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Classificação de Vaughan-Williams (Arritmias)

A maioria das drogas antiarrítmicas pode ser classificada como exercendo um bloqueio de ação sobre o influxo de sódio, potássio ou cálcio ou bloqueando os recetores adrenérgicos. Na realidade, no contexto das diversas situações patológicas, a ação das drogas é mais complexa e depende de vários fatores como o tecido envolvido, o tipo de lesão, a frequência cardíaca e o potencial de ação. Nem todas as drogas da mesma classe têm efeitos idênticos e existem outras de diferentes classes que têm efeitos comuns. A classificação inicialmente descrita por Vaughan-Williams é limitada por se reportar a efeitos electrofisiológicos em tecido normal e com concentrações arbitrárias de cada substância, mas pela sua simplicidade continua a ser a mais utilizada. De acordo com esta classificação, as drogas antiarrítmicas dividem-se em quatro grandes grupos:
-Classe I – drogas que bloqueiam o influxo rápido de sódio.
Esta classe subdivide-se por sua vez em IA, IB e IC.
Classe IA – reduzem a velocidade máxima do potencial de ação e prolongam a sua duração. Rapidez de bloqueio intermediário. Exemplos: quinidina, procainamida, disopiramido.
Classe IB – não interferem na velocidade máxima do potencial de ação o encurtam a sua duração. Extrema rapidez de bloqueio. Exemplos: mexiletina, tocainicia, fenitoína, lidocaína.
Classe IC – reduzem a velocidade máxima do potencial de ação e não modificam a sua duração de forma significativa. Velocidade de bloqueio lenta. Exemplos; propafenona, flecainida.
Classe II – drogas que bloqueiam os recetores adrenérgicos, de forma cardiosselectiva ou não.
Classe III – drogas que bloqueiam os canais de potássio, prolongando a repolarização. Exemplos: d,l-sotalol, amiodarona, bretílio, ibutilide, dofetilide.
Classe IV – drogas que bloqueiam os canais lentos de cálcio. Exemplos: verapamil, diltiazem.
Outras drogas antiarrítmicas não se incluem nesta classificação como a adenosina, que atua sobre determinados recetores na parede celular, ou os digitálicos, que atuam diretamente sobre a bomba de sódio.

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Outros órgãos e sistemas (Complicações da RT)

Ao nível do olho e anexos, dependendo da dose e volume irradiados, a RT pode provocar lesões no cristalino, aparelho lacrimal, retina ou nervo óptico, com alterações na pressão intra-ocular, cataratas, xeroftalmia ou alterações nos campos visuais.
As alterações sobre o aparelho auditivo incluem tinnitus, perda de acuidade auditiva, sendo estes efeitos mais notáveis quando há combinação com citostáticos com ototoxicidade (por exemplo, cisplatina).
A irradiação de neoplasias do pescoço ou mediastino poderá levar a défices hormonais progressivos pela irradiação da tiróide, devendo ser efectuada uma vigilância adequada com a instituição precoce do tratamento de substituição; é frequente o aparecimento de hipotiroidismo subclínico, revelado por TSH elevada, que importa tratar.
Os efeitos sobre o coração podem variar dependendo da dose e volume de miocárdio irradiado e da eventual combinação de drogas cardiotóxicas e incluem pericardite, derrame pericárdico, fibrose do miocárdio, doença isquémica, redução de volume ventricular esquerdo secundária a cardiomiopatia e lesões valvulares. Estes efeitos são raros, mas dependem também de idade e consumo de tabaco.
A irradiação pulmonar pode provocar alterações na elasticidade do órgão, com redução da compliance e capacidade de difusão, levando progressivamente a doença restritiva, se forem irradiados volumes muito extensos.

Onde ele está 180x180 - Atitudes Preventivas (Disfunção Eréctil)

Atitudes Preventivas (Disfunção Eréctil)

Antes de qualquer outra terapêutica, há que suspender ou diminuir qualquer factor que possa ser prejudicial para a função sexual, por exemplo, o tabaco, o álcool, drogas ou medicamentos. Muitas vezes, só esse cuidado resolve uma DE ligeira ou moderada.

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Terapêuticas de fundo (Espondilartrites)

