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Imagiologia

A radiografia de tórax mostra ausência de parênquima pulmonar. A TC ao tórax deverá ser realizada quando existe incerteza no diagnóstico (por exemplo, para distinguir um pneumotórax duma bolha de enfisema), suspeita de doença pulmonar subjacente (como doença pulmonar intersticial, linfangioleiomiomatose ou histiocitose X) ou previamente a intervenção cirúrgica.

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Policitemia Vera

Doença classificada como pertencente ao grupo das doenças mileoproliferativas crónicas de etiologia desconhecida.

parkinson 180x180 - Doença de Parkinson

Doença de Parkinson

—> Etiologia – a DP é caracterizada pelos sinais cardinais e ainda pela moderada a ótima resposta aos agentes dopaminérgicos. A degenerescência progressiva dos neurónios das vias nigro-estriadas (dopaminérgicas) é o indicador anatomopatológico, mas a sua etiologia é ainda desconhecida.
—> Sintomatologia – os sintomas cardinais revelam-se pela lentificação de todos os movimentos, particularmente evidente no início dos atos motores (marcha, virar na cama, abotoar, higiene). Surge hipomímia, diminuição do pestanejo, discurso monótono.
A marcha é hesitante, sem balanceio dos braços e os reflexos posturais estão afetados, condicionando quedas. O tónus tem a habitual característica em “roda dentada”. O início assimétrico dos sintomas, com predomínio num dos hemicorpos, é típico.
– Diagnóstico – o diagnóstico da DP é clínico, baseado na sintomatologia descrita.
Todos os exames efetuados procuram excluir outras doenças que podem concorrer com sintomatologia semelhante, mais do que contribuir para o diagnóstico de DP.
A TC-cranioencefálica exclui hidrocefalia de pressão normal, parkinsonismo vascular ou outras lesões intracranianas (tumores, hematomas, etc). O estudo da função tiroideia exclui hipertiroidismo. O DATscan (ou SPECT cerebral com ioflupano) é um exame de medicina nuclear que visualiza a funcionalidade da transmissão dopaminérgica nigro-estriada, e que está licenciado para o diagnóstico diferencial entre tremor essencial e Parkinson, bem como entre doença de Alzheimer e doença de Corpos de Lewy.
Infelizmente não tem capacidade discriminativa entre os diferentes tipos de síndrome parkinsónica.

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Quimioprofilaxia

A utilização de fármacos antibióticos para prevenir a doença, ou quimioprofilaxia (QP), tem, hoje em dia, aplicações num pequeno número de situações bem estabelecidas.
Assenta no princípio de que uma intervenção antibiótica num indivíduo saudável mas com risco elevado de estar (ou vir a estar) contaminado por um microrganismo patogénico pode erradicar (ou impedir) essa contaminação e evitar a ocorrência de doença. A decisão quanto ao início de QP é um processo de avaliação e gestão de risco, que deve ter em conta:
—> O risco de contaminação, tendo em conta o tipo de exposição ao agente infeccioso e a duração desta exposição.
—> O risco de desenvolver doença e as consequências desta, com base na virulência do agente e na mortalidade e morbilidade da doença associada.
—> O risco de desenvolver doença e as consequências desta, com base nas características de imunidade do hospedeiro.
— O benefício da administração de antibiótico, tendo em conta a evidência científica de eficácia e o tempo decorrido entre o momento da potencial contaminação e a visita clínica.
— O risco de reacções adversas relacionadas com a QP, incluindo o de selecção de estirpes microbianas resistentes, com eventual compromisso das opções terapêuticas futuras.
— Por fim, o custo da intervenção farmacológica.
Mesmo com base em evidência científica consistente, um processo de decisão desta natureza pode associar-se a um grau de incerteza considerável quanto ao valor da relação benefício/risco. Em situações como: infecções urinárias recorrentes da mulher pré-menopáusica, reactivações do herpes simplex ou profilaxia da diarreia do viajante em doentes que efectuam deslocações de curta duração para regiões de risco, a decisão deve ser tomada caso a caso, com base no risco individual e no impacto que a ocorrência da doença pode ter de acordo com as características do indivíduo exposto.

