinâmica nos doentes em ritmo sinusal, mas são muito úteis no controlo da frequência ventricular quando existe FA ou quando há evidência de falência ventricular direita.
Arritmias e embolias – controlar/tratar.

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Cefalosporinas

—> Cefalosporinas – constituem um grupo de fármacos caracterizado pela proliferação de representantes aprovados para utilização comercial, muitos deles não apresentando qualquer vantagem tangível. A evolução da investigação levou à necessidade de uma classificação, algo arbitrária, em diferentes “gerações” de cefalosporinas. A boa tolerância das cefalosporinas e a boa biodisponibilidade oral de muitos destes compostos relaciona-se com níveis elevados de prescrição na comunidade, particularmente em Portugal Podem ter utilidade como alternativa às penicilinas no tratamento de infecções respiratórias e urinárias, mas o seu custo tende a ser mais elevado. A ceftriaxona é um fármaco com grande utilidade actual no tratamento da meningite aguda bacteriana e da PAC tratada no hospital, pela sua boa actividade contra pneumococos resistentes à penicilina. No entanto, o seu potencial para indução de P-lactamases é elevado e a sua utilização foi relacionada com a emergência de SARM e, indirectamente, de enterococos resistentes impondo medidas restritivas da sua utlização. De modo geral, as cefalosporinas não são activas contra enterococos, listeria e SARM.
• Segurança – as cefalosporinas são, geralmente, bem toleradas. Podem ocorrer náuseas, vómitos, diarreia, depressão medular, eosinofilia, alergias cutâneas (mais frequentes em doentes com história de alergia a penicilina), depressão medular (leucopenia, trombocitopenia), teste de Coombs positivo, diarreia e elevação das transaminases, reacções no local da administração e.v. e doença intestinal por Clostridiitih difficile.
– Interacções – potenciam a nefrotoxicidade de aminoglicósidos e vancomicina, diuréticos de ansa.

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Tratamento (Ascite)

A terapêutica depende da extensão da ascite, bem como do tipo de neoplasia que a provoca. Para além da necessidade de diagnóstico, a paracentese deve ser reservada para ascites volumosas e sintomáticas. A repetição de paracenteses pode facilitar a formação de locas e impor a realização prévia de ecografia para individualizar a melhor zona do abdómen para se executar este procedimento. Na ascite neoplásica é habitual drenarem-se maiores quantidades de líquido (comparativamente com o que se faz, por exemplo, na doença hepática crónica), mas dever-se-á também ter em consideração não fazer espoliação excessiva de proteínas nem provocar desequilíbrios hidroelectrolíticos ou excessiva contracção do volume intravascular.
O uso de diuréticos, repouso e restrição salina não são habitualmente muito úteis nesta situação. É frequente o uso de diuréticos (espironolactona mais ou menos furosemido) que têm uma eficácia limitada nesta situação; porque não raro se recorrem a doses elevadas e prolongadas, é necessário controlar eventuais distúrbios electrolíticos.
Nos tumores do aparelho digestivo não há resposta significativa à quimioterapia; no entanto, caso do carcinoma do ovário, é possível encontrar respostas completas.
Outras terapêuticas como a realização de quimioterapia intraperitoneal, shunts peritoneo-venosos, cateteres de drenagem ou peritonectomia encontram indicação em situações muito particulares.

757840 180x180 - Tratamento II (Ascite)

Tratamento II (Ascite)