– Terapêuticas de fundo – ao contrário do que se passa com a artrite reumatóide, não parecem existir drogas capazes de influenciar o curso da doença ou de retardar o processo de ossificação. A salazopirina é, porém, a droga mais correntemente utilizada com esse fim nas espondilartrites. Alguns estudos efetuados mostraram alguma eficácia nos envolvimentos articulares periféricos, e escassa nos axiais. No envolvimento periférico, o seu uso deve, no entanto, ser protelado nas situações de resolução espontâneas dos sintomas, nos envolvimentos oligoarticulares ou nas situações muito evoluídas. Um efeito adicional parece encontrar-se no tratamento das uveítes ao reduzir o número de células e ao melhorar a acuidade visual. Os efeitos secundários são raros, sendo referidos mais frequentemente as manifestações gastrintestinais, pelo que a sua introdução deve ser efetuada de forma progressiva (um aumento semanal de 500 mg até 1 dose máxima de 6 g/dia). Será necessário um mínimo de 16 semanas antes de a considerarmos ineficaz. Após 2 anos de remissão, a sua suspensão deverá ser equacionada sob vigilância clínica e laboratorial.
Drogas utilizadas na AR como o metotrexato, os sais de ouro, a D-penicilamina e os antimaláricos são por vezes utilizadas nas espondilartrites, sobretudo nas formas crónicas com envolvimento periférico, embora para muitas delas os estudos controlados contra placebo sejam escassos ou mesmo inexistentes. Uma chamada de atenção para o metotrexato, fármaco correntemente utilizado como terapêutica de rundo na artrite psoriática com eficácia demonstrada e que parece ser também eficaz nas espondilites anquilosantes resistentes aos AINEs e à salazopirina, bem como nas artrites reativas com curso agressivo.

fármacos 180x180 - Terapêutica Médica (Arritmias)

Terapêutica Médica (Arritmias)

A abordagem ao desenvolvimento dos antiarrítmicos foi, nos seus primórdios, o resultado da descoberta quase fortuita de uma ação antiarrítmica de compostos naturais ou sintetizados para outras aplicações. Esta constatação levou a diversos estudos animais e humanos que permitiram identificar o efeito benéfico das referidas substâncias na supressão das arritmias.
A procura subsequente de derivados com ação mais duradoura, menos tóxicos e mais potentes levou à síntese de moléculas aparentadas com estes compostos iniciais. Infelizmente, um eventual melhor perfil farmacodinâmico não conduziu a um avanço significativo nos resultados terapêuticos. O advento da biotecnologia molecular permitiu que o desenvolvimento e classificação das drogas fosse “orientado” para as estruturas envolvidas no processo patológico.
Na maioria das situações, o prognóstico das disritmias ventriculares está diretamente relacionado com a presença e gravidade de cardiopatia estrutural. O risco de morte súbita associado a disritmias ventriculares é substancialmente mais elevado na presença de disfunção sistólica grave do ventrículo esquerdo, insuficiência cardíaca, cardiopatia isquémica ou miocardiopatia. Sabe-se também que o risco major da FA na presença de cardiopatia orgânica é o de tromboembolismo sistémico, passando por isso a terapêutica por fármacos não exclusivamente antiarrítmicos.

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Terapêutica Intracavernosa

A auto-injecção intracavernosa vasoactiva constitui uma terapêutica muito eficaz. Embora existam várias drogas vasoactivas utilizáveis, apenas uma se encontra comercializada: o alprostadil (Caverject), quimicamente identificado como prostaglandina E1 sintética, que promove o relaxamento do músculo liso pela estimulação da produção da AMPc intracelular. A injecção intracavernosa de alprostadil auto-injectada pelo próprio doente é globalmente eficaz em 80-90% das DE. A resposta eréctil é habitualmente muito rápida, durando entre 1 a 2 horas. Os efeitos secundários incluem dor peniana, fibrose local e raras erecções prolongadas. O risco de erecção prolongada exige prévia avaliação da dose adequada, ensino da técnica e seguimento, que tem obrigatoriamente de ser realizada por médico com experiência. A falta de habilidade manual ou a diminuição da acuidade visual pode ser um obstáculo para a auto-injecção, embora ultrapassável se a parceira proceder à injecção.

Fadiga Andrenal 1 180x180 - Outras Formas de Vertigem

Outras Formas de Vertigem

– Insuficiência vertebrobasilar (as crises de vertigem são desencadeadas pela hiperextensão cervical e podem-se acompanhar doutros sintomas de isquemia do tronco cerebral. Por exemplo, diplopia, disartria).
– Drogas ototóxicas (por exemplo, aminoglicósidos podem causar ataxia por destruição da função do labirinto) não causam vertigem rotatória.
– Traumatismo do labirinto.
– Vertigem pós-operatória.
– Labirintite supurativa (pode ser uma complicação da otite média aguda e causa uma vertigem severa, bem como surdez profunda).
– Neurinoma do acústico (o schwanoma vestibular é um tumor benigno que causa surdez e disfunção vestibular progressivas, cursando com desequilíbrio em vez de vertigem).
– Herpes zoster geniculado (síndrome de Ramsay Hunt).
– Fístula perilinfática (deve-se à ruptura espontânea ou pós-traumática da membrana da janela redonda ou oval, cursa com vertigem severa, acufenos e surdez).
– Crise de Tumarkin.

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Objectivos do tratamento (Tuberculose)

Os objectivos do tratamento da TB são:
– Curar o doente com TB.
– Prevenir a morte por TB activa ou os seus efeitos tardios.
– Prevenir recidivas de TB.
– Prevenir a transmissão de TB a outros indivíduos.
– Prevenir o desenvolvimento de resistência adquirida às drogas.

