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BRAIN AVC 180x180 - Prevenção Primária

Prevenção Primária

A prevenção primária tem como objetivo reduzir a incidência de AVC em indivíduos sem antecedentes conhecidos de doença vascular cerebral. Para tal deve diminuir-se a prevalência dos fatores de risco na população em geral e identificar e tratar os indivíduos com fatores de risco: hipertensão arterial, diabetes, hiperlipidemia, tabagismo, alcoolismo, fibrilhação auricular não valvular e estenose carotídea.

1385984493 180x180 - Hepatite crónica B AgHB e negativa

Hepatite crónica B AgHB e negativa

Esta fase pode emergir da evolução natural a partir da hepatite crónica AgHBe positiva, a que se segue a infecção activa com VHB mutante sem capacidade para produção ou secreção do AgHBe, mas com capacidade replicativa preservada com produção de viriões infectantes. As mutações mais frequentes localizam-se ou na região pré-core (G1896A predominante nos doentes com genótipo D do Mediterrâneo), ou no promotor do gene core (A1762T e G1764A, mais frequente no Extremo Oriente, com os genótipos B e C, ocorrendo em frequência similar à anterior, e também associada com ela).
Esta variante de hepatite crónica tem padrões de doença muito variáveis, frequentemente com apresentação incipiente, com níveis baixos de transaminases (1,5-3 vezes acima do limite superior do normal), até mesmo normais, cargas virais menores e flutuantes (>2000 Ul/ml), por vezes períodos de aparente remissão intercalados com episódios de exacerbação.
A biopsia hepática revela hepatite crónica com necro-inflamação activa e estádio de fibrose avançado (30% já com cirrose hepática), o que reflecte a agressividade da doença ou o balanço cumulativo da história natural da doença com várias fases de doença activa, com sequelas fibróticas permanentes. Esta fase tem risco acrescido de evolução para cirrose hepática (8-10%/ano) e carcinoma hepatocelular.
Foi considerada como uma indicação evidente para terapêutica antiviral, mas com a ressalva de ser clarificado previamente o diagnóstico diferencial com a fase de portador AgHBs e antiHBe positivo. A distinção pode ser laboriosa em fase quiescente da hepatite crónica, obrigando a monitorização das transaminases e carga virai VHB de 3/3 meses durante 1 ano e, frequentemente, ao recurso à biopsia hepática.

Hepatite atinge 6 em cada 10 pacientes com problemas no fígado 180x180 - Cirurgia na Doença Hepática

Cirurgia na Doença Hepática

A presença de doença hepática prévia é um factor de risco peri-operatório, a redução da perfusão hepática durante a anestesia pode provocar descompensação aguda, sendo o risco composto pela utilização de fármacos potencialmente hepatotóxicos. O risco deve ser estratificado apenas em doentes que sabemos terem doença hepática, o risco acompanha a classe do score Child-Pugh.
Obter no pré-operatório destes doentes as proteínas totais, tempo de protrombina e plaquetas, bilirrubina, ALT/AST, ionograma e função renal.
Se possível adiar, a cirurgia na insuficiência hepática aguda e hepatite tóxica ou infecciosa aguda.
Se houver tempo, corrigir:
– Coagulação, nomeadamente um tempo de protrombina alterado com vitamina K, plasma fresco, ou em situações excepcionais com factor Vila.
– Alterações grosseiras da volemia, optimizando assim a função renal.
– Na e K e alcalose mista, frequentemente presentes.
– Ascite sob tensão.
– Encefalopatia hepática, exercendo algum controlo sobre fármacos sedativos e narcóticos.

cont profesionales ti 1853 180x180 - Educação do doente (Lúpus)

Educação do doente (Lúpus)

– Educação do doente – deve ser fornecida informação sobre as características da doença, a necessidade da vigilância regular e como identificar sinais de “alarme”, tais como a febre ou a perda de peso inexplicada, a fadiga extrema ou a retenção hídrica, que implicam uma avaliação médica urgente. A fadiga é uma queixa comum, mas nem sempre se correlaciona com as agudizações da doença. Nestas circunstâncias pode ser necessário recorrer a períodos de repouso mais frequentes e, por vezes, à flexibilização do horário de trabalho.

medicamentos 3 180x180 - Terapêutica Sistémica (Psoríase)

Terapêutica Sistémica (Psoríase)