20090523203205 180x180 - Diagnóstico Diferencial - Doença de Graves

Diagnóstico Diferencial – Doença de Graves

Se a doença de Graves não estiver numa fase tirotóxica e não houver exoftalmia, o bócio difuso da doença de Graves só pode ser diferenciado do bócio difuso simples pela presença de TRAb.

glicopeptido 180x180 - Glicopéptidos

Glicopéptidos

São antibióticos naturais de estrutura complexa e elevado peso molecular, com actividade apenas contra GR+, incluindo SARM, estafilococos coagulase-negativos (S. epidermidis. S. hominis, S. haemolyticus, S. saprophyticus, entre outros) e enterococos resistentes à penicilina/ampicilina. Possuem boa actividade contra, virtualmente, todos os estreptococos, bem como contra Corynebacterium spp. (incluindo C. jeikeium), Barillas spp., e Rhodococcus equi. De entre as bactérias anaeróbias GR+, a sua actividade contra Clostridiu spp. é útil no tratamento de doença associada ao C. difficile, sendo activo também contra Peptostreptococcus spp. e Actinomyces israelii. A actividade contra Listeria monocytogenes é variável.
A vancomicina é o fármaco com maior interesse terapêutico nesta classe, que inclui, também, teicoplanina e capreomicina. Apesar da emergência de resistência em Enterococcus spp. (particularmente E. faecium), a boa actividade que tem mantido ao longo das últimas décadas contra agentes causadores de infecções nosocomiais resistentes a outras classes, particularmente SARM, justifica a sua larga utilização em meio hospitalar e a reserva da sua utilização apenas neste meio.
Os glicopéptidos interferem com a síntese da parede bacteriana através da ligação irreversível a monómeros de mureína necessários para a elongação das moléculas de peptidoglicano, constituinte fundamental da parede celular das bactérias GR+ e GR-.
—> Farmacologia – têm má biodisponibilidade oral e estão disponíveis para administração por via parentérica, podendo a teicoplanina ser administrada por via i.m. ou e.v.. A sua distribuição tecidular, designadamente nas válvulas cardíacas, no tecido celular subcutâneo e no músculo, são suficientes para a generalidade das bactérias alvo, e está documentada a sua penetração nas vegetações cardíacas. No entanto, a distribuição é relativamente baixa nos tecidos pulmonar e ósseo, tal como é baixa a penetração através da BHE na ausência de inflamação. A vancomicina é eliminada predominantemente na urina, sem metabolização prévia e dependendo apenas da taxa de filtração glomerular, donde a necessidade de ajuste de dose em doentes com graus variáveis de disfunção renal.
A t1/2 da vancomicina permite a sua administração de 12/12 horas. A optimização da sua actividade passa a ser independente da concentração quando esta atinge valores superiores a 5 vezes a CIM para as bactérias alvo, pelo que o rácio ASC/CIM pode ser um parâmetro útil para a estimativa dos níveis séricos necessários.
A formulação parentérica de vancomicina (ou formulações em cápsulas disponíveis para o efeito) pode ser utilizada, por via oral, no tratamento de doença associada a Clostridium difficile, particularmente colite pseudomembranosa, apresentando concentrações fecais >3000 mg/kg com doses de 2 mg p.o., com absorção intestinal mínima e eficácia não inferior à do metronidazol. No entanto, este tipo de utilização tem sido associado à emergência de estirpes de enterococos resistentes, pelo que deve obedecer a protocolos institucionais que incluam a monitorização do impacto sobre a resistência bacteriana.
Mecanismos de resistência – embora a resistência clínica aos glicopéptidos não se desenvolva com facilidade, a ampla utilização hospitalar de vancomicina durante as últimas décadas do século XX, bem como, eventualmente, a utilização de outros glicopéptidos (avoparcina) em animais para a indústria alimentar, terão contribuído para a emergência de resistências com grave impacto no tratamento de infecções graves em doentes críticos, particularmente em enterococos e, mais raramente em estafilococos.