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Novas Drogas – o futuro

A hipersensibilidade visceral tem um papel crucial na fisiopatologia da DF. A presença de diversos mediadores envolvidos nesta hipersensibilidade permitiu o desenvolvimento e experimentação de fármacos que actuam de forma agonista ou antagonista nos receptores destes mediadores. De entre estes mediadores salienta-se a somatostatina, os opióides e a serotonina.
Os análogos da somatostatina (octreótido) diminuem a sensação dolorosa em resposta à distensão gástrica.
Os agonista k opióides (fedotozina) diminuem a sensibilidade gástrica à distensão, actuando directamente sobre a via aferente, mantendo inalterada a compliance gástrica. A fedotozina inibe fisiologicamente a dor de origem somática. Este fármaco revelou-se superior ao placebo no tratamento de doentes dispépticos.
Os antagonistas dos receptores serotoninérgicos tipo 3 (ondansetron e alosetron) podem modular a sensibilidade visceral, pois a serotonina é um neurotransmissor fundamental na inervação intrínseca e extrínseca do tracto gastrintestinal. A metoclopramida e o cisapride parecem partilhar acção ao nível da serotonina. A fluoxetina (antidepressivo) inibe a recaptação de serotonina, actuando ao nível da via cortiço-espinhal inibitória.
A buspirona, devido à sua influência na serotonina, tem revelado resultados encorajadores.

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Medidas Farmacológicas (Osteoartrose) – I

Hoje em dia é vulgar subdividir a terapêutica farmacológica da OA em:
—» SMOAD (symptom modifying OA drugs) ou drogas de efeito sintomático; rápido (analgésicos e AINEs); retardado e prolongado, os denominados SY-SADOA (symptomatic slow acting drugs for OA).
-> DMOAD {disease modifying OA drugs) ou drogas modificadoras da evolução da doença. Com base nos conhecimentos actuais é possível que o sulfato de glicosamina e a diacereína tenham algum papel nesta área.
• Analgésicos – de acordo com as guidelines do American College of Rheumatology e da European League Against Rheumatism (EULAR), o paracetamol deverá ser considerada a droga de 1ª linha no tratamento da dor ligeira-moderada associada à OA. A sua eficácia na redução da dor, em repouso e em atividade, e na melhoria da função foi documentada. O paracetamol é ainda uma droga bem tolerada, com toxicidade mínima. Em fases de exacerbação sintomática, em doentes com contra-indicação para AINEs ou não candidatos a cirurgia com dor moderada a intensa apesar de AINEs, deverá, contudo, ser ponderado o recurso a analgésicos mais potentes como a clonixina, o tramadol, entre outros.
Uma meta-análise de 2006 mostrou, porém, que o paracetamol é superior ao placebo, mas inferior aos AINEs, no alívio da dor, devido à OA da anca ou joelho.
• AINEs – os AINEs constituem um grupo muito heterogéneo de fármacos que demonstraram em diversos ensaios serem eficazes no tratamento da OA. Se em termos de eficácia não parece haver diferenças significativas, o mesmo não se verifica em relação à toxicidade. A inibição preferencial das COX-2 e características de farmacocinética, como a semivida ou a acidez, poderão ser evocadas para explicarem essas diferenças.
De acordo com vários estudos, parece legítimo dizer que uma proporção significativa de doentes poderá ser controlada apenas com analgésicos simples. Ao subgrupo de doentes que parece beneficiar do uso de AINEs para controlo dos seus sintomas, deveremos usar sempre a dose mínima eficaz. Com o intuito de reduzir a sua posologia poderemos ainda recorrer à associação de analgésicos simples.
A escolha do AINE deve basear-se no custo, na frequência da administração, na eficácia no doente em termos individuais uma vez que não existe evidência de qual(is) possa(m) ser mais eficaz(es) em termos genéricos. Por último, deve-se ficar com a ideia de que os AINEs se devem evitar nos indivíduos de risco.
• Capsaicina – a capsaicina tem propriedades analgésicas relacionadas com a estimulação dos nociceptores e a libertação de neuropéptidos, entre os quais a substância P. Vários estudos demonstraram ser eficaz, quer em monoterapia, quer em terapia combinada, associada a analgésicos ou a AINEs. Não apresenta efeitos adversos significativos.
• Colchicina – a utilização da colchicina está indicada nas formas de AO com componente inflamatório que se mostrem refratárias aos AINEs ou injeções intra-articulares de corticóides. Nestes casos poderão ser identificados cristais de pirofosfato de cálcio, em que a inflamação associada poderá ser atenuada pela colchicina. Os estudos existentes são de pequena dimensão mas apontam para que possa contribuir para a redução dos episódios de agudização e que, associada aos AINEs, possa exercer um efeito benéfico adicional. Recomenda-se o seu uso profiláctico nas O A com múltiplos episódios de agudização que respondam de fornia inadequada aos AINEs, injeções intra-articulares e/ou lavagens articulares.