É reservada para as formas mais graves, extensas e refractárias de psoríase, ou em psoríases que, embora não muito extensas, sejam bastante infiltradas, difíceis de controlar com o tratamento tópico ou que afectem de modo marcado a qualidade de vida do doente.
-> Acitretina – a acitretina pertence à classe dos retinóides (deriivado sintético da vitamina A).
Em doses variando de 0,3 a 0,6 mg/kg/dia p.o, constitui uma opção terapêutica em formas graves de psoríase, em especial na psoríase pustulosa ou palmo-plantar, desde que tidas em conta as suas limitações (mulheres em idadle fértil, doentes com dislipidemias ou insuficientes hepáticos). O início de acção é Lento (semanas) e como terapêutica isolada é, muitas vezes, insuficiente. Porém, em terapêutica associada, potencia o efeito de outras terapêuticas tópicas (calcipotrioI, corticosteroides) e sistémicas (PUVA), sendo ainda uma boa opção para manutenção após obtido o controlo da doença com outras terapêuticas.
São efeitos secundários dos retinóides: xerose, queilite, eritemai, xeroftalmia (comuns, tratados sintomaticamente); teratogenicidade (nas mulheres em idade de procriar há risco de malformações do feto, que persiste até 2 anos após a paragem do tratamento); as alterações laboratoriais (hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, alteração da função hepática) são dose-dependentes e regridem com a suspensão do tratamento;
— Metotrexato – é utilizado na psoríase grave, incluindo as forimas pustulosa e artropática. A dose inicial mais habitual é de 15 mg/semana, dividida em 3 tomas separadas de 12 horas, podendo, em caso de não haver resposta, subir até aos 25 mg/semana.
Uma vez melhorada a psoríase a dose deve ser reduzida progressivamente, tentando chegar a uma dose de manutenção de cerca de 7,5-10 mg/sermana.
Os efeitos secundários do metotrexato são, fundamentalmente: toxicidade hepática cumulativa, com risco de fibrose hepática; toxicidade medular — a pancitopenia, mais frequente com doses mais elevadas, é rara com as doses utilizadas no tratamento da psoríase.
São contra-indicações para tratamento com metotrexato: a doença hepática activa, o alcoolismo, anemia, leucopenia, trombocitopenia, úlcera péptica, colite ulcerosa, infecções e imunodeficiência.
— Ciclosporina – é utilizada nas formas graves de psoríase que n.ão tenham respondido ou tenham contra-indicação para outras terapêuticas sistémiicas. Recomendam-se doses baixas iniciais (3 mg/kg/dia) que se podem aumentar até 5 mg/kg/dia se ao fim de 1 mês de tratamento não houver resposta suficiente. A dose deverá manter-se durante cerca de 3 meses ou até à melhoria substancial ou quase desaparecimento das lesões, iniciando-se então a redução progressiva da dose, podendo permanecer com uma dose de manutenção de 1,5-2 mg/kg/dia. A terapêutica não devera prolongar-se, sem interrupção, por mais de 1 ano em virtude do’ potencial nefrotóxico e hipertensor do fármaco. A selecção destes doentes deve, pois, ser criteriosa, tendo ainda em atenção as múltiplas interacções medicamentosas de:sta substância.
– Biológicos – nos últimos anos têm surgido novos fármacos para o tratamento de múltiplas afecções, entre elas a psoríase, os quais são denomimados, genericamente, de biológicos. Interferem em etapas diversas do processo imunológico e têm interesse no tratamento de psoríases moderadas a graves, resistentes ou com contra-indicação para outras terapêuticas sistémicas ou fototerapia. São anticorpos monoclonais ou proteínas de fusão, dos quais estão aprovados, actualmente, para tratamento da psoríase, cinco fármacos. Interferem, essencialmente, em três etapas:
• Impedindo a activação dos linfócitos T – alefacept (apenas aprovado nos EUA).
• Inibindo o TNF-ct – etanercept, infliximab, adalimumab.
• Inibindo os interleucinas 12 e 23 – ustekinumab.
Têm perfis de utilização e segurança diferentes, mas devem apenas ser utilizados especialistas com experiência e em doentes correctamente seleccionados.

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Terapêutica Sintomática (Esclerose Múltipla)

Sendo uma doença crónica multifocal do SNC, a EM é potencialmente geradora de grande variabilidade de sintomas persistentes e incapacitantes.

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Condrocalcinose

É a segunda causa mais frequente de artrite microcristalina. Ao contrário da gota, a fisiopatologia da DDPC (doença por deposição de pirofosfato de cálcio) é ainda mal conhecida e, como tal, não existem terapêuticas específicas para esta artropatia.
Não existe consenso sobre a correta nomenclatura da DDPC. À forma aguda da DDPC dá-se o nome de pseudogota, em virtude de se tratar de uma artropatia semelhante à gota com calcificações das cartilagens (condrocalcinose) e cristais de pirofosfato de cálcio no líquido sinovial.

