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Tratamento (Hiponatremia)

A hiponatremia ativa vários mecanismos de defesa que visam essencialmente reduzir o risco de edema cerebral, a principal causa de morbilidade.
Esta defesa consiste essencialmente na redução da osmolalidade intracelular para reduzir a força osmótica que chama H20 do extra para o intracelular, o que ocorre inicialmente com perda do potássio intracelular, o principal catião e mais tarde um processo mais lento da perda de osmóis orgânicos. Com a reposição terapêutica do Na, o extracelular aumenta a sua osmolalidade e o intracelular está entretanto hipo-osmolar e só lentamente consegue repor osmóis. Haverá uma passagem de H2O do intra para o extracelular com consequente desidratação celular e perda de volume do SNC em si tão deletérias como o próprio edema.
Este foi o mecanismo proposto para explicar a chamada mielinose central da ponte (MCP), quadro neurológico composto por:
– Quadriplegia flácida com paralisia respiratória.
– Paralisia pseudobulbar.
– Letargia/Coma.
Suspeitamos do diagnóstico quando o doente não recupera neurologicamente o que esperávamos após a correção da natremia ou se se observa uma deterioração neurológica nos dias que se sucedem ao tratamento; para o confirmar procuramos na RM evidência de lesões da ponte.
A relação causa-efeito entre o tratamento adequado da hiponatremia e a MCP é, no entanto, controversa. Com efeito: 1) a maioria dos casos de MCP nunca tiveram hiponatremia; 2) nos poucos casos de MCP, na sequência de terapêutica da hiponatremia, a correção foi excessiva até à hipernatremia; 3) a correção rápida de hiponatremia (>2 mEq/L/hora), acusada como causa de MCP, reduz a mortalidade da hiponatremia grave de 42% para 7%, logo não deve ser evitada; 4) os principais predisponentes da MCP são o alcoolismo, má-nutrição e hipocaliemia e não a hiponatremia; 5) a maior parte das MCP não fizeram prova diagnostica, tratavam-se provavelmente de encefalopatias pós-anóxicas, que têm um quadro neurológico semelhante.
O tratamento da hiponatremia deverá tratar prioritariamente a causa e/ou os mecanismos fisiopatológicos indutores do defeito (baixo débito cardíaco, insuficiência suprarrenal, soros hipotónicos…), a velocidade de correção deve depender da dinâmica da instalação do defeito (agudo ou crónico) e dos sintomas resultantes e não do valor da natremia em si, o que é consubstanciado no aforisma clínico Beware of the acure recognition of a chronic disease.
Na hiponatremia grave, < 120 mEq/L, principalmente se sintomática e de instalação previsivelmente recente, usaremos o NaC1 hipertónico a 3% (prepara-se esvaziando 100 ml de um frasco de 500 ml de soro fisiológico e repondo esse volume com quatro ampolas de 20 ml de NaCl hipertónico a 20%), orientados pelo cálculo do défice de Na.a gravidade e a duração da hiponatremia. A associação de furosemido de acordo com as necessidades hemodinâmicas do doente acelera a correção da natremia e permite adequar os volumes infundidos ao status cardiovascular do doente. Sendo o excesso de ADH a causa predominante, situação que se caracteriza por uma natriúria elevada, a osmolalidade global dos líquidos entrados deverá ser superior a 300 mOsm/kg. O soro fisiológico simples tem apenas 300 mOsm/kg; raramente é eficaz só por si. O objetivo da correção será nunca ultrapassar os 130 mEq/L, não permitindo uma subida da natremia >2 mEq/L/hora ou >20 mEq/dia. Se a hiponatremia era em boa parte determinada pela produção de ADH estimulada por hipovolemia eficaz, a correção desta ou dum baixo débito cardíaco pode suprimir a ADH e provocar uma correção inesperadamente rápida da natremia.
Nas hiponatremias moderadas em ambulatório, terapêuticas em geral recomendadas como o lítio, a demeclociclina ou a ureia oral, têm pouca exequibilidade, a restrição hídrica é a principal terapêutica sintomática para além da correção da doença base nos casos pouco frequentes de hiponatremia hipovolémica; a reposição com soro fisiológico isotónico é a melhor opção.
A velocidade de subida da natremia é difícil de prever, depende do ritmo de administração do Na, mas também do ritmo de perda de H20, pelo que há que vigiar inicialmente mais do que uma vez por dia o ionograma.
Uma fórmula clássica que ajuda a prever o défice de Na, a administrar inicialmente para subir o Na até 125 mEq/L, assume o espaço do Na como o do H2() total, isto é, 60% do peso corporal, ficando Na a administrar em mEq/L=0,6xPx( 125-Na).
É claro que, no período de tratamento, uma boa parte do Na administrado vai sendo excretado na urina junto com o tal H2O livre que pretendemos eliminar, pelo que no final a quantidade de Na necessária será sempre superior à calculada, dependendo da ADH circulante, da volemia e da osmolalidade urinária.
Se há hipocaliemia, é fundamental corrigi-la, pois o défice de potássio intracelular será sempre compensado pela entrada de Na com baixa acrescida da natremia; a correção da caliemia acelera o tratamento da natremia, pois promove transferência de Na para fora das células.
A recente identificação de antagonistas seletivos dos recetores V2 da ADH (responsáveis pela ação antidiurética e não pela vasomotora) cria novas oportunidades terapêuticas. Estes compostos foram já ensaiados com sucesso em humanos com SIADH e insuficiência cardíaca, existem na forma e.v. (conivaptan antagonista dos recetores V1 e V2) e oral (tolvaptan, satavaptan), promovem de forma consistente uma diurese aquosa, sem interferência na excreção de Na e potássio, subida do Na sérico e redução da osmolalidade urinária.