A subida da posologia deve ser interrompida ao ser atingido o objectivo: redução da ascite e edemas, avaliada pela perda de peso diário, que não pode exceder 0,5 kg/dia se o doente tiver ascite isolada, ou 1-1,5 kg/dia se tiver ascite e edemas dos membros inferiores. Se for ultrapassado este limite, deve-se inverter o processo de escalada terapêutica e reduzir os fármacos de modo a manter a dose óptima, sem risco de efeitos adversos por espoliação hidroelectrolítica excessiva.
A medida que a ascite se reduz, diminui-se paralelamente a dose de diuréticos até obter uma dose estável que mantenha o doente ambulatório, com ascite diminuta ou mesmo inaparente.
Devem ser monitorizados a frequência cardíaca, tensão arterial, diurese e peso diariamente, e verificados os níveis de ureia, creatinina e ionograma sérico com frequência bissemanal; o ionograma urinário deve ser semanal na fase de incremento da terapêutica, e posteriormente semestral.
Deve ser vigiada a ocorrência de efeitos adversos dos diuréticos, o que acontece em mais de um terço dos casos. O mais frequente é a alcalose hipocaliémica devida à furosemida, que obriga à sua suspensão até à normalização, seguida de reintrodução com dose ajustada dos dois diuréticos. Por seu lado, a espironolactona induz acidose hipoclorémica, embora mais rara, mas que também obriga a suspensão temporária e reajuste posológico e a associação com furosemida. A hiponatremia secundária aos diuréticos deve ser distinguida da hiponatremia de diluição que é uma complicação da ascite refractária, e que tem manejo terapêutico muito permissivo, tolerando-se níveis de sódio até 120-125 mEq/L antes de iniciar correcção.
No caso de se tratar de uma alteração posterior ao início da terapêutica, ponderar reduzir ou suspender a furosemida, pelo seu efeito natriurético potente que pode induzir hiponatremia absoluta, que requer correcção electrolítica atempada.
As complicações com risco de desfecho fatal são a encefalopatia porto-sistémica (EPS) e a insuficiência renal aguda pré-renal por espoliação de volume excessivo, com redução da volemia eficaz, hipotensão arterial eventual e diminuição da perfusão cerebral e/ou renal.
A EPS também pode ocorrer na sequência da alcalose hipocaliémica devida à furosemida, que promove a conversão do ião amónia em circulação em amoníaco, com maior capacidade de difusão nas membranas e permeação da barreira hematoencefálica. Em caso de EPS significativa, devem-se investigar causas independentes, mas deve ser tomada uma decisão precoce de paragem dos diuréticos até à sua reversão, seguida de reintrodução gradual.
A insuficiência renal aguda associada aos diuréticos é precedida por um período fugaz de diurese excessiva (1-2 dias), com perda de peso relevante, seguida de hipotensão arterial e até de oligúria. Instala-se a disfunção renal por diminuição da perfusão plasmática renal, seguida de elevação da creatinina acima de 1,2 mg/dl que marca o diagnóstico. Pode ser revertida com terapêutica imediata de expansão da volemia com 1500cc de soro fisiológico e expansores da volemia, além da suspensão dos diuréticos. O retrocesso na terapêutica da ascite é compensada pela remissão da insuficiência renal, antes de evoluir para necrose tubular aguda e/ou síndrome hepatorrenal.

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Terapêutica

A instituição de uma terapêutica precoce e correta diminui a morbilidade na etiologia de natureza benigna e melhora a qualidade de vida dos doentes com derrame neoplásico.
O tratamento primário dos transudados é dirigido à causa subjacente. A correta instituição de terapêutica médica conduz habitualmente à reabsorção do derrame (por exemplo, instituição de diuréticos na insuficiência cardíaca congestiva).
Os exsudados implicam normalmente uma abordagem sistémica dirigida à patologia desencadeante, e uma abordagem local com intervenção a nível pleural. O tratamento da pneumonia (com antibioterapia), envolvimento pleural neoplásico (com quimiorradioterapia) e tromboembolismo pulmonar (com anticoagulação), principais causas de derrame exsudativo, obedece às normas de orientação clínica preconizadas para cada patologia. Da mesma forma, a terapêutica local deve ser ajustada às características do derrame e necessidades individuais.