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Doença de Behçet (Vasculites)

-> Doença de Behçet – o controlo das ulcerações orais e genitais, bem como de algumas manifestações cutâneas consegue-se com administração de colchicina na dose de 1-2 mg/dia. Podem usar-se os corticóides tópicos ou solução de tetraciclina no tratamento da aftose oral. Os AINEs utilizam-se no controlo da febre e da artrite. No caso de envolvimento mucocutâneo mais grave, utilizam-se corticóides (10-15 mg/dia), dapsona, azatioprina, ciclosporina ou talidomida. No caso de uveíte ou vasculite grave, os doentes devem ser tratados com imunossupressores (clorambucil 0,1 mg/kg, ciclosporina em doses altas 5-10 mg/kg ou ciclofosfamida).

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Diagnóstico (Tuberculose)

Apesar da aplicação dos avanços da tecnologia ao diagnóstico em Medicina, o da doença tuberculosa apresenta, ainda, deficiências consideráveis. O apresenta os critérios para a definição de caso de TB recomendados pelo European Centerfor Diseases Control (ECDC). A suspeita clínica de TB deve ser considerada em casos de doença febril arrastada, particularmente quando associada a febre e hipersudorese de predomínio vespertino, sendo importante pesquisar a existência de lesões pulmonares mesmo nos casos em que a sintomatologia respiratória não seja significativa. De salientar que, em Portugal, a TB é a intercorrência infecciosa mais frequente no contexto da SIDA, com cerca de 15% dos casos de TB associados a esta infecção viral em 2003, e que as formas de apresentação clínica, neste contexto, são, com maior frequência, extrapulmonares. A radiografia simples do tórax é o método imagiológico de eleição nos casos suspeitos, devendo a TC ser utilizada para esclarecimento de dúvidas quanto à existência de lesões na radiografia simples do tórax e não para a avaliação inicial. A observação de infiltrados hiperdensos heterogéneos envolvendo os ápices pulmonares é muito sugestiva de TB, sobretudo se coexistirem lesões cavitadas, mas o diagnóstico diferencial com outras etiologias, infecciosas ou neoplásicas, deve ser sempre efectuado. As formas de apresentação clínica e radiológica menos características são frequentes, particularmente no contexto de imunodeficiência associada à infecção por VIH, em relação directa com o grau de disfunção imunitária. Também o achado clínico e imagiológico de um derrame pleural deve levar à ponderação da TB como etiologia, podendo a pleurisia tuberculosa evoluir sem lesões parenquimatosas evidentes.
O isolamento do MT em cultura, a partir de qualquer produto biológico, deve ser sistematicamente tentado, a fim de permitir a confirmação do caso e o teste da sensibilidade aos antibacilares de 1.ª linha e, se necessário, de 2.ª linha. No caso da TB pulmonar (TBP), a forma mais frequente e também a que se associa à manutenção da doença na comunidade, devem ser obtidas amostras adequadas de expectoração, se necessário através de colheita broncoscópica. O exame directo da expectoração, quer através da coloração de Ziehl-Nielssen. quer através de microscopia de imunofluorescência (auramina-rodamina, mais sensível e tão específico como a microscopia óptica, embora mais dispendioso), é muito útil para identificar os casos com risco de transmissão, mas não permite o diagnóstico da doença não contagiosa, nem da TB latente. Mesmo assim, estima-se como necessária uma concentração de 10000 bacilos/ml de expectoração para que a microscopia com a coloração de Ziehl-Nielssen possa ser considerada positiva com 95% de probabilidade, ilustrando as limitações deste método de diagnóstico na identificação dos casos contagiosos.
Estão disponíveis técnicas de amplificação do ácido nucleico (AAN) com maior sensibilidade e especificidade do que a microscopia, podendo detectar até 50% dos doentes com TBP activa e com microscopia negativa. Os testes podem ser completados em poucas horas, e a sua negatividade, quando associada a uma microscopia negativa, tem valor preditivo negativo próximo de 100%. A possibilidade adicional de detecção por AAN, no mesmo tempo, da presença de genes associados à resistência à rifampicina e a isoniazida representa um avanço significativo para a possibilidade de detecção precoce de TBMR em doentes com risco elevado, desde que venham a demonstrar sensibilidade e especificidade adequadas no contexto clínico. Os testes de AAN poderão ser aplicáveis a outros produtos biológicos (liquor, pele, gânglio linfático), embora não sejam tão sensíveis para o líquido pleural. Não têm interesse em doentes sob tratamento, porque a positividade pode persistir durante meses apesar da inviabilidade dos bacilos.

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Doença de Von Willebrand

É a coagulopatia mais frequente, estima-se que afecte 0,1% da população. É causada por defeitos hereditários na concentração, estrutura e/ou função do factor de von Willebrand, sendo por isso reconhecidos diversos tipos.