oftalmologia 1 180x180 - Emergências em Oftalmologia

Emergências em Oftalmologia

As emergências em Oftalmologia incluem:
– Lesões químicas. Nas queimaduras com ácidos, a turvação da córnea habitualmente desaparece, havendo fortes probabilidades de uma recuperação total. As substâncias alcalinas, como o hidróxido de sódio, apresentam riscos elevados de lesão permanente da córnea. Podem continuar a ocorrer danos apesar do tratamento imediato.
– Corpos estranhos. As lesões podem ser limitadas à conjuntiva e córnea ou podem afectar a esclerótica. Uma dor persistente e um olho vermelho indicam ser necessário procurar uma observação especializada. Um corpo estranho pode ser uma ameaça à visão se o objecto penetrar o globo, danificar a córnea ou o cristalino.
– Olho negro. Resulta, habitualmente, de um trauma directo da face ou do globo ocular.
Alguns tipos de fracturas do crânio podem causar hematomas periorbitários, mesmo na ausência de trauma ocular directo. Este tipo de hematoma resolve, habitualmente ao fim de 2 semanas. Com frequência, esta lesão acompanha-se de edema palpebral.
Por vezes, pode ocorrer uma lesão ocular grave. Hemorragias intra-oculares recorrentes podem causar diminuição da visão, glaucoma ou lesão da córnea.

candidiase entenda a doenca e previna se 1024x882 180x180 - Sinais e Sintomas (Candidíase Vulvovaginal)

Sinais e Sintomas (Candidíase Vulvovaginal)

A sintomatologia varia entre os casos assintomáticos e os sintomas vulvovaginais intensos. Traduz-se por: secreção vaginal branca e espessa ou aquosa, acompanhada de um ou vários dos seguintes sintomas: prurido vulvar, ardor, irritação vulvovaginal, dispareunia e disúria terminal. Os pequenos lábios podem estar eritematosos com escoriações e edema.

sangue g 180x180 - Sobrecarga Circulatória Associada a Transfusão (TACO)

Sobrecarga Circulatória Associada a Transfusão (TACO)

É um edema pulmonar cardiogénico associado à infusão de grandes volumes de sangue e componentes.
—> Sintomas – dispneia, cianose, taquicardia; no início, o quadro pode ser confundido com o TRALI e vice-versa e muitas vezes podem coexistir.
A determinação do BNP (péptido natriurético cerebral) ajuda a fazer o diagnóstico
– um aumento de 1,5 a 3 vezes o valor basal é a favor do TACO.
—> Tratamento – oxigénio, diurético e flebotomia, dependendo da gravidade.

glaucoma 1 180x180 - Causas e Riscos (Neuropatia Óptica)

Causas e Riscos (Neuropatia Óptica)

A causa pode ser desconhecida, mas ocorre edema e destruição da bainha de mielina do nervo óptico. O processo inflamatório pode resultar de uma infecção viral, doença auto-imune ou esclerose sistémica progressiva.