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Indicações para iniciar terapêutica substitutiva da função renal

No doente com DRC de evolução progressiva seguido na consulta, o início de diálise deve ser programado de forma a minimizar o risco de complicações graves da uremia e de morbilidade futura, não se baseando apenas em valores laboratoriais, na sintomatologia, ou manifestações clínicas.
São indicações absolutas para o início de diálise regular:
– A presença de sobrecarga hídrica ou edema pulmonar refratários aos diuréticos.
– A presença de pericardite urémica.
– Hipertensão arterial não controlada apesar de terapêutica hipotensora adequada.
– Encefalopatia ou neuropatia periférica urémica progressiva, manifestando-se com confusão, asterixis, mioclonias ou convulsões.
– Náuseas, vómitos persistentes e desnutrição progressiva, sem outra causa que não a intoxicação urémica.
– Valores de creatinina plasmática superiores a 9 mg/dl, ou de ureia persistentemente superiores a 200 mg/dl, presença de hipercaliemia na ausência de fatores corrigíveis, ou uma estimativa do DFG inferior a 7 ml/min.

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Fatores de risco – Hipercaliemia

Se o potássio for superior a 6 mEq/L, devemos rever a terapêutica do doente, pois o problema nunca é nutricional. Em geral, resulta do uso de diuréticos poupadores de potássio, como a espironolactona em doentes com insuficiência cardíaca concomitante, ou da associação de IECA + ARA, a que se junta ainda por vezes um bloqueante, todos eles agentes hipercalemiantes. Se se utilizar o furosemido como único diurético e enquanto a diurese estiver conservada, o que em geral ocorre na DRC, o potássio pode subir aos 6 a 6,5 mEq/L (principalmente em diabéticos ou se houver acidose tubular renal associada), mas não ultrapassa estes valores, em geral, seguros.

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Fatores de risco – Hipoperfusão renal

Os fatores de risco de progressão e as complicações mais importantes da DRC a contemplar são:

– Hipoperfusão renal – pode ser por depleção de volume exagerada, muitas vezes iatrogénica com diuréticos, redução exagerada da tensão arterial, ou redução do débito cardíaco, que devem ser rapidamente corrigidos.


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Tratamento da hipertensão arterial 1361863427 74 180x180 - Prevenção e Terapêutica não Dialítica

