Artigos

Fibrilhação Auricular (FA) – AVC

A FA é o precursor cardíaco mais poderoso e potencialmente tratável de AVC isquémico, aumentando o risco de AVC em cerca de cinco vezes. São fatores de risco de embolismo na FA: prótese valvular mecânica, doença valvular reumática, tromboembolismo prévio, idade superior a 65 anos, hipertensão arterial, diabetes, insuficiência cardíaca e disfunção ventricular esquerda.
Diversos estudos aleatorizados demonstraram o efeito preventivo do tromboembolismo na pelos anticoagulantes orais e também pela aspirina (redução respetivamente de 70% e de 25% do risco relativo de AVC). No entanto, a utilização de anticoagulantes acarreta um risco de hemorragia, nomeadamente cerebral. Este risco é cerca de 1% ao ano e aumenta acima dos 75 anos. Devem prescrever-se anticoagulantes (INR 2 a 3) nos entes que tenham FA e pelo menos um dos fatores de risco acima mencionados. Nos entes com mais de 80 anos, a anticoagulação é também eficaz, devendo ser usada na profilaxia do AVC. Nos doentes com menos de 65 anos, sem fatores de risco, bem como nos doentes com contraindicações para os anticoagulantes, deve prescrever-se ácido acetilsalicílico (250 mg/dia).

Terapêutica (Doença Óssea de Paget)

A maioria dos doentes com doença óssea de Paget não requer tratamento.
As indicações para terapêutica farmacológica são:
– Dor em osso pagético.
– Hipercalcemia.
– Fracturas.
– Envolvimento craniano.
– Compromisso neurológico (vertebral – risco de fractura ou estenose medular e base do crânio – risco de surdez).
– Envolvimento de articulações de carga para prevenção de osteoartrose secundária.
– Prevenção da progressão da doença em doentes jovens assintomáticos com envolvimento articular.
– Pré-operatório de cirurgia electiva a osso pagético (para diminuir a hipervascularidade e a consequente hemorragia).
– Deformidade óssea.
– Lesões osteolíticas significativas com risco de fractura, particularmente em ossos longos.
– Doentes assintomáticos mas com doença activa moderada (FA 3-4 vezes o normal) ou com focalizações ósseas onde possam ocorrer complicações, como ossos que suportam peso, articulações major proximais e corpos vertebrais.
– Insuficiência cardíaca de alto débito.

Equipe-Cirurgia-Geral

Cirurgia na Insuficiência Renal

A doença renal crónica é um factor de risco importante no peri-operatório para complicações cardiovasculares e para lesão renal aguda.
No doente com doença renal crónica que não faz diálise, é particularmente importante a manutenção da volemia e da pressão arterial, prevenindo a redução da perfusão renal, evitando os nefrotóxicos, principalmente, neste contexto, os anti-inflamatórios e os aminoglicósidos. A prevenção de acidose e hipercaliemia não é em geral problemática.
No doente em terapêutica dialítica, deve ser feita uma gestão muito cerimoniosa do volume a administrar, que deverá ser apenas o indispensável para assegurar a estabilidade hemodinâmica, deve ser poupado o membro do acesso vascular, impedindo punções, garrotagem e posicionamento incorrecto, deve ser planeado em conjunto com o nefrologista a data da primeira diálise pós-operatória, a anticoagulação nesse tratamento e a gestão de volume infundido.
Em todos os doentes insuficientes renais, prestar particular atenção ao controlo da coagulação, usando se necessário 10U de crioprecipitado e.v. em 30 minutos, e/ou desmopressina (DDAVP) 0,3 mcg/kg e.v. ou sublingual nos casos de maior risco hemorrágico.

Doença Glomerular

A doença glomerular manifesta-se por três tipos de síndromes nefrológicas:
-A síndrome nefrítica, caracterizada pela presença de eritrocitúria (sendo os cilindros de maior especificidade), e proteinúria inferior de 3 g/dia, associadas a pelo menos um de três achados: insuficiência renal, manifestada pela elevação de ureia e creatinina no soro, edemas ou hipertensão.
– A síndrome nefrótica, manifestada por uma proteinúria superior a 3,5 g/dia, acompanhada de hipoalbuminemia, muitas vezes acompanhada também por edemas e dislipidemia.
-Anomalias urinárias assintomáticas, predominantemente hematoproteinúria isoladas ou associadas em diferentes proporções, sendo que esta última síndrome pode ser ocasionada por patologia nefrológica não glomerular.
– Hematúria macroscópica recorrente, em que é obrigatório excluir a presença de patologia urológica ou vascular.
A caracterização de uma doença glomerular requer que avaliemos em conjunto as manifestações clinicas (hipertensão, edemas, rash cutâneo, artralgias…), as manifestações laboratoriais (creatinina elevada, proteinúria, cilindrúria…) e a histologia que nos é dada pela biopsia renal.
A necessidade destes três pilares resulta da nossa deficiente compreensão das causas e mecanismos da maioria das doenças glomerulares, e da pouca especificidade da informação dada por cada um dos elementos diagnósticos. Com efeito, a mesma histologia pode manifestar-se como síndrome nefrítica ou nefrótica ou anomalias urinárias assintomáticas, e uma proteinúria nefrótica, com ou sem insuficiência renal associada, pode ser por doença primária glomerular ou secundária a doença sistémica e ter variadíssimos aspetos histológicos na biopsia. Por outro lado, os achados histológicos possíveis nas doenças glomerulares primárias são os mesmos que encontramos na doença secundária, só que aí num contexto clínico de doença sistémica.
Todas as síndromes nefróticas do adulto, excluindo os casos em que o diagnóstico de nefropatia diabética parece óbvio, ou as síndromes nefríticas com proteinúria superior a 1 g/dia, ou insuficiência renal progressiva, têm indicação para biopsia renal e consulta com um nefrologista.
Cerca de 50 a 65% das doenças glomerulares que identificamos na clínica são primitivas e em geral idiopáticas, sendo as restantes secundárias a doença sistémica que devemos identificar clínica ou laboratorialmente.