Bypass 31 180x180 - Tratamento (Síndrome da Veia Cava Superior)

Tratamento (Síndrome da Veia Cava Superior)

– Medidas gerais – o tratamento sintomático consiste em repouso, elevação da cabeceira, oxigenoterapia e furosemido (para reduzir o edema, em doses moderadas de forma a não provocar desidratação e hemoconcentração); pode-se também iniciar corticóide (dexametasona 10 a 15 mg/dia, fraccionado), ainda que seja discutível a sua eficácia – benefício mais notório em linfoma; uma vez iniciado o corticóide, este deve ser mantido enquanto estiver a fazer RT.
– RT – se a obstrução é significativa e de instalação rápida, a terapêutica a instituir é a RT (dose, campo e fraccionamento a depender da neoplasia e extensão).
– Quimioterapia – em alguns tumores, especialmente quimiossensíveis, como são os linfomas, tumores de células germinais ou pequenas células do pulmão, pode ser mais adequado iniciar terapêutica com quimioterapia ajustada ao tipo de neoplasia (seguido ou não de RT).
– A colocação de prótese endovascular é ainda uma possibilidade, especialmente nas situações em que o doente já fez outras terapêuticas para esta complicação.
– Anticoagulação/trombólise – nos casos em que a obstrução resulta de trombo na cava em relação com a presença de cateter, pode-se tentar manter este colocado e tentar terapêutica com trombolítico; posteriormente manter anticoagulação (como para flebotrombose).

img 5 180x180 - Epiglotite Aguda

Epiglotite Aguda

Infecção da supraglote, causada na maioria dos casos por Haemophilus influenza, mais grave na criança. O edema da epiglote causa dispneia que tem de ser prontamente resolvida. Internamento, o mínimo de manobras possíveis, antibioterapia e.v. e, se necessário, intubação ou traqueotomia para manutenção da via aérea são as opções terapêuticas disponíveis.

vermelho 180x180 - Sinais e Sintomas (Glaucoma Agudo)

Sinais e Sintomas (Glaucoma Agudo)

– Dor ocular ou frontal intensa.
– Visão enevoada ou halos.
– Esclerótica vermelha.
– Córnea turva.
– Pupila dilatada e não reactiva.
– Globo ocular duro à pressão.
– Náuseas e vómitos.
– Dor abdominal (não específica).
O aumento da pressão intra-ocular, devido a maior produção de humor aquoso ou menor drenagem, pode provocar:
– Edema da córnea.
– Paralisia do esfíncter da pupila.
– Degenerescência do nervo óptico.
– Eventual cegueira.

coçar os olhos 180x180 - O que não fazer (Emergências em Oftalmologia)

O que não fazer (Emergências em Oftalmologia)

– Não pressionar ou permitir que o doente esfregue os olhos.
– Não remover lentes de contacto excepto em caso de ocorrência de rápido edema ou se não for possível obter rapidamente auxílio médico.
– Não tentar remover um corpo estranho localizado na córnea ou que pareça estar inserido noutra estrutura ocular – procure auxílio médico.
– Não utilize algodão seco ou instrumentos afiados.
– Não tente remover um objecto parcialmente inserido.
– Não deixe uma queimadura infectar. Evite respirar ou tossir sobre a área queimada.

12 180x180 - Segurança (Vacinas Antialérgicas)

Segurança (Vacinas Antialérgicas)

Podem ocorrer reacções adversas sistémicas (asma, rinite, urticária, angioedema, choque anafiláctico – raro) e locais (edema, eritema, prurido, desconforto, nódulos subcutâneos), ocorrendo habitualmente nos primeiros 20 minutos após a inoculação do alergénio, pelo que deve ser sempre mantido um período mínimo de vigilância de 30 minutos após a administração das vacinas subcutâneas (recomendam-se períodos superiores no caso dos venenos de himenópteros), devendo apenas ser aplicadas quando os pacientes estiverem assintomáticos e sob supervisão médica. Devem estar disponíveis os recursos que permitam o tratamento de reacções anafilácticas.
As reacções adversas graves relacionam-se frequentemente com erros de dosagem ou por não ser suspendido o tratamento em doentes sintomáticos. As reacções locais extensas não fazem prever a ocorrência de reacções sistémicas.
Sendo frequente a administração de vacinas antialérgicas ao nível dos cuidados primários de saúde, é fundamental que se estabeleça uma articulação com os centros especializados onde é efectuada a sua prescrição, assegurando a segurança e a qualidade da continuidade dos cuidados de saúde prestados a estes pacientes.