Prevenção e Terapêutica não Dialítica

O primeiro passo na prevenção é identificar os doentes com risco aumentado de AKI e intervir preventivamente, otimizando a volemia/perfusão sanguínea renal e removendo sempre que possível os agentes nefrotóxicos potenciais.
São inúmeros os estudos negativos, de drogas promissoras em conceito, ou na experimentação animal e que somaram desilusões em estudos clínicos nem sempre bem desenhados. Entre os fracassos testados, quer em prevenção, quer na terapêutica, e por conseguinte não recomendados na prática clínica, contam-se, entre outros: 1) os diuréticos de ansa, como o furosemido, a utilizar por períodos curtos apenas para gestão de volume, pois aumentam o risco de agravar a lesão renal; 2) o manitol; 3) a dopamina em dose dopaminérgica, ou, como ironicamente foi chamada, em dose renal; 4) o fator natriurético auricular ANP (atrial natriuretic peptide); 5) a N-acetilcisteína; f) os fatores de crescimento, ou 6) anticorpos antimediadores inflamatórios.
No estado actual do conhecimento, o ponto forte da prevenção e terapêutica da AKI continua a ser a ressuscitação rápida e agressiva de volume, sabendo-se que o rim lesado auto-regula deficientemente, compensando mal qualquer défice na pressão de perfusão.
Apesar desta prática disseminada, não existe qualquer evidência científica robusta que estabeleça vantagem duma infusão de volume mais agressiva (fluid challenge) na prevenção ou tratamento da AKI na sépsis, por outro lado, estudos recentes recomendam moderação no uso liberal de volume no manejo de doentes críticos, que pode ser lesivo na falência pulmonar (ARDS) ou na síndrome compartimentai abdominal.
No estudo SAFE não foi encontrada nenhuma vantagem entre a albumina e as soluções eletrolíticas na melhoria da diurese, prevenção da falência de órgãos ou número de dias de diálise.
As soluções colóides, principalmente as de maior peso molecular (>450 kDa), como o HES 10% testado no estudo VISEP, contribuem potencialmente para o agravamento da AKI, por toxicidade para tubo proximal, devendo ser usados judiciosamente.
No doente adequadamente ressuscitado com volume e ainda hipotenso, a utilização de drogas vasomotoras segue as mesmas recomendações do tratamento da sépsis / FMO (falência multiorgânica). Tal como ocorre com outros vasoconstritores, com efeitos paradoxais nos doentes com sépsis, a vasopressina, que reconstitui o tónus vascular e a resposta a outras aminas vasomotoras, é uma hormona antidiurética, mas aumenta a diurese em doentes sépticos e a perfusão sanguínea no segmento renal mais vulnerável, a transição corticomedular.
A má-nutrição aumenta a morbilidade e mortalidade em doentes com AKI. Ao contrário do que se preconizou no passado, em que a dieta parentérica ou entérica era personalizada para o doente renal agudo, com restrição de volume, aumento consequente de osmolaridade e aumento do rácio calorias/proteínas, hoje em dia a disponibilidade de técnicas dialíticas diárias ou contínuas eliminou a restrição de volume e a fundamentacão subjacente à chamada “dieta renal” caiu por terra, os objetivos da nutrição ficaram semelhantes aos dos restantes doentes críticos, nomeadamente os com sépsis/FMO.
Assim, recomenda-se que o suporte nutricional se inicie tão precocemente quanto possível (<24 horas), administrado preferencialmente por via entérica, sem benefício adicional de uma suplementação parentérica concomitante, um aporte calórico cerimonioso, com cerca de 15 a 20 Kcal/kg em hidratos de carbono (reduz mediadores inflamatórios, melhora o perfil metabólico e a sobrevivência) e um mínimo de 0,8 g/kg de proteínas, dependendo do catabolismo proteico do dia anterior. A caliemia e o metabolismo ácido-base devem ser cuidadosamente monitorizado. Hoje em dia, com o fácil acesso a técnicas depurativas, a caliemia raramente constitui um problema e a acidose tem em geral como causa a hipoperfusão sistémica associada ou não a redução da metabolização hepática de lactatos. Deve ser tratada não com diálise ou bicarbonato, mas com adequada reanimação hemodinâmica e cardiovascular. De salientar que, na hipercaliemia superior a 6,5 mEq/L, enquanto se aguarda o início de uma técnica depurativa, a terapêutica apropriada é a infusão de glicose hipertónica e insulina de ação rápida, 50cc a 100cc de dextrose a 20% com 10 a 15U de insulina, monitorizando as glicemias capilares, ou, se houver alterações eletrocardiográficas de hipercaliemia, bolus de 10 ml de gluconato de cálcio a 10%, que se podem repetir cada 15 minutos se necessário. O bicarbonato não faz parte do tratamento da hipercaliemia. Para termos esperança de sucesso a curto prazo, a nossa energia terapêutica terá que incidir na sépsis e FMO, os precursores mais frequentes da AKI. O que se recomenda é agrupar em "pacotes" terapêuticas "avulsas" para as quais existe evidência científica consolidada de melhoria, mesmo que modesta, e esperar que os benefícios se potenciem. A aplicação sistemática das recomendações da Surviving Sepsis Campaign, nomeadamente o controlo urgente do foco séptico, o uso precoce e apropriado de antibióticos, a reanimação hemodinâmica segundo o early goal-directed therapy, ventilação com proteção pulmonar, controlo apertado de glicemias, uso apropriado de corticóides e de proteína C ativada, mostraram ser exequíveis e eficazes também na prevenção e terapêutica conservadora da lesão renal na sépsis. Note-se que a ênfase é colocado na execução correta de atitudes simples e padronizáveis, mas também na rapidez da sua implementação.