RADIOLOGIA (Repercussão Pulmonar das Conectivites)

A radiografia de tórax, nas fases inicias de doença, não tem grande utilidade. E a TC de alta resolução que é mais sensível, identificando envolvimento parenquimatoso em 20-50% dos doentes, contudo, muitas vezes em formas subclínicas. No LED, pode confirmar-se o envolvimento pleural e a doença pulmonar parenquimatosa: pneumonite lúpica, hemorragia alveolar e ARDS nas formas agudas. A NSIP e a fibrose pulmonar são menos frequentes. Na AR, além do envolvimento pleural que é comum, podem apresentar nódulos parenquimatosos, padrão NSIP, de fibrose pulmonar ou de bronquiolite obliterante. Na ESP predomina a fibrose pulmonar.

Cirurgia na Doença Hepática

A presença de doença hepática prévia é um factor de risco peri-operatório, a redução da perfusão hepática durante a anestesia pode provocar descompensação aguda, sendo o risco composto pela utilização de fármacos potencialmente hepatotóxicos. O risco deve ser estratificado apenas em doentes que sabemos terem doença hepática, o risco acompanha a classe do score Child-Pugh.
Obter no pré-operatório destes doentes as proteínas totais, tempo de protrombina e plaquetas, bilirrubina, ALT/AST, ionograma e função renal.
Se possível adiar, a cirurgia na insuficiência hepática aguda e hepatite tóxica ou infecciosa aguda.
Se houver tempo, corrigir:
– Coagulação, nomeadamente um tempo de protrombina alterado com vitamina K, plasma fresco, ou em situações excepcionais com factor Vila.
– Alterações grosseiras da volemia, optimizando assim a função renal.
– Na e K e alcalose mista, frequentemente presentes.
– Ascite sob tensão.
– Encefalopatia hepática, exercendo algum controlo sobre fármacos sedativos e narcóticos.

Protozooses Intestinais

Entre as protozooses, destacamos a G. intestinais, o C. parvum, o /. belli eofi coli.
A giardíase ou lamblíase pode dar quadros agudos ou crónicos. Os quadros agudos da doença, 1-4 semanas, podem ocasionar diarreia de fezes pastosas, amareladas, raramente com sangue, flatulência, dores abdominais e mal estar geral. Nas formas persistentes, a sintomatologia tem menor expressão mas pode originar um quadro de malnutrição.
A criptosporidíase com um período de incubação de 3-10 dias dá origem a uma diarreia intensa, súbita, aquosa, sem sangue, durando 3 a 10 dias, cólicas abdominais e sintomatologia geral. Febre nas crianças. Quadro clínico arrastado em imunodeficientes.
A isosporidíase tem um período de incubação de cerca de 7 dias. Pode dar origem a diarreia aquosa, sem muco e sem sangue, aerocolia e dores abdominais. Autolimitada nos imunocompetentes e arrastada nos imunodeficientes.
A balantidíase muito raramente pode ocasionar choque e perfuração intestinal.
A ciclosporíase provoca diarreia aquosa, sendo autolimitada nos imunocompetentes.
Os fármacos de eleição são: para a G. lamblia os nitroimidazóis e a nitazoxanida; para o C. parvum a nitazoxanida e a paramomicina, para o /. belli o co-trimoxazol ou os nitroimidazóis; para o B. coli, as tetraciclinas ou os nitroimidazóis; para o C. cantonensis, o co-trimoxazol e para o Microspora o albendazol ou o mebendazol.