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Prognóstico e Evolução (Pancreatite Aguda)

A maioria das pancreatites agudas (80-85%) cursam de forma benigna, no entanto as restantes (20-25%) apresentam complicações locais e/ou sistémicas com elevada morbilidade e mortalidade. Por esse motivo é importante poder de forma precoce avaliar a gravidade da doença. Em 1974, Ranson e posteriormente Glasgow apresentaram critérios para avaliar a gravidade da pancreatite aguda (11 e 8 critérios respectivamente) que têm como maior limitação necessitarem de 48 horas desde a admissão do doente para serem calculados e não permitirem avaliações posteriores. Nesse sentido, o sistema APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) que foi desenvolvido para identificar e monitorizar doentes graves, tem como vantagem poder fazer a avaliação da gravidade da pancreatite não só na admissão, como depois diariamente, mas a sua complexidade constitui a maior desvantagem, razão pela qual não é geralmente utilizado.
Em Atlanta estabeleceram-se os critérios clínicos de pancreatite aguda grave, tendo em conta o processo inflamatório agudo pancreático, peripancreático e de órgãos à distância.
Foram igualmente propostos parâmetros únicos para avaliar a gravidade da pancreatite aguda, tanto clínicos (idade superior a 70 anos, índice de massa corporal (IMC) >30 kg/m2, derrame pleural) como laboratoriais (hematócrito inicial >44%, péptido activador do tripsinogénio na urina 24 horas >35 nmol/L, PCR às 48 horas >15 mg/dl).

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Terapêutica Biológica (Doença Inflamatória Intestinal)

Os fármacos biológicos, anticorpos com acção neutralizante do factor de necrose tumoral, aprovados no tratamento da DII, são o infliximab (IFX) e o adalimumab (ADA). São ambos eficazes no tratamento de doentes com DC, do tipo inflamatório ou fistulizante, que não tenham obtido resposta com outras terapias convencionais. Permitem induzir a remissão clínica na DC, devendo todos os doentes que tenham obtido resposta manter a terapêutica biológica como tratamento de manutenção.
Do mesmo modo, doentes com CU, refractários à terapêutica convencional, têm indicação para terapêutica de indução com IFX, que deverá ser mantida se houver resposta.
A dose inicial de IFX recomendada para qualquer das indicações é de 5 mg/kg, administrada por via e.v., num regime de indução de 3 doses às 0, 2 e 6 semanas, devendo a terapêutica de manutenção ser administrada posteriormente de 8 em 8 semanas, nos doentes que tenham obtido resposta.
As indicações para a utilização do IFX incluem:
—» Tratamento da DC ou CU com actividade moderada a grave, em doentes que não tenham obtido resposta terapêutica, apesar de adequada e completa com corticosteróides ou imunomoduladores (tiopurinas, metotrexato). Incluem-se, portanto, doentes resistentes à terapêutica médica (corticosteróides e/ou imunomoduladores) ou que não possam ser submetidos a este tipo de terapêutica por intolerância ou por dependência de corticosteróides.
—> Tratamento da DC fistulizante em doentes que não tenham obtido resposta, apesar de administração adequada e completa com outros tratamentos convencionais (incluindo antibióticos, terapêutica cirúrgica e/ou imunomoduladores).
A utilização da terapêutica biológica deve ser evitada em doentes com hipersensibilidade a estes agentes, infecção activa, doença desmielinizante, insuficiência cardíaca congestiva grave e doença maligna recente ou activa. O rastreio apropriado da tuberculose latente ou activa deve ser efectuado em todos os doentes, candidatos à administração de tratamento biológico.
O adalimumab é um fármaco biológico que difere do IFX, por ser de origem 100% humana. E administrado por via subcutânea numa dose de indução de 160 mg, seguido de 80 mg, e posteriormente de 40 mg, em regime de manutenção, com periodicidade quinzenal. Na actualidade está aprovado nas mesmas indicações da DC que o IFX; a sua utilização na CU não está ainda aprovada, existindo estudos em curso. Uma indicação adicional do ADA inclui doentes com DC, que tenham perdido resposta ou se tornaram intolerantes ao IFX.

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Radiologia (Entidades Nosológicas)

Pode apresentar um envolvimento parenquimatoso difuso, grosseiramente nodular. As alterações predominam nos andares superiores. A TC demonstra nódulos múltiplos centrolobulares de 2-4 mm de diâmetro e áreas em vidro despolido. São visíveis alterações compatíveis com air trapping. Com a evolução da doença podem surgir lesões de fibrose pulmonar.

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Prevenção Primária

A prevenção primária tem como objetivo reduzir a incidência de AVC em indivíduos sem antecedentes conhecidos de doença vascular cerebral. Para tal deve diminuir-se a prevalência dos fatores de risco na população em geral e identificar e tratar os indivíduos com fatores de risco: hipertensão arterial, diabetes, hiperlipidemia, tabagismo, alcoolismo, fibrilhação auricular não valvular e estenose carotídea.