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parkinson 180x180 - Doença de Parkinson

Doença de Parkinson

—> Etiologia – a DP é caracterizada pelos sinais cardinais e ainda pela moderada a ótima resposta aos agentes dopaminérgicos. A degenerescência progressiva dos neurónios das vias nigro-estriadas (dopaminérgicas) é o indicador anatomopatológico, mas a sua etiologia é ainda desconhecida.
—> Sintomatologia – os sintomas cardinais revelam-se pela lentificação de todos os movimentos, particularmente evidente no início dos atos motores (marcha, virar na cama, abotoar, higiene). Surge hipomímia, diminuição do pestanejo, discurso monótono.
A marcha é hesitante, sem balanceio dos braços e os reflexos posturais estão afetados, condicionando quedas. O tónus tem a habitual característica em “roda dentada”. O início assimétrico dos sintomas, com predomínio num dos hemicorpos, é típico.
– Diagnóstico – o diagnóstico da DP é clínico, baseado na sintomatologia descrita.
Todos os exames efetuados procuram excluir outras doenças que podem concorrer com sintomatologia semelhante, mais do que contribuir para o diagnóstico de DP.
A TC-cranioencefálica exclui hidrocefalia de pressão normal, parkinsonismo vascular ou outras lesões intracranianas (tumores, hematomas, etc). O estudo da função tiroideia exclui hipertiroidismo. O DATscan (ou SPECT cerebral com ioflupano) é um exame de medicina nuclear que visualiza a funcionalidade da transmissão dopaminérgica nigro-estriada, e que está licenciado para o diagnóstico diferencial entre tremor essencial e Parkinson, bem como entre doença de Alzheimer e doença de Corpos de Lewy.
Infelizmente não tem capacidade discriminativa entre os diferentes tipos de síndrome parkinsónica.

pastillas 180x180 - Antipsicóticos

Antipsicóticos

O grupo dos antipsicóticos inclui duas grandes classes de medicamentos: por um lado, os clássicos neurolépticos; por outro lado, os chamados antipsicóticos atípicos ou novos antipsicóticos.
Os neurolépticos são medicamentos que pertencem a diferentes grupos químicos, entre as quais as fenotiazinas, os tioxantenos, as butirofenonas, as difenilbutilpiperidinas e as dibenzodiazepinas. De qualquer modo, em relação aos aspectos farmacológicos, trata-se de um grupo com uma apreciável homogeneidade no sentido em que todos estes medicamentos são antagonistas dos receptores dopaminérgicos, sendo admitido que esta acção é responsável pelo seu efeito antipsicótico. As diferenças dizem respeito aos perfis de afinidade preferencial para os vários tipos de receptores dopaminérgicos, bem como à diversidade de acções bioquímicas associadas.
O perfil farmacológico dos neurolépticos é facilmente compreensível se se tiver em conta que a sua acção antidopaminérgica não é selectiva, exercendo-se ao nível de todos os grandes feixes dopaminérgicos. Há evidência segura de que o efeito antipsicótico resulta do bloqueio dopaminérgico no sistema mesolímbico; idênticas acções bioquímicas envolvendo os sistemas nigro-estriado e túbero-infundibular são responsáveis pela indução de sintomas extrapiramidais e endocrinológicos (hiperprolactinemia), respectivamente, que são reacções adversas observadas com todos os fármacos deste grupo; o envolvimento do sistema mesocortical poderá ser responsável pela indução e/ou agravamento de sintomas deficitários.
A ocorrência de quadros extrapiramidais (distonias agudas, síndrome parkinsónica, acatisia e ainda discinesias tardias) constituiu sempre uma limitação importante ao uso dos neurolépticos, não só pela gravidade médica de algumas dessas situações como pelo compromisso do bem-estar e da capacidade funcional. Por outro lado, na esquizofrenia e outras doenças psicóticas, os neurolépticos actuam sobre a vertente sintomática “positiva” (isto é, delírios e alucinações), mas são desprovidos de eficácia ou têm mesmo efeitos indesejáveis sobre os sintomas “negativos” ou deficitários que acompanham esse tipo de perturbações.
Em contrapartida, a nova geração de antipsicóticos tem um perfil farmacológico à partida mais favorável, desde logo pelo facto de não induzirem, pelo menos de forma significativa, efeitos extrapiramidais e endocrinológicos. Há também indicações de que, a par das propriedades antipsicóticas, alguns destes medicamentos são capazes de melhorar a sintomatologia deficitária, podendo também corrigir défices neurocognitivos que se observam na esquizofrenia. Este perfil explica-se pela circunstância destes fármacos terem uma acção antidopaminérgica selectiva ao nível do feixe mesolímbico, e simultaneamente facilitarem a transmissão dopaminérgica no feixe mesocortical.
Os mecanismos bioquímicos que permitem esta selectividade não estão completamente esclarecidos, sendo correntemente admitidas diferentes hipóteses. Poderá mesmo suceder que essa mesma selectividade possa ser obtida por diferentes vias farmacológicas, em concordância com o facto de os novos antipsicóticos constituírem um grupo heterogéneo dos pontos de vista químico e farmacológico.

dormir melhor 180x180 - Terapêutica (Distúrbio dos Movimentos Periódicos do Sono)

Terapêutica (Distúrbio dos Movimentos Periódicos do Sono)

—> Terapêutica não farmacológica – inclui o tratamento da ferropenia, quando presente, e o evitar de substâncias e fármacos potenciadores da síndrome das pernas inquietas (SPI) e PLMS tais como o álcool, a maioria dos antidepressivos, anti-histamínicos e antagonistas dopaminérgicos (incluindo muitos antieméticos e anti-psicóticos). A privação do sono deve também ser corrigida.
-> Terapêutica farmacológica – está indicada no distúrbio primário e se os sintomas persistem apesar do tratamento da causa subjacente. As recomendações atuais indicam como terapêutica de 1ª linha os agonistas dopaminérgicos como o ropinirol (evidência de grau 1). O tratamento deve ser iniciado com uma dose baixa e a titulação efetuada até que se atinja um alívio suficiente dos sintomas. Nalguns doentes por perda de eficácia, tolerância ao fármaco ou evolução da doença, pode haver necessidade de um aumento da dose na terapêutica a longo termo. O ropinirol administrado em dose única ao deitar ou ao jantar e ao deitar constitui um tratamento eficaz. A posologia inicial é de 0,25 mg, sendo aumentado progressivamente em intervalos de 2-3 dias para evitar efeitos secundários como náuseas e hipotensão.
A dose média eficaz é de 1 a 2 mg/dia.
A gabapentina demonstrou também melhorar a eficiência do sono e o índice de PLMS, podendo ser utilizada como alternativa ou como agente adjuvante neste distúrbio, principalmente quando concomitantemente existe uma neuropatia periférica com sintomatologia dolorosa/disestésica ou nos doentes com perturbação do sono persistente devido às suas propriedades ligeiramente sedativas.