Warning: DOMDocument::loadHTML(): htmlParseStartTag: invalid element name in Entity, line: 7 in /home/medicina/public_html/wp-content/plugins/wpex-auto-link-titles-master/wpex-auto-link-titles.php on line 30

Quimioprofilaxia da Doença Meningocócica

Está recomendada para os contactos íntimos de indivíduos expostos a um caso índice de doença meningocócica. Embora nem sempre seja fácil definir as situações específicas em que a intimidade do contacto se associe a um risco claramente aumentado de doença aceita-se que devem ser alvo de QP:
— Os membros do agregado familiar e conviventes.
— Contactos em creches e centros de dia para crianças.
— Todas as pessoas expostas directamente às secreções respiratórias do caso-índice, incluindo os profissionais de saúde.
A gestão do risco e decisão para administração de QP fora do âmbito dos familiares directos e conviventes deve ser feita por autoridades de saúde competentes, que devem ser notificadas para o efeito em tempo útil. A administração em massa de QP não está, por princípio, recomendada. Compete ao clínico responsável pelo tratamento do caso-índice a tomada de medidas destinadas a tranquilizar os contactos que não beneficiem de QP.
A emergência de resistências de N. meningitidis às tetraciclinas, designadamente a minociclina, levou à modificação das recomendações para a QP neste âmbito. Os esquemas de QP actualmente recomendados são:
— Ciprofloxacina – 500 mg, p.o., em toma única (evitar em crianças com <16 anos e em grávidas). — Azitromicina - 10 mg/kg (500 mg em adultos), p.o., em toma única. — Rifampicina - 10 mg/kg, p.o., de 12/12 horas (em adultos, máximo de 600 mg 12/12 horas e em recém-nascidos 5 mg/kg de 12/12 horas) durante 2 dias. A ceftriaxona, 250 mg (125 mg até aos 15 anos), i.m., em toma única, pode ser uma alternativa em doentes que não tolerem a via oral.

Epidemologia (Repercussão Pulmonar das Conectivites)

Os doentes com LED poderão vir a manifestar complicações pulmonares em alguma fase da sua doença em cerca de 50% dos casos. O derrame pleural ou a hemorragia alveolar podem apresentar manifestação inicial no LED, frequentemente em idades jovens e do sexo feminino. Na AR (artrite reumatóide) podem ser detetadas alterações pulmonares em mais de 40%, mas com importância clínica são inferiores a 5% para a fibrose pulmonar e para as lesões pleurais.
É frequente o envolvimento na ESP, com mais de 90% dos doentes com alterações, correspondendo cerca de 70% a fibrose pulmonar.
Na poliomiosite/dermatomiosite, a fibrose pulmonar pode estar presente em 30% dos casos.
A síndrome de Sjõgren primária condiciona envolvimento clínico pulmonar em cerca de 10%. Além da doença intersticial, é frequente o envolvimento das vias aéreas, bronquiectasias e a bronquite. Quando a síndrome é secundária, as manifestações pulmonares da doença de base são mais frequentes e tendem a ser mais graves.
Mais raro é o envolvimento pulmonar em doenças como a espondilite anquilosante em que a doença fibrobolhosa pulmonar apical pode ser encontrada.

Doença de Whipple

A doença de Whipple é uma doença infecciosa crónica com atingimento multissistémico, causada pelo actinomicete Tropheryma whipplei, verificando-se uma incidência anual de 1/1000000 população. Esta doença foi pela primeira vez descrita em 1907 por George Hoyt Whipple, que observou microrganismos nos tecidos atingidos. E um microrganismo de crescimento muito lento em meios de cultura especiais (vários meses). Este agente é ubiquitário no meio ambiente e pode ser isolado das fezes humanas, podendo caracterizar-se como uma bactéria comensal adquirida por transmissão fecal-oral. Pensa-se que exista uma predisposição genética para o desenvolvimento da doença, tendo em conta a baixa incidência e sendo o agente ubiquitário.
Resumidamente, o quadro clínico pode constar de: perda ponderal, artralgias, diarreia, dor abdominal. Observam-se manifestações neurológicas em 10 a 40% dos doentes, que, são as mais temíveis, uma vez que podem persistir défices neurológicos mesmo após a terapêutica antibiótica. A doença pode cursar durante muitos anos sem manifestações gastrintestinais. As manifestações clínicas polimorfas, associadas à raridade da doença, conduzem a atrasos no diagnóstico.
A endoscopia digestiva alta (EDA) com biópsias do duodeno é um procedimento diagnóstico fundamental, mesmo que não existam manifestações clínicas atribuíveis a lesão do tubo digestivo. Observa-se endoscopicamente mucosa duodenal amarelo pálido com vilosidades grosseiras e dilatadas com vasos linfáticos ingurgitados. O exame histológico revela partículas PAS positivas nos macrófagos. Deve recorrer-se a outros procedimentos técnicos como PCR e imuno-histoquímica. A microscopia electrónica e as técnicas culturais apenas são possíveis em laboratórios de investigação.
As técnicas diagnosticas atrás descritas (PAS, PCR, imuno-histoquímica) podem e devem ser utilizadas para pesquisa do agente microbiano noutros tecidos em função das manifestações clínicas como, por exemplo, no LCR, biopsia cerebral, líquido e tecido